Токсикозы рыб, вызываемые минеральными ядовитыми веществами

При хроническом отравлении рыбы вначале перестают потреблять корм, угнетены или ведут себя беспокойно. Затем они теряют равновесие, перевертываются на бок и погибают. Печень погибших рыб набухшая, увеличенная в объеме, с бледноватым оттенком. Отравление сопровождается тяжелыми дистрофическими и не-кробиотическими изменениями во внутренних органах и в головном мозге. В печени обнаруживают обширные очаги зернисто-жи-ровойи водяночной дистрофии, атакже очаги некробиоза печеночных клеток, снижение или отсутствие в них гликогена.

В почках отмечают дистрофию и последующую деструкцию эпителия канальцев; наблюдают дистрофию и некробиоз клеток гемопоэтической ткани. Жаберные лепестки отечны, респираторный эпителий набухший, отслоен от мембраны, частично десква-мирован. Постоянно отмечают дистрофию нейронов головного мозга.

При остром и особенно хроническом отравлении устанавливают снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, лейкопению, нейтрофилию, лимфоцитопению; в эритроцитах отмечают гипохромазию, анизоцитоз, пойкилоцитоз, макро- и микроцитоз, вакуольную дистрофию.

При поступлении пестицидов с кормом обнаруживают десква-мативный катар кишечника, застойную гиперемию и дегенератив-но-некробиотические изменения в печени.

Диагностика. Диагноз ставят на основании комплексных исследований, анамнестических данных, клинико-анатомической картины интоксикации и обнаружения пестицидов в воде, грунте, органах рыб и в других гидробионтах. Хлорорганические пестициды в этих объектах определяют методами газовой и тонкослойной хроматографии. ,

Прямым доказательством отравления рыб служат обнаружение ХОС в воде и органах рыб на уровне вышеприведенных летальных показателей и наличие клинико-анатомических признаков интоксикации. В сомнительных случаях данные химического анализа необходимо сравнивать с остатками ХОС в органах рыб из благополучных водоемов. В рыбах и других объектах из крупных естественных водоемов дополнительно определяют содержание полихлорби-фенилов.

Профилактика. Она заключается в предотвращении внесения ХОС в водоохранной зоне, на склоновых участках и основной водосборной площади водоемов, соблюдении правил применения, хранения, транспортирования и утилизации пестицидов, периодическом контроле их остатков в воде, грунте, гидробионтах. Присутствие ХОС в воде рыбохозяйственных водоемов не допускается. 

Фосфорорганические соединения

Фосфорорганические соединения (ФОС) — это большая группа пестицидов различного назначения (акарицидов, инсектицидов, фунгицидов, нематицидов, гербицидов, дефолиантов). Для борьбы с эктопаразитами рыб используют хлорофос и карбофос, остальные попадают в водоемы такими же путями, как ХОС. Они являются производными фосфорной (дихлофос — ДДВФ, гардона), тиофос-форной (метафос, метинитрофос, актеллик, трихлорметафос-3, ба-зудин, дурсбан и др.), дитиофосфорной (карбофос, фосфамид, ан-тио, фозалон, фталофос и др.) и фосфоновой (хлорофос) кислот.

Фосфорорганические соединения, за исключением некоторых (хлорофос), плохо растворимы в воде и хорошо — в органических растворителях. Концентраты эмульсий переходят в воде в стойкую эмульсию и наиболее опасны для рыбоводства.

ФОС относительно малостойки в окружающей среде. Большая часть их разлагается в растениях, почве и воде в течение одного или нескольких месяцев. В рыбохозяйственных водоемах они, как правило, обнаруживаются в незначительных количествах. Однако при постоянном поступлении со сточными водами, а также в районах массового их применения отмечен довольно высокий уровень ФОС в воде, а также зарегистрированы случаи отравления рыб.

Токсичность. На организм рыб фосфорорганические пестициды действуют примерно так же, как на теплокровных животных. Они угнетают активность фермента нервной системы ацетилхолинэсте-разы (АХЭ) и других эстераз, что приводит к накоплению в нервных синапсах ацетилхолина, который вызывает картину отравления. Действие ФОС на центральную нервную систему сопровождается дистрофическими изменениями и гибелью нервных клеток в результате гипоксии. ФОС вызывают нарушения и в других системах организма.

В организм рыб они поступают в основном осмотически через жабры и частично кожу, распределяясь по всем органам и тканям, концентрируясь в наибольших количествах во внутренних органах (печени, почках, стенке кишечника, селезенке).

Способность к материальной кумуляции у ФОС выражена слабее, чем у ХОС. Однако они обладают функциональной кумуляцией и поэтому могут вызывать хронические отравления.

Наиболее токсичны для рыб производные фосфорной кислоты. Остротоксические концентрации ДДВФ (дихлофоса) при остром отравлении составляют: для форели 0,5 мг/л, карпа 1,0 мг/л. Сред-несмертельные концентрации (по действующему веществу) гардо-ны (винфоса) для карпа, толстолобика и буффало составляют 5,6— 6,4 мг/л, окуня и верховки — 3,0—3,6 мг/л. Хроническое отравление карпов наступает при У2—У5 СК50, концентрации гардоны в органах — 6,6 мг/кг.

Производные тиофосфорной кислоты менее токсичны, чем фосфорной. Среднесмертельные концентрации при остром отравлении составляют (по действующему веществу): метафоса для карпов и толстолобиков 1,4—1,8 мг/л, метилнитрофоса (сумитиона) для карпов 13,1, актеллика (пиримифосметила) для карпов 1,6, базуди-на (диазинона) для радужной форели около 0,5, карпов и карасей 3,2—5,1, дурсбана (хлорпирифоса) для радужной форели, щуки, леща 0,03—0,23, трихлорметафоса-3 для карпов 182,0 мг/л.

Содержание препаратов в органах рыб при остром отравлении обычно превышает токсические концентрации их в воде в 5— 10 раз.

Токсические концентрации, вызывающие хроническое отравление рыб, составляют примерно уз—У5 СК50 соответствующего пестицида. Однако они известны не для всех препаратов. В частности, метилнитрофос вызывает частичную гибель карпов в течение 30 сутпри концентрации 5,1 мг/л, а ТХМ-3 — при концентрации 22,0 мг/л в течение 9—11 сут (В.В.Метелев, Л.И.Грищенко, 1969, 1970).

Производные дитиофосфорной кислоты обладают разной токсичностью для рыб. Среднесмертельные концентрации при остром отравлении составляют (по действующему веществу): карбофоса (ма-латиона) для радужной форели около 0,1 мг/л, карпов и других карповых 12,5—29,4, фосфамида (диметоата) для карпов 36,4, фозалона (золона) для карпов 1,2, молоди карповых рыб 0,7—0,9, фталофоса для карпов и толстолобиков 4,4—4,8 мг/л.

При остром отравлении в органах карпов обнаружено фозалона 8—13 мг/кг, фталофоса 10—16 мг/кг, что превышает их концентрации в воде в 3—10 раз (Грищенко и др., 1975, 1977). Хроническое отравление рыб ФОС наступает при концентрациях У,—У,0 СК50.

Способность к материальной кумуляции наиболее выражена у метафоса, остальные препараты обладают слабыми кумулятивными свойствами. Однако все они способны к функциональной кумуляции, которая проявляется резким угнетением активности АХЭ крови и головного мозга.

Из производных фосфоновых кислот наиболее изучено токсическое действие на рыб хлорофоса (диптерекса, негувона).

Остротоксические концентрации хлорофоса (СК50 через 48 ч) для чувствительных рыб —форели, щуки, окуня — составляют 0,75—1,0 мг/л, а для карповых рыб они более высокие — 100,0— 300,0 мг/л.

При хроническом воздействии смертельные концентрации хлорофоса для пеляди равны 0,03 мг/л, для карпа — 2,0 мг/л в течение 25 сут.

Симптомы и патологоанатомические изменения. Признаки отравлений рыб фосфорорганическими пестицидами отличаются только некоторыми особенностями в зависимости от препарата. Для отравлений рыб ФОС характерен нервно-паралитический синдром, местно-раздражающее действие слабо выражено.

Острое отравление характеризуется постепенным переходом от фазы возбуждения рыб к резкому угнетению и параличам. Возбуждение проявляется беспокойством, стремительным движением и повышенной чувствительностью рыб к звуковым и тактильным раздражителям. Затем наступает расстройство координации движений и ориентации рыб в воде. Рыбы перевертываются на бок, плавают по кругу, спирали, пятятся назад, принимают диагональное положение. Реакция на звук и прикосновение к телу проявляются толчкообразным движением, тремором плавников и спастическим изгибом всего тела. При длительных спазмах туловище рыб со временем искривляется. Этот признак отмечен при действии фталофоса, хлорофоса, ДДВФ (Грищенко и др., 1977). В конечной стадии интоксикации наступают депрессия, адинамия и паралич, замедляется частота и нарушается ритм дыхания. Рыбы не берут корм, в результате усиленной перистальтики кишечника в воду выбрасывается его содержимое в виде шнуров.

Хроническое отравление проявляется аналогичными признаками, которые возникают в более отдаленные сроки (через 10—15 сут) и слабее выражены. Искривление туловища при отравлении рыб вышеуказанными препаратами становится необратимым. Рыбы не питаются, худеют вплоть до истощения.

Острое и хроническое отравления сопровождаются резким угнетением активности АХЭ крови и мозга. При тяжелой степени отравлений активность АХЭ снижается на 80—90 \%, при средней —на 60—70 и легкой — на 40—50 \%. Отмечают также уменьшение гликогена в печени, гипергликемию, слабую анемию и стойкую лейкопению.

Патологоанатомические изменения в органах отравленных рыб недостаточно специфичны. При остром отравлении внешние покровы ослизнены, жабры интенсивно розовые или бледные, без видимых повреждений. Внутренние органы, особенно печень, крове-наполнены, печень темно-красного или синюшного цвета, дряблой консистенции, предсердие перенаполнено кровью, кишечник пустой. При высоких концентрациях ощущается запах ФОС от внутренних органов.