Про авитаминозы

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 17 Сентября 2013 в 14:50, реферат

Описание работы

Авитаминозы - группа болезней, вызванных отсутствием или недостаточностью витаминов в рационах зверей.
Слово «витамин» происходит от латинского слова «vita», означающего «жизнь». Основное их количество поступает в организм с пищей, и только некоторые синтезируются в кишечнике обитающими в нём полезными микроорганизмами, однако в этом случае их бывает не всегда достаточно.
Витамины повышают интенсивность всех физиологических процессов, помогают защите от неблагоприятных воздействий внешней среды, повышают устойчивость к инфекционным заболеваниям, а в период болезни способствуют скорейшему выздоровлению.

Файлы: 1 файл

авитаминозы1.doc

— 94.00 Кб (Скачать файл)

3.Авитаминозы.

Авитаминозы - группа болезней, вызванных  отсутствием или недостаточностью витаминов в рационах зверей.

Слово «витамин» происходит от латинского слова «vita», означающего «жизнь». Основное их количество поступает в  организм с пищей, и только некоторые синтезируются в кишечнике обитающими в нём полезными микроорганизмами, однако в этом случае их бывает не всегда достаточно.

Витамины повышают интенсивность  всех физиологических процессов, помогают защите от неблагоприятных воздействий  внешней среды, повышают устойчивость к инфекционным заболеваниям, а в период болезни способствуют скорейшему выздоровлению.

Отсутствие в организме животного  какого-либо витамина вызывает характерное  заболевание - авитаминоз, недостаток же его в корме, а следовательно, и в организме животного вызывает менее выраженное заболевание - гиповитаминоз. Если в кормах отсутствуют несколько витаминов, то у животных возникает полиавитаминоз.

Витамины требуются организму  в весьма незначительных количествах: всего несколько сотых долей миллиграмма в сутки. Но и в этих малых количествах витамины благоприятно влияют а обмен веществ, стимулируют рост, развитие, размножение, положительно воздействуют на общее состояние, повышают сопротивляемость различным болезням как инфекционным, так и незаразным, укрепляют мышечную, костную, кровеносную и другие системы организма, причем действуют они все взаимосвязано.

В настоящее время известно свыше 30 витаминов. Обозначаются они заглавными буквами латинского алфавита: А, В, С  и т.д. Их подразделяют на жирорастворимые (A, D, Е, К) и водорастворимые (С и витамины группы В).

Предупреждать заболевания, вызванные  недостатком или отсутствием  витаминов, намного легче, чем лечить их. Поэтому в животноводстве огромное значение имеет обеспечение животных кормами, которые содержат нужные витамины. Чтобы вовремя остановить развивающуюся болезнь, необходимо знать основные признаки авитаминозов животных.

Авитаминоз A (Avitaminosis A) - хроническое заболевание вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А или его провитамина - каротина.

Этиология: длительный недостаток витамина А или каротина в кормах, нарушение  его всасывания в пищеварительном  тракте при различных заболеваниях.

 

Патогенез: замедляется синтез зрительного  пигмента - родопсина, в состав которого входит ретинол, что служит причиной ночной или куриной слепоты (гемералопия), сухости глаз (ксерофтальмия), размягчения роговицы (кератомаляция), нарушения зрения. На почве глубоких расстройств обмена задерживается рост и развитие животных, снижается продуктивность и иммунная реактивность, возникает предрасположенность к различным заболеваниям.

Клиническая картина: ранним признаком  болезни является ослабление зрения у животного в сумерки, появление  слезотечения, конъюнктивита, помутнения, изъязвления и размягчения роговицы с последующим гнойным воспалением глазного яблока (панофтальмит). Кожа становится сухой, шелушится. Волосяной покров выпадает, венчик воспален, болезнен. Рог копытец не имеет глазури, растет неправильно, нередко с трещинами и бороздами. Позже появляются истечение из носовой полости, кашель, хрипы в легких (бронхит, пневмония), нередко диарея, нервные расстройства (парез, паралич, судороги). У самок нарушается репродуктивная функция; возникают аборты, задержание последа, эндометриты, мертворожденные уродливые или нежизнеспособные приплоды. Больные животные плохо растут, малоподвижны, продуктивность у них снижена. В крови больных снижено количество каротина и ретинола.

Патологоанатомические изменения: характеризуются  в начале болезни общими признаками нарушения питания организма: исхуданием, анемией, сухостью кожи. Копытный рог сухой, с трещинами, бороздами, без глазури. Различные осложнения - ринит, пневмония, гастроэнтерит.

Диагноз: диагноз ставят на основании  клинических данных (анализ рациона в том числе), признаков заболевания и биохимических исследований крови и продукции (молока, яиц) на содержание каротина и витамина A. Необходимо исключить паразитарные и инфекционные заболевания.

Лечение: комплексное, с обеспечением больного организма витамином А или каротином (зеленая трава, витаминная травяная мука, хвойная мука, сено, морковь, сенаж и др.) или препаратов, содержащих витамин А. При наличии осложнений применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, стимулирующие и лечебно-диетические средства, симптоматическую терапию.

Профилактика: постоянное обеспечение  потребности животных в каротине или в витамине A с кормами или  введение в рацион премиксов.

Рахит (Rachitis) характеризуется нарушением обмена веществ, преимущественно фосфорно-кальциевого. Переболевает молодняк.

Этиология: рахит вызывается дефицитом  витамина Д в организме в основном за счет недостаточного ультрафиолетового  облучения.

Возникновению рахита способствует недостаточность  кальция или фосфора в рационах, их несбалансированность, а также ацидотическое состояние при хроническом молочнокислом ацидозе рубца (руминитах), за счет концентратного кормления.

Патогенез: витамин Д в организме  усиливает всасывание кальция и  фосфора в желудочно-кишечном тракте, противодействуя рахитогенным рационам, когда отношение Ca:P больше двух. Находясь в организме, витамин D подавляет активность паращитовидных желез, усиливают расщепление микрокристаллов в уже минерализованных костях, которые приводят к состоянию остеопороза.

Клиническая картина: угнетение, отставание в росте, залеживание, адинамия. Передвигаются с трудом, со стонами, походка ковыляющая. Суставы увеличены, пальпация их безболезненна, температура кожи над ними не изменена. Перкуссия костяка вызывает беспокойство. Утолщены концы ребер в месте сочленения с реберными хрящами. Возможна Х- и О-образная постановка конечностей. Деформация лицевой части черепа за счет утолщения костей верхней челюсти, иногда сопящее дыхание вследствие утолщения костей неба. Щетина у рахитичных поросят приобретает табачный цвет.

Диагноз: диагноз рахита основан  на выявлении фактов: ультрафиолетового  голодания, изменений Ca:P состава рационов. Следует исключить полиартриты, полиартрозы, подагру у птиц.

Течение хроническое.

Прогноз сомнительный за счет сопутствующих острых и хронических пневмоний, гастроэнтеритов.

Лечение: балансировка рационов в CA:P отношении с учетом дефицита или  избыточности каждого из перечисленных  макроэлементов. Используются рыбий  жир, концентрированные препараты  витамина Д2- только млекопитающим, витамин Д3 - млекопитающим и птице.

Вводится внутримышечно, подкожно комплексные витаминосодержащие препараты - тривит, тетравит. Рекомендуется с  лечебной целью использовать кварцевые  лампы.

Профилактика: в соответствии с  особенностями дефицита, несбалансированности рационов в Са:Р отношении организуется круглогодовая подкормка беременных животных и молодняка тем или иным макроэлементом. Всем животным в последние три месяца беременности и до родов, а также молодняку до выхода в летние лагеря один раз в десять дней внутримышечно вводить комплексные витаминосодержащие препараты в профилактических дозах. В обязательном порядке организуется в зимнее время активный моцион.

 

Витамин Е (токоферол) предотвращает бесплодие. Он стимулирует половые рефлексы животных, способствует нормальному развитию зародышей. Поэтому его еще называют витамином плодовитости, или витамином размножения. Токоферол в переводе - «несу потомство».

Авитаминоз Е не только отрицательно влияет на функцию размножения, но и  вызывает расстройство нервной системы, нарушает белковый и углеводный обмен организма. У животных появляются изменения в сердечной и скелетной мускулатуре, образуются мелкие кровоизлияния, нарушается координация движений, наступает общая вялость. Они слабо реагируют на окружающую обстановку. Витамин Е необходим организму с первого дня жизни. Если в молоке самок содержится мало этого витамина, то уже у подсосного молодняка возникают расстройства нервной системы (судороги, параличи). Нередко животные гибнут. Витамин Е хорошо предупреждает аборты, оказывает лечебное действие на животных, предрасположенных к рождению мертвого приплода.

Витамин Е, так же как витамин  А и каротин, способен накапливаться  в организме. Он откладывается в  основном в печени, мозгу, мышцах, поджелудочной железе и селезенке. Довольно много его содержится в передней доле гипофиза и в плаценте. При авитаминозе Е плотоядным рекомендуют скармливать эти органы свежими.

Витамин Е образуется в растениях. Много его в масле пшеничных  зародышей, в зародышах зерна пшеницы, зеленой люцерне, овсе и во всех зеленых частях растений. В овощах его мало. Очень богат витамином Е шиповник. Витамин Е изготавливают из зерна пшеницы или синтезируют. Он хорошо растворяется в жирах, эфире, хлороформе, бензине, но совсем не растворяется в воде. Выпускают витамин Е в виде концентрированного масляного раствора. В одном миллилитре концентрата содержится 0,003 грамма витамина. При авитаминозах его дают внутрь в дозах: крупному рогатому скоту 0,01-0,03 грамма; собакам 0,001-0,002; лисицам 0,0005-0,001 грамма. Для предупреждения авитаминоза и гиповитаминоза Е нужно, чтобы животные в течение всего года регулярно получали достаточное количество зеленого корма.

Авитаминоз C (Avitaminosis С) (цинга) Недостаточность витамина C, аскорбиновой кислоты - хроническое заболевание с синдромом геморрагического диатеза, развивающегося чаще у растущих животных, преимущественно у свиней, пушных зверей, вследствие недостатка в организме аскорбиновой кислоты. Причиной болезни служат также нарушения эндогенного метаболизма этого витамина при гепатозах, заболеваниях желудка и кишечника, инфекциях и т. д. Развитию болезни способствует длительное скармливание испорченных, пораженных грибками кормов, отсутствие активного моциона, плохой микроклимат.

Этиология: С-гиповитаминоз возникает вследствие продолжительного кормления животных вареными мучнистыми кормами и комбикормом без травяной муки, не содержащими аскорбиновой кислоты.

Патогенез: аскорбиновая кислота принимает  активное участие в окислительно-восстановительных процессах, участвует в регуляции углеводного обмена, свертываемости крови, в регенерации тканей, в образовании стероидных гормонов. Одной из важных функций витамина С является его участие в нормализации проницаемости капилляров. Велика роль аскорбиновой кислоты в иммунобиологической защите организма.

Клиническая картина: при скрытом  дефиците витамина С признаки болезни  выражены слабо: больные животные вялые, отстают в росте, иногда наблюдается  болезненная походка. При явной  стадии С-авитаминоза на первый план выступает геморрагический синдром: спонтанно или после легких сдавливаний появляются геморрагии на коже спины и шеи в виде отдельных точек вокруг волосяных луковиц, которые могут сливаться в обширные кровоподтеки. В местах кровоизлияний волос выпадает, там в последующем формируется язвенный дерматит. При кровоизлиянии во внутренние органы развиваются геморрагический энтероколит, кровотечения из носовой полости, опухают суставы - гемартроз. Геморрагии и язвенно-некротические поражения наблюдаются в ротовой полости и на деснах, щеках и языке. Аппетит нарушен, животные худеют.

Течение болезни хроническое, реже подострое.

Патологоанатомические изменения: характеризуются  множественными кровоизлияниями, обширными  серозно-геморрагическими инфильтратами и язвенно-некротическими изменениями в коже, подкожной клетчатке, серозных покровах и слизистых оболочках, внутренних органах, ротовой полости, суставах, надкостнице.

Диагноз: диагноз ставят комплексно на основании анализа кормов на содержание витамина С, признаков болезни и патоморфологических изменений, определения аскорбиновой кислоты в крови, моче и молоке. В крови здоровых животных содержание витамина C в среднем 0,5-2,5 мг/100 мл. Необходимо дифференцировать болезни, протекающие с синдромом геморрагического диатеза - апластическую анемию, язвенный стоматит, чуму свиней.

Лечение: назначают щадящую диету  из кормов, богатых аскорбиновой кислотой и приготовленных в сыром мелкоизмельченном  или кашицеобразном виде; при поражениях ротовой полости - обрат, молоко. С лечебной целью используют аскорбиновую кислоту. Внутрь с кормом или питьевой водой (поросятам - 0,1-0,2 г, взрослым свиньям - 0,5 г).

При некротических стоматитах ротовую  полость орошают фурацилином (1:5000), калия перманганатом (1:1000), пораженные участки кожи смазывают синтомициновой эмульсией.

Профилактика: профилактика С-гиповитаминоза достигается обеспечением животных полноценными кормами, содержащими  аскорбиновую кислоту. Летом дают зеленую  траву, зимой - корнеклубнеплоды, доброкачественный сенаж и силос, молоко, обрат, сыворотки, хвойную и травяную муку. Суточная потребность новорожденных телят в аскорбиновой кислоте составляем 250 мг, поросят - 100 мг. Эта потребность покрывается за счет молока и молозива матери.

Остеодистрофия (Osteodystrophia) поражает все виды сельскохозяйственных животных, характеризуется нарушением обмена веществ, преимущественно фосфорно-кальциевого, проявляется изменениями костных тканей.

Этиология: этиология алиментарных остеодистрофий заключается в недостаточном поступлении в желудочно-кишечный тракт кальция и фосфора. К аналогичному результату приводит избыточность кальция при недостаточном или нормальном содержании фосфора, а также избыток фосфора при одновременном недостаточном или нормальном содержании кальция в рационах. Сильнейшим образом обостряет остеодистрофию дефицит витамина Д.

Клиническая картина: субклиническая стадия остеодистрофии характеризуется  снижением продуктивности, даже при  высокой энергетической насыщенности рационов и достаточной обеспеченности протеином. Возможно извращение аппетита, слабое удержание волос.

Вторая стадия проявляется беспокойством  при перкуссии маклаков, седалищных бугров, плюсневых, пястных костей, прогибанием последних ребер. Последние  хвостовые позвонки эластичные, хвост в области последних хвостовых позвонков сгибается под острым углом. Хроническая, из года в год повторяющаяся остеодистрофия характеризуется истончением корня хвоста за счет рассасывания тел первых хвостовых позвонков, костной массы тела крестца, в результате чего западает подхвостовое пространство, анус и даже половые губы приобретают горизонтальное положение. Возможна неправильная постановка конечностей, частое переступание тазовыми конечностями, периодическое отведение их назад и в сторону, потряхивание ими.

Информация о работе Про авитаминозы