Про авитаминозы

Третья стадия характерна истощением, залеживанием, пролежнями, возможны спонтанные переломы костей. Встают животные с  трудом, непрерывно переступают всеми  конечностями, передвигаются неохотно, волочат конечности, хромают. Часты  кифозы, лордозы, сколиозы. У овец и коз постоянно остеофиброз верхних и нижних челюстей.

Диагноз: ставят комплексно на основании  анализа кормов, клинических признаков  и анамнестических данных

Течение - хроническое, развивается  месяцами, может продолжаться годами.

Прогноз при лечении: благоприятный в первой стадии. Благоприятный или сомнительный во второй стадии, в случае комплексности причин заболевания. Неблагоприятный в третьей стадии вследствие необратимости изменений обмена веществ.

Лечение: 1. В случае концентратного кормления жвачных снижают дачу концентратов до менее 40% от общей питательности рационов.

2. При недостатке в рационе  кальция, а также при избытке  фосфора вводят внутримышечно  или внутривенно 10%-ный раствор  кальция хлорида (глюконата кальция,  борглюконата кальция). Курс лечения - 7 инъекций с интервалом 1-2 дня. В последующем внутрь до выздоровления ежедневно: мел отмученный.

3. После определения микроэлементного  состава рациона устраняют его  несбалансированность соответствующими  подкормками.

Профилактика: выявленная в ходе диспансеризации недостаточность кальция или фосфора, а также их несбалансированность компенсируется с начала зимовки чисто кальциевыми либо чисто фосфорными подкормками с доведением отношения Ca:P в рационах до 1,5-1,7.

Одновременная недостаточность кальция и фосфора восстанавливается ежедневной дачей всем животным фермы в течение зимовки монокальцийфосфата, костной, мясокостной муки. Всем животным в последние три месяца беременности один раз в десять дней внутримышечно инъецировать тривит, тетравит из расчета 20 тыс. ИЕ витамина D3 на каждые 100 кг массы. Микроэлементная недостаточность или несбалансированность устраняется соответствующими добавками. Дача концентратов жвачным должна быть доведена до разумных пределов - менее 40% от общей питательности рационов.

Авитаминоз B1 (Avitaminosis B1, недостаточности тиамина - витамина B1) - хроническое заболевание, возникающее при недостатке или полном отсутствии в организме витамина B1. Заболевание регистрируется у птиц, пушных зверей, телят, реже у других животных.

Этиология: заболевание возникает  при недостатке или полном отсутствии тиамина в кормах (при выращивании  молодняка на синтетическом молоке), при разрушении витамина B1 его антиметаболитом - тиаминазой, содержащейся в папоротниках, хвощах, сырой пресноводной рыбе или при снижении микробного синтеза тиамина в желудочно-кишечном тракте, при недостатке серы в кормах, расстройствах пищеварения.

Патогенез: при недостатке тиамина  нарушается обмен углеводов, накапливаются  в тканях продукты их неполного распада (пировиноградная и молочная кислоты), вызывающие тяжелые кортикоцеребральные некрозы, расстройство обмена аминокислот, липидов, уменьшение содержания в организме ацетилхолина, необходимого для нормальной деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем.

Клиническая картина: клиническая  картина болезни вначале проявляется  задержкой роста, уменьшением или  отсутствием аппетита, атонией желудочно-кишечного  тракта, рвотой, диареей, обезвоживанием организма. В дальнейшем у животного  возникает слабость, нарушение координации движений, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка, позже наступают парезы и параличи. При беспокойстве животного судороги увеличиваются. Пульс аритмичен, первый тон сердца усилен, часто расщеплен, в дальнейшем отмечают брадикардию (уряжение сердцебиения), слабые, глухие тоны сердца, отеки. В крови обнаруживают значительное повышение уровня пировиноградной и молочной кислот, снижение тиамина. Болезнь протекает хронически и подостро. Если своевременно не проводить лечения, то наступают тяжелые осложнения и гибель животного.

Диагноз: диагноз ставят комплексно с учетом анализа рациона, симптомов  болезни, патоморфологических изменений, увеличения в крови содержания пировиноградной  и молочной кислот, при дифференциации исключают болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески псевдобешенство и др.).

Прогноз при наличии параличей  неблагоприятен.

Лечение: назначают корма, богатые  тиамином, зеленую траву, хорошее  люцерновое или клеверное сено, витаминную травяную муку, кормовые дрожжи (от 6 до 200 г в сутки).

Из препаратов применяются тиамин бромид (или тиамин хлорид) в дозах: овцам, свиньям - 0,005-0,006 г, крупному рогатому скоту - 0,06-1,5 г внутримышечно в  форме 2,5-6-ного раствора а течение 5-7 дней подряд, при слабости сердца рекомендуется кокарбоксилаза, витамины группы В.

Профилактика: профилактика авитаминоза  В достигается включением в рацион разнообразных кормов, богатых тиамином. Потребность в тиамине поросят  и птиц составляет 2 мг на 1 кг корма. Вводят в рацион животных серу.

Авитаминоз В2

Хроническое заболевание, возникающее  вследствие недостатка в организме рибофлавина и сопровождающееся задержкой роста, поражением кожи, глаз, нервными расстройствами. Регистрируется заболевание чаще всего у птиц, пушных зверей, свиней, реже у крупного рогатого скота и других животных.

Этиология. Причиной гипорибофлавиноза  является длительное однотипное кормление, например, у свиней высококонцентратное, или скармливание им сахарной свеклы, свекловичного жома. У телят болезнь развивается при раннем переводе их на заменитель цельного молока без добавок витамина В2.

Недостаточность рибофлавина может  быть следствием: замедления его всасывания из желудочно-кишечного тракта, усугубляющегося  при различных энтеритах, назначения противоинфекционных средств (антибиотиков, сульфаниламидов), дисбактериоза; нарушения функции печени; ухудшения белкового обмена; недостатка других витаминов, особенно тиамина, никотиновой и аскорбиновой кислоты. У новорожденных животных причиной гиповитаминоза может быть недостаточное поступление рибофлавина в организм беременных самок, дефицит его в молозиве и молоке.

Патогенез. Рибофлавин принимает участие  в основных процессах обмена веществ, в построении молекул ряда ферментов. В углеводном обмене рибофлавин участвует в регулировании и ускорении процессов окисления пировиноградной кислоты. В белковом обмене рибофлавин регулирует синтез и усвоение аминокислот. При недостатке витамина В2 ряд аминокислот не усваивается и выводится из организма с мочой, в частности это относится к триптофану, гистидину, фенилаланину, треонину, в организме наступает отрицательный азотистый баланс, который клинически проявляется исхуданием, плохим ростом, выпадением волос и другими признаками. Важную функцию выполняет рибофлавин в обеспечении процессов тканевого дыхания, регулировании работы центральной нервной системы, органов зрения, кроветворения и кровообращения.

Симптомы. Клиническое проявление недостаточности рибофлавина характеризуется общими для полигиповитаминозов признаками: замедление роста, снижение продуктивности, вплоть до полного прекращения, гипотрофии, снижение неспецифической резистентности к инфекциям (ухудшается фагоцитоз), анемия, появление диареи, возникновение дерматитов, выпадение волос на спине и вокруг глаз.

Острое течение болезни сопровождается нарушением деятельности центральной  нервной системы, развиваются атаксия, мышечная слабость, гиперкинезы, параличи тазовых конечностей. Возможно коматозное состояние. У самок задерживается течка, отмечается бесплодие.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основе анализа и учета всего комплекса анамнестических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторного исследования крови, мочи, а также кормов на содержание рибофлавина. Прогноз. При своевременно начатом лечении благоприятный, в запущенных случаях — сомнительный.

Лечение. Включают в рацион корма, богатые рибофлавином (люцерновую и  Клеверную травяную муку, цельное  молоко, обрат, пивные и кормовые пивные дрожжи, печень, боенские отходы). Назначают внутрь с кормом или водой синтетический рибофлавин в дозах: поросятам-сосунам — 5-6 мг, подсвинкам — 20-40, свиноматкам — 50-70, телятам — 30-50 мг. В условиях промышленной технологии животноводства применяют гранувит В2 (микрогранулы на основе обезжиренного сухого молока с содержанием в 1 г 500 мг рибофлавина). Суточная доза гранувита для телят составляет 15-20 мг (в расчете на рибофлавин).

Профилактика. Проводят контроль за обеспеченностью  потребности животных в рибофлавине.

Авитаминоз В3

Заболевание, возникающее вследствие дефицита в организме никотиновой  кислоты, что сопровождается поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Регистрируется преимущественно у поросят, подсвинков, собак, птиц, реже у других животных. Ниацин (никотиновая кислота) в отличие от других витаминов группы В может синтезироваться не только микрофлорой кишечника, но и образовываться в тканях (в печени и эритроцитах) из триптофана, составляющего 1,5% аминокислот животного происхождения, при непосредственном участии рибофлавина и пиридоксина. Естественным источником никотиновой кислоты для организма являются корма. Этиология. Пеллагра (от итал. pelleagra — шершавая кожа) распространена в хозяйствах, в которых одним из основных кормов является кукуруза. Это связано с тем, что в ней содержится мало никотиновой кислоты и триптофана. Если в рационе находится более 77% необработанных зерен кукурузы, у свиней на 17-33-й день появляются симптомы недостаточности ниацина. У телят болезнь может развиться при ранней замене цельного молока заменителем. Собаки заболевают при кормлении исключительно вареными кормами, отсутствии в рационах сырого мяса, печени, молочных продуктов. Недостаток ниацина усиливается, как правило, недостаточным содержанием белков в рационе.

Патогенез. При недостатке ниацина  или его амида, а также триптофана нарушается синтез коферментов дегидрогеназ (НАД и НАДФ) и соответственно окислительно-восстановительные процессы и тканевое дыхание, развиваются дистрофические и атрофические процессы в коже, в желудочно-кишечном тракте, нервной системе и других органах. Дефицит никотиновой кислоты ведет к снижению секреторно-ферментативной функции аппарата пищеварения. Недостаток ниацина и его амида сопровождается нарушением роста эпидермиса кожи, замедлением эритропоэза, фагоцитоза, что ведет к снижению сопротивляемости организма.

Симптомы. Для пеллагры характерно своеобразное поражение кожи в виде шелушащегося дерматита на ушах, спине, вокруг глаз, на наружной стороне конечностей, то есть в местах, подвергающихся наибольшему воздействию солнечных лучей

Диагноз и дифференциальный диагноз. Постановка диагноза основывается на изучении состава рациона, химическом анализе кормосмеси, клинической и патологоанатомической картине. У свиней следует исключить некротический энтерит, вызванный Salmonella species, чуму свиней, отравление поваренной солью, повышенное содержание соли в печени — выше 3,3-3,5 мг/г С1). Необходимо исключить паракератоз вследствие недостаточности цинка, экзему кожи, кожную сыпь и другие поражения, связанные с поеданием кормов, обладающих фотодинамическими свойствами (гречиха, рапс, белый клевер и др.). При постановке диагноза также исключают дерматиты паразитарного характера, саркоптоз, демодекоз и др.)

Прогноз на поздних стадиях благоприятный  или сомнительный.

Лечение. В рацион включают животных корма, богатые протеином и витаминами группы В: муку из клевера или люцерны, пророщенное зерно, мясокостную и рыбную муку, премиксы, содержащие витамины группы В. Хорошим лечебным свойством обладают кормовые или гидролизные дрожжи. В рационах сокращают содержание зерна кукурузы или кукурузные початки. Проводят групповую терапию крупного рогатого скота никотиновой кислотой, добавляя ее к кормам из расчета 0,2-0,5 г на 1 кг корма.

Никотиновую кислоту или ее амид применяют внутримышечно в виде 1%-го раствора в дозе 0,4 мг/кг массы 12-16 дней. После восстановления функции  желудочно-кишечного тракта никотиновую  кислоту можно применять внутрь в течение 8-12 дней в дозах: свиньям — 30-80, собакам — 3050 мг.

Профилактика. Рационы должны быть сбалансированы по содержанию витаминов, в частности витамина В3 (никотиновой кислоты), а также основным питательным веществам, особенно полноценным белкам. Организуют регулярный активный моцион животных.

Авитаминоз В12

Заболевание, возникающее вследствие недостатка в организме витамина В12, характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обмена веществ, прогрессирующей анемией и задержкой роста. Заболевание чаще всего регистрируется у молодняка свиней, крупного рогатого скота, овец и птицы. У взрослых жвачных животных недостаток витамина В12 отмечается при недостаточном поступлении с кормом кобальта (в одной молекуле витамина В12 кобальт составляет 4,5%).

Цианкобаламин необходим для образования компонентов нуклеиновых кислот, метионина, холина и креатинина.

Цианкобаламин (кобаламин, антианемический  витамин) по своим свойствам уникален, так как основным его источником является микрофлора кишечника. В растениях его нет, но он есть в мясе, молоке, печени. Для его усвоения прежде всего необходим специальный мукопротеин, синтезируемый слизистой оболочкой желудка — «внутренний фактор Кестла». В комплексе с ним витамин В12 поступает в кишечник, где после освобождения из комплекса всасывается при участии специальных белков, переносящих его через слизистую оболочку тонкой кишки. Попавший в кровь цианкобаламин транспортируется транскобаламинами 1 и 11, доставляющими его в ткани. Накапливается в основном в печени, из нее с желчью он поступает в кишечник, из которого снова всасывается, что поддерживает его содержание в организме. При нарушении структуры и функции слизистой оболочки кишечника нарушается всасывание витамина, что ведет к возникновению его недостаточности.

Этиология. Как правило, взрослые животные при наличии в организме сбалансированного  содержания кобальта и белка и  нормальной функции желудочно-кишечного тракта полностью обеспечиваются цианкобаламином за счет микробного синтеза. Молодые животные нуждаются в поступлении этого витамина с кормами, главным образом с молозивом, обратом и другими кормами животного происхождения. Перевод животных на заменитель цельного молока низкого качества способствует возникновению витаминной недостаточности. К гиповитаминозу В12 приводят различные причины, угнетающие микробный синтез этого витамина: гастриты, гастроэнтероколиты, кишечные инвазии, поедание недоброкачественных, заплесневелых кормов, недостаток в рационах кобальта, дисбактериозы, избыточное использование антибактериальных средств, кокцидиостатиков. Для активного всасывания цианкобаламина необходим специальный белок — мукопротеин, синтезируемый слизистой оболочкой желудка — «внутренний фактор Кестла», поэтому хронические заболевания и язвенные поражения желудка могут стать причиной В12-гиповитаминоза даже при наличии достаточного количества кобаламина в кормах.