Анатомия и физиология вегетативной нервной системы, ее возрастные особенности

Если  печень не будет функционировать, человек  не сможет прожить и 1 сут, так как токсины, непрерывно поступающие из кишечника, угнетают все системы организма.

Таким образом, печень выполняет следующие основные функции:

1)образование  желчи;

2)обезвреживание  токсических веществ;

3)участие  в метаболизме различных химических  веществ;

4)выведение  из организма продуктов распада  некоторых веществ,солей тяжелых металлов;

5)накопление  глюкозы в виде гликогена;

6)депонирование  витаминов и минеральных солей;

7)депонирование  крови;

8)синтез  белков крови, в том числе  некоторых белков свертывающей  системы.

Поджелудочная железа, pancreas, — вторая по массе пищеварительная железа в теле человека. Она расположена в полости живота в забрюшинном пространстве и прилежит к позвоночному столбу на уровне I — II поясничных позвонков. Масса ее у взрослого человека составляет 70 — 80 г, длина — 16 — 22 см. В поджелудочной железе выделяют следующие части: головку, тело и хвост. Головка поджелудочной железы лежит в подкове двенадцатиперстной кишки. [3,с. 211]

Серозной  оболочкой покрыта только передняя поверхность поджелудочной железы. Большая часть соприкасается  с жировой клетчаткой поясничной области.

Железа  состоит из собственно железистой ткани (паренхимы) и выводных протоков. По последним происходит отток сока из долек в проток поджелудочной  железы, который открывается в  двенадцатиперстной кишке вместе с  общим желчным протоком. Нередко  оба протока сливаются, образуя  печеночно-поджелудочную ампулу. Она  окружена циркулярным слоем гладких  мышц, образующих сфинктер Одди, регулирующий поступление в двенадцатиперстную кишку желчи и сока.

Поджелудочная железа является железой как внутренней, так и внешней секреции. Структурно-функциональная единица поджелудочной железы как  органа внешней секреции — ацинус. Его клетки и продуцируют сок поджелудочной железы (панкреатический сок), содержащий многочисленные пищеварительные ферменты. Между дольками в области хвоста расположены особые тканевые образования, получившие название островков Лангерганса, служащие структурно-функциональной единицей эндокринной части поджелудочной железы. Их клетки секретируют гормоны: инсулин и глюкагон, поступающие непосредственно в кровь. Подробнее внутрисекреторная функция поджелудочной железы описана в гл. 18 «Эндокринная система».

В течение 1 сут образуется 1,5 —2,0 л сока поджелудочной железы, его pH составляет 7,8—8,4. Следовательно, он обладает слабощелочной реакцией и участвует в нейтрализации соляной кислоты, поступающей вместе с химусом из желудка. Большую часть панкреатического сока составляет вода. В сухой остаток входят органические вещества и неорганические ионы (Na+, К+, НСОз-, Сl- и др.). Органические вещества представлены преимущественно ферментами. Основные из них — трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза, амилаза, липаза, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза. [7,с. 274]

Трипсин, химотрипсин и карбоксипептидаза являются ферментами, расщепляющими белки. Первые два расщепляют крупные пептидные молекулы до более мелких. В отличие от пепсина они активны в щелочной среде. Под действием карбоксипептидазы от полипептидов отщепляются концевые аминокислоты, способные всасываться в кишечнике. Трипсин образуется из профермента трипси- ногена под действием особого энзима — энтерокиназы (содержится в кишечном соке) путем отщепления шести аминокислотных остатков. Химотрипсин образуется из химотрипсиногена под действием уже активного трипсина. Амилаза сока поджелудочной железы расщепляет углеводы. Липаза действует на жиры, предварительно эмульгированные желчью. В результате молекулы липидов расщепляются до глицерина и жирных кислот. Рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза относятся к нуклеолитическим ферментам, которые расщепляют РНК и ДНК соответственно.

Ферменты  поджелудочной железы довольно агрессивны, поэтому для предотвращения самопереваривания те же клетки, которые секретируют протеолитические ферменты, вырабатывают особое вещество — ингибитор трипсина. Оно предупреждает активацию трипсина внутри поджелудочной железы.

Секреция  панкреатического сока регулируется нервными и гуморальными механизмами. Поступление  химуса в двенадцатиперстную кишку  рефлекторно увеличивает выделение  сока. Усилению секреции также способствуют такие вещества, как секретин, холецистокинин, ацетилхолин. Тормозное влияние оказывают глюкагон, соматостатин, адреналин. Парасимпатическая нервная система активирует, а симпатическая — угнетает секрецию панкреатического сока. [8,с. 129]

Таким образом, сок поджелудочной железы играет чрезвычайно важную роль в пищеварении, принимая участие в расщеплении  белков, жиров и углеводов.

3. Торможение в ЦНС. Значение торможения в деятельности ЦНС. Возрастные особенности процесса торможения.

Торможение - особый нервный процесс, который обусловливается возбуждением и внешне проявляется угнетением другого возбуждения. Оно способно активно распространяться нервной клеткой и ее отростками. Основал учение о центральноv торможение И. М. Сеченов (1863), который заметил, что изгибающий рефлекс лягушки тормозится при химическом раздражении среднего мозга. Торможение в [9]. Торможение играет важную роль в координации движений, регуляции вегетативных функций, в реализации процессов высшей нервной деятельности:

1. ограничивают иррадиацию возбуждения и концентрируют его в определенных отделах НС;
2. выключают деятельность ненужных в данный момент органов, согласовывает их работу;
3. предохраняют нервные центры от перенапряжения в работе.

По месту  возникновения торможение бывает:

• пресинаптическое;
• постсинаптическое.

По форме  торможение может быть:

• первичным;
• вторичным.

Согласование  отдельных рефлексов для выполнения целостных физиологических актов  называется координацией.

За счет координированной работы нервных центров  осуществляется управление двигательными  актами (бег, ходьба, сложные целенаправленные движения практической деятельности), а также изменение режима работы органов дыхания, пищеварения, кровообращения, т.е. вегетативных функций. Этими процессами достигается приспособление организма  к изменениям условий существования. [8,с. 48]

Проявление  и осуществление рефлекса возможно только при ограничении распространения  возбуждения с одних нервных  центров на другие. Это достигается взаимодействием возбуждения с другим нервным процессом, противоположным по эффекту процессом торможения.

Центральное торможение(первичное) - нервный процесс, возникающий в ЦНС и приводящий к ослаблению или предотвращению возбуждения. Согласно современным представлениям центральное торможение связано с действием тормозных нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин, гаммааминомасляную кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) или деполяризацию пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона. Поэтому выделяют центральное (первичное) постсинаптическое торможение и центральное (первичное) пресинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение (лат. post позади, после чего-либо + греч. sinapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI-, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена - тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозной медиатор. Специфика тормозных постсинаптических эффектов впервые была изучена на мотонейронах млекопитающих (Д. Экклс, 1951). В дальнейшем первичные ТПСП были зарегистрированы в промежуточных нейронах спинного и продолговатого мозга, в нейронах ретикулярной формации, коры больших полушарий, мозжечка и таламических ядер теплокровных животных.

Первичное торможение может вызываться механизмами  иной природы, не связанными с изменениями  свойств постсинаптической мембраны. Торможение в этом случае возникает  на пресинаптической мембране (синаптическое и пресинаптическое торможение).

Синаптическое торможение (греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, основанный на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого пресинаптическими нервными окончаниями, со специфическими молекулами постсинаптической мембраны. Возбуждающий или тормозной характер действия медиатора зависит от природы каналов, которые открываются в постсинаптической мембране. Прямое доказательство наличия в цнс специфических тормозящих синапсов было впервые получено Д. Ллойдом (1941).

Данные  относительно электрофизиологических проявлений синаптического торможения: наличие синаптической задержки, отсутствие электрического поля в области синаптических окончаний дали основание считать его следствием химического действия особого тормозящего медиатора, выделяемого синаптическими окончаниями. Д. Ллойд показал, что если клетка находится в состоянии деполяризации, то тормозной медиатор вызывает гиперполяризацию, в то время как на фоне гиперполяризации постсинаптической мембраны он вызывает ее деполяризацию. [9]

Пресинаптическое торможение (лат. praе -впереди чего-либо + греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющихся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства постсинаптической мембраны не подвергаются каким-либо изменениям. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных интернейронов. Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы, образованные терминалиями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов. [8, с.55]

При этом окончание аксона тормозного нейрона  является пресимпатическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, которая оказывается постсинаптической по отношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им нервной клетки. В окончаниях пресинаптического тормозного аксона освобождается медиатор, который вызывает деполяризацию возбуждающих окончаний за счет увеличения проницаемости их мембраны для CI-. Деполяризация вызывает уменьшение амплитуды потенциала действия, приходящего в возбуждающее окончание аксона. В результате происходит угнетение процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями и снижение амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала.

Характерной особенностью пресинаптической деполяризации является замедленное развитие и большая длительность (несколько сотен миллисекунд), даже после одиночного афферентного импульса.

Функциональное  значение пресинаптического торможения, охватывающего пресинаптические терминали, по которым поступают афферентные импульсы, заключается в ограничении поступления к нервным центрам афферентной импульсации. Пресинаптическое торможение в первую очередь блокирует слабые асинхронные афферентные сигналы и пропускает более сильные, следовательно, оно служит механизмом выделения, вычленения более интенсивных афферентных импульсов из общего потока. Это имеет огромное приспособительное значение для организма, так как из всех афферентных сигналов, идущих к нервным центрам, выделяются самые главные, самые необходимые для данного конкретного времени. Благодаря этому нервные центры, нервная система в целом освобождается от переработки менее существенной информации.

Вторичное торможение - торможение осуществляющееся теми же нервными структурами, в которых происходит возбуждение.

Торможение  реципрокное (лат. reciprocus - взаимный) - нервный процесс, основанный на том, что одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных клеток, обеспечивают через посредство вставочных нейронов торможение других групп клеток. Реципрокные отношения возбуждения и торможения в цнс были открыты и продемонстрированы Н.Е. Введенским: раздражение кожи на задней лапке у лягушки вызывает ее сгибание и торможение сгибания или разгибания на противоположной стороне. Взаимодействие возбуждения и торможения является общим свойством всей нервной системы и обнаруживается как в головном, так и в спинном мозге. Экспериментально доказано, что нормальное выполнение каждого естественного двигательного акта основано на взаимодействии возбуждения и торможения на одних и тех же нейронах цнс.

Общее центральное  торможение - нервный процесс, развивающийся  при любой рефлекторной деятельности и захватывавающий почти всю цнс, включая центры головного мозга. Общее центральное торможение обычно проявляется раньше возникновения какой-либо двигательной реакции. Оно может проявляться при такой малой силе раздражения при которой двигательный эффект отсутствует. Оно обеспечивает концентрацию возбуждения других рефлекторных или поведенческих актов, которые могли бы возникнуть под влиянием раздражений. Важная роль в создании общего центрального торможения принадлежит желатинозной субстанции спинного мозга.

Некоторые исследователи выделяют еще один вид торможения - торможение вслед  за возбуждением. Оно развивается  в нейронах послеокончания возбуждения в результате сильной следовой гиперполяризации мембраны (постсинаптической).