Осложнения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Сепсис. Клиника, диагностика, лечение. Септический шок. Медиастинит. Пу

Необходимо своевременно лечить локализованные формы послеродовой и послеабортной инфекции, поддерживать микроциркуляцию с помощью направленной инфузионной терапии.\Особенности сепсиса у детей. Среди гнойно-воспалительных заболеваний у детей С. встречается редко, преимущественно у новорожденных. Среди доношенных новорожденных заболеваемость сепсисом составляет 0,1—0,4%, среди недоношенных — 1,0—1,4%.

Возбудителями болезни у  детей могут быть более 40 видов  условно-патогенных микроорганизмов. Спектр возбудителей инфекции изменяется в зависимости от возраста ребенка. У новорожденных первой недели жизни  С. чаще обусловлен грамотрицательной  условно-патогенной микрофлорой (кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем и др.), реже стрептококками группы В, стафилококками, листериями. На 2—4-й неделе жизни с одинаковой частотой встречается стафилококковый сепсис (см. Стафилококковая инфекция) и С., вызванный грамотрицательной микрофлорой, в основном кишечной палочкой. У детей грудного возраста преобладает С., вызванный стафилококками, причем возрастает роль золотистого стафилококка, может наблюдаться генерализованный кандидамикоз. Причинами С. также являются гемофильная палочка, пневмококк, менингококк, которые крайне редко вызывают С. в неонатальном периоде. В более старшем возрасте спектр возбудителей инфекции такой же, как и у взрослых. Анаэробный С., не связанный с хирургической инфекцией, у детей встречается редко. Этиология и патогенез С. связаны как с возрастными особенностями противоинфекционной защиты (см. Иммунитет, Иммунопатология, Новорожденный), так и с характером предрасполагающих факторов, различных в разные возрастные периоды. Большую роль играют факторы, нарушающие целость естественных барьеров новорожденного (катетеризация пупочных и других сосудов, интубация трахеи, длительная искусственная вентиляция легких и т.д.), становление нормального биоценоза и колонизационной резистентности кишечника (позднее прикладывание к груди из-за наличия антенатальной патологии, патологии родов и периода ранней адаптации, назначение антибактериальных средств), и массивное инфицирование в родах (при длительном безводном периоде, заболеваниях роженицы и родильницы, неблагоприятной санитарно-эпидемической обстановке в родильном доме, стационаре II этапа выхаживания и т.д.). В грудном и более старшем возрасте оказывают влияние факторы, снижающие противоинфекционную защиту (повторные вирусные и вирусно-бактериальные заболевания, гипотрофия II—III степени, длительное лечение глюкокортикоидными препаратами, иммунодепрессантами и др.). а также массивное инфицирование условно-патогенной и патогенной микрофлорой, особенно госпитальными штаммами с высокой полирезистентностью к антибиотикам.

В зависимости от времени  инфицирования и развития инфекционного  процесса у детей различают антенатальный (внутриутробный) и постнатальный (инфицирование  ребенка в родах или после  рождения) сепсис. При внутриутробном С. инфицирование плода происходит до начала родов, примем первичный септический  очаг, как правило, локализуется вне  организма ребенка (плацентит, хорионит, хориоамнионит). Ребенок рождается с признаками заболевания или они выявляются в первые 2 сут. жизни. У новорожденных входными воротами для возбудителей инфекции примерно в 40—50% случаев являются пупочные ранка и сосуды. У грудных детей одинаково часто встречается кишечный и кожный сепсис. У детей более старшего возраста входные ворота аналогичны таковым у взрослых. Преобладают септикопиемия, острое и молниеносное течение. У детей старшего возраста может наблюдаться sepsis lenta.

В начале заболевания отмечаются признаки инфекционного токсикоза: гипер- или гипотермия, снижение аппетита, прогрессирующая вялость, адинамия (реже возбуждение), дис- или гипорефлексия, появление грязновато-серого оттенка кожи, а у новорожденных первой недели жизни — прогрессирующая желтуха конъюгационного характера. Наблюдаются симптомы микроциркуляторных расстройств (мраморность кожи, акроцианоз, изменения АД). У новорожденных первой недели жизни возможны развитие отечного синдрома вплоть до склеремы, появление одышки, кишечной дисфункции и умеренной гепатоспленомегалии. Могут отмечаться геморрагический синдром, нарушение функции почек.

Септикопиемические очаги формируются на высоте инфекционного токсикоза в первые 3—7 дней клинического проявления болезни. Наиболее часто развивается гнойный менингит (реже лептоменингит, менингоэнцефалит), второе место по частоте занимает остеомиелит, чаще двух-трех костей, затем септический гепатит и абсцедирующая пневмония. Такие септикопиемические очаги, как миокардит, перикардит, медиастинит, множественные флегмоны, абсцессы почек и печени, гнойные артриты, у детей встречаются редко.

Молниеносное течение  С. характеризуется развитием септического шока с высокой летальностью, достигающей 60—80%. Чаще он наблюдается при С., вызванном грамотрицательной микрофлорой, эндотоксин которой играет ведущую роль в патогенезе шока. Клинически септический шок проявляется теми же симптомами, что и у взрослых, и нередко осложняется острой надпочечниковой недостаточностью.

Острое течение С. характеризуется  резко выраженной интоксикацией, сопровождающейся наличием первичного и септикопиемических (при септикопиемии) или только первичного (при септицемии) очага. Признаки острого инфекционного токсикоза сохраняются в течение 10—20 дней, затем стихают, но отсутствует прибавка массы тела, формируется гипотрофия, сохраняются гепатоспленомегалия, бледно-серая окраска кожи, функциональные изменения практически всех органов и систем Этот период (восстановления) продолжается в течение 2—3 нед. Затем наступает стадия выздоровления. Период реабилитации составляет от 3 до 6 мес.

Для затяжного течения  С. характерна менее выраженная картина  токсикоза, но продолжительность восстановительного периода более длительная (до 6 нед. и более), что чаще сопровождается развитием выраженной гипотрофии, анемии, дисфункции органов.

Диагноз С. определяется наличием у ребенка нескольких септикопиемических очагов, вызванных единым возбудителем инфекции, и тяжелого инфекционного токсикоза. С помощью общеклинических исследований выявляют в период токсикоза нейтрофилез со сдвигом влево, тенденцию к тромбоцитопении. Примерно у 4% детей, больных сепсисом, можно встретить лейкемоидную реакцию миелоидного типа. Прогностически неблагоприятными гематологическими признаками являются лейкопения, абсолютная нейтропения и тромбоцитопения менее 10×109/л. В периоде токсикоза в крови также обнаруживают белки острой фазы воспаления (С-реактивный белок, гаптоглобулин и др.). После стихания токсикоза выявляются анемия нормохромного характера, увеличение СОЭ, диспротеинемия с увеличением a2- и b-глобулинов. В остальном принципы диагностики и дифференциальной диагностики те же, что и у взрослых, имеют значение бактериологические и иммунологические методы.

При подозрении на С. ребенок  должен быть госпитализирован. Оптимальный  уход предполагает профилактику перекрестного  инфицирования, ежедневный туалет кожи и слизистых оболочек, открытых гнойных  очагов, полноценное питание. Принципы антибиотикотерапии те же, что и у взрослых. Новорожденным первой недели жизни антибиотики вводят 2 раза в сутки, недоношенным детям аминогликозиды — 1 раз в сутки. Характер гнойных очагов также определяет способ введения (эндолюмбально и интравентрикулярно при менингитах, внутрь при эзофагогастритах и энтероколитах, в полость абсцессов и т.д.). В случаях развития септического шока, менингита или множественных септикопиемических очагов назначают два антибиотика. При оценке эффективности антибактериальной терапии ориентируются в первую очередь на клинический эффект, полученный через 24—48 ч от начала терапии. Выделение возбудителя инфекции и определение его чувствительности к антибиотикам позволяют подбирать оптимальный препарат с бактерицидным действием.

В большинстве случаев  в качестве препаратов первого ряда показаны антибиотики из пенициллиновой (карбенициллин, оксациллин) и аминогликозидовой (гентамицин, амикацин) групп. Отсутствие положительного результата при условии одновременного проведения адекватной дезинтоксикационной терапии свидетельствует о неэффективности используемого антибактериального препарата и необходимости его замены. Длительность курсов антибактериальной терапии составляет 7—10 дней с последующей сменой антибиотиков. Общая продолжительность адекватно подобранной антибактериальной терапии при остром течении С. составляет 21/2—3 нед., при затяжном течении — до 6 нед.

Одновременно с антибиотикотерапией проводится целенаправленная коррекция дисбактериоза (см. Дисбактериоз), который обязательно сопровождает С. у детей. С этой целью назначают биопрепараты (бактериофаги, бифидум-бактерин, лактобактерин, колибактерин, лизоцим и др.), противогрибковые средства.

Обязательным условием повышения  эффективности антибактериальной  терапии является дезинтоксикационная терапия, включающая адекватную инфузионную терапию и кислородную терапию. Септический шок может быть показанием к проведению гемосорбции и частичного заменного переливания крови.

Патогенетическим методом  лечения является иммунокорригирующая терапия. В первые 3—-5 дней лечения показаны терапия, направленная на связывание токсинов, и заместительная терапия. При установленной этиологии болезни внутривенно и внутримышечно вводят гипериммунные препараты направленного действия (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин, антисинегнойный гамма-глобулин и др.). При неустановленной этиологии показаны трансфузии свежезамороженной или нативной плазмы, введение IgM. При лейкопении с заместительной целью проводят трансфузии лейкоцитной массы.

После 5—7-го дня лечения  по показаниям иммунологических исследований назначают иммуномодуляторы. В большинстве случаев применяют Т-активин по 1—2 мкг/кг, тималин по 0,3 мкг/кг курсами от 2 до 5 дней. При выраженных нарушениях фагоцитоза используют левамизол, продигиозан, пентоксил (метилурацил, натрия нуклеинат) в зависимости от характера выявленных изменений. В периоде восстановления применяют витаминные препараты (В6, В5, В15, А, Е). анаболические гормоны, липоевую кислоту и эссенциале. Курс лечения составляет до 2—3 нед. В последующем назначают дибазол, адаптогены (препараты элеутерококка, женьшеня, родиолы розовой и др.), массаж, лечебные общеукрепляющие ванны.

Летальность при С. у детей  составляет 15—30% в зависимости от возраста и степени зрелости ребенка, наличия сопутствующей патологии  и этиологии болезни. Чаще летальный  исход отмечается при внутриутробном С., у недоношенных детей, при грамотрицательном  возбудителе болезни.

После выписки из стационара в течение года дети находятся  на диспансерном наблюдении. В течение 3—6 мес. рекомендуют повторные курсы  адаптогенов, общего массажа, лечебных ванн, биопрепаратов, в зимне-весенний сезон — поливитаминных препаратов. Профилактические прививки проводят через 6 мес. — 1 год в зависимости от течения реабилитации.

Профилактика включает дородовую  санацию беременных, регулярную санитарную обработку и обеззараживание  родильных отделений и медицинского оснащения для выхаживания новорожденных, соблюдение техники обработки рук  персонала, бактериологический надзор в отделениях новорожденных, детей  раннего возраста. Меры профилактики у детей более старшего возраста те же, как у взрослых.

Библиогр.: Белокуров Ю.Н., Граменицкий А.Б. и Молодкин В.М. Сепсис, М., 1983; Гуртовой Б.Л., Серов В.Н. и Макацарня А.Д. Гнойно-септические заболевания в акушерстве, М., 1981; Дэвис П.А. и Готефорс Л.А. Бактериальная инфекция плода и новорожденного, пер. с англ., М., 1987; Карпенко В.С. и др. Антибактериальная терапия в урологии и нефрологии, Киев, 1979; Клиническая патология беременности и новорожденного, под ред. М.Н. Кочи и др., пер. с англ., с. 245, М., 1986; Кулаков В.И. и Прошина И.В. Интенсивная терапия критических состояний в акушерстве. Акуш. и гинек., № 12, с. 34, 1987; Кулаков В.И., Зак И.Р. и Куликова Н.Н. Послеродовые инфекционные заболевания, М., 1984; Лыткин М.И. и др. Септический шок, Л., 1980; Неонатология, под ред. Н.П. Шабалова, с. 217, М., 1988; Островский А.Д. и Воробьев А.С. Сепсис новорожденных, Л., 1985; Пытель Ю.А. и Золотарев И.И. Неотложная урология, с. 149, М., 1985, Раны и раневая инфекция, под ред. М.И. Кузина и Б.М. Костюченка, М., 1981; Савельева Г.М., Серов В.Н. и Старостина Т.А. Акушерский стационар, с. 178, М., 1984; Серов В.Н. и Маркин С.А. Диагностика и лечение акушерского сепсиса, Акуш. и гинек., № 8, с. 12, 1986; Терапевтическая стоматология, под ред. Е.В. Боровского, с. 361, М., 1989: Тиктинский О.Л. Воспалительные неспецифические заболевания мочеполовых органов, с. 50, Л 

медиастенит

Инфекция может проникнуть в средостение по межмышечной  и меж-фасциальной клетчатки шеи при глубоких флегмонах одонтогенного происхождения. Одонтогенные медиастипиты развиваются в результате распространения гнойного экссудата по протяжению при флегмоне окологлоточного пространства и дна полости рта, по ходу сосудисто-нервного пучка шеи, а также по околопищеводной и претрахеалыюй клетчатке. Одонтогенные медиастиниты могут возникать молниеносно, протекать одновременно с флегмонами дна полости рта и шеи, поэтому их диагностика не всегда проста.

Подозрение на медиастинит  должно появиться в тех случаях, когда не смотря на вскрытие и хорошее  дренирование первичного гнойного очага, адекватную терапию, общее состояние  больного резко ухудшается. Температура  тела увеличивается до 39-40° С, Ps 110-140 в 1 минуту, становится аритмичным, слабого наполнения и напряжения, появляются резкая одышка, поверхностное дыхание, частота дыхания - 45-50 в мин. Появляются боли за грудиной или в глубине грудной клетки. При запрокидывании головы боль усиливается (симптом Герке). Характерно постоянное покашливание. Во время вдоха наблюдается втяжение тканей в области яремной впадины (симптом Равич-Щербо).

Положение больного вынужденное (сидя с опущенной головой или  лежа с приведенными к животу ногами). В крови резкий сдвиг лейкоцитарной  формулы влево, увеличивается СОЭ. Важным диагностическим методом является рентгенография. На рентгенограмме отмечается расширение тени средостения, выпот в плевральной полости.