Автор работы: Пользователь скрыл имя, 28 Марта 2013 в 18:48, контрольная работа
Апоптоз в центральной нервной системе может индуцироваться накоплением в нейроне избыточного содержания внутриклеточного кальция, бывает при ишемических, токсических и некоторых других поражениях ЦНС.
Явление апоптоза имеет большой смысл для развивающейся нервной ткани. Усиленный неконтролируемый апоптоз вызывает массированную гибель клеток. Пример патологического апоптоза — дегенеративные заболевания нервной системы: болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и т.д. Менее изучена запрограммированная клеточная гибель при психических заболеваниях, таких как шизофрения.
1. Явление апоптоза в ЦНС, его значение
2. Строение и классификации нейронов
3. Цереброспинальная жидкость, ее образование, циркуляция и значение
4. Строение промежуточного мозга и его связи с другими структурами мозга
5. Строение и связи структур, входящих в экстрапирамидную систему
6. Дуга вегетативного рефлекса
Литература
СОДЕРЖАНИЕ
Литература
Апоптоз (греч. απόπτωσις — опадание листьев) — явление программируемой клеточной смерти, сопровождаемой набором характерных цитологических признаков (маркеров апоптоза) и молекулярных процессов, имеющих различия у одноклеточных и многоклеточных организмов.
Апоптоз — форма гибели клетки, проявляющаяся в уменьшении её размера, конденсации и фрагментации хроматина, уплотнении наружной и цитоплазматической мембран без выхода содержимого клетки в окружающую среду. Несмотря на то, что обычно более принципиальным является аспект программированности и активный характер гибели, чем сопутствующие ей морфологические изменения, чаще используется термин «апоптоз», вероятно, из-за его краткости.
Апоптоз является генетически запрограммированным защитным механизмом, который направлен на запуск самоуничтожения патологически измененных, мутировавших клеток (содержащих дефектные ДНК), ради сохранения целостности макроорганизма. Как правило, борьба с дефектными клетками не ограничивается только запуском апоптоза, и протекает при активации реакций клеточного и гуморального иммунитета. Проявлением недостаточности апоптоза служит неконтролируемое деление атипичных клеток, то есть образование и рост опухоли. В то же время, усиленный апоптоз может приводить к раннему старению, развитию клеточной аплазии и дегенерации. В настоящее время при разработке современных методов противоопухолевого лечения немало внимания уделяется процессам клеточной регуляции и индукции апоптоза.
Апоптоз — многоэтапный процесс. Первая стадия — прием сигнала, предвестника гибели в виде информации, поступающей к клетке извне или возникающей в недрах самой клетки. Сигнал воспринимается рецептором и подвергается анализу. Далее через рецепторы или их сочетания полученный сигнал последовательно передается молекулам-посредникам и достигает ядра, где и происходит включение программы клеточного самоубийства.
Феномен апоптоза развивается в результате воздействия различных факторов, таких как температура, токсические агенты, оксиданты, свободные радикалы, гамма- и УФ-излучение, бактериальные токсины и др. В регуляции апоптоза участвуют и физиологические факторы, в частности гормоны (глюкокортикоиды, половые гормоны, гормоны щитовидной железы).
Апоптоз в центральной
нервной системе может
Явление апоптоза имеет большой смысл для развивающейся нервной ткани. Усиленный неконтролируемый апоптоз вызывает массированную гибель клеток. Пример патологического апоптоза — дегенеративные заболевания нервной системы: болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и т.д. Менее изучена запрограммированная клеточная гибель при психических заболеваниях, таких как шизофрения.
2. Строение и классификация нейронов
Основным структурным
Структура и размеры нейронов сильно варьируют. Так, диаметр некоторых из них всего 4 - 6 мК, диаметр же других (гигантских пирамидных клеток в коре больших полушарий головного мозга) достигает 130 мК. Форма нейронов весьма многообразна.
Наиболее сложное строение имеют нейроны коры больших полушарий и мозжечка, что, очевидно, связано со сложностью выполняемых этими отделами мозга функций.
В каждом нейроне различают сому, или тело, и отростки. Последние разделяют на аксоны и дендриты. Аксон – длинный отросток, функцией которого является проведение возбуждения по направлению от тела клетки к другим клеткам или периферическим органам. Особенностью аксона является то, что от тела клетки отходит всего один такой отросток. Место отхождения аксона от тела нервной клетки называют аксонным холмиком. На протяжении первых 50 — 100 мК аксон не имеет миелиновой оболочки. Этот безмякотный участок аксона вместе с аксонным холмиком, от которого он берет свое начало, называют начальным сегментом. Его особенностью является высокая возбудимость: порог его раздражения примерно в 3 раза ниже, чем других участков нейрона.
Дендриты - это многочисленные ветвящиеся отростки, функция которых состоит в восприятии импульсов, приходящих от других нейронов, и проведении возбуждения к телу нервной клетки. В центральной нервной системе тела нейронов сосредоточены в сером веществе больших полушарий головного мозга, подкорковых образований, мозжечка, мозгового ствола и спинного мозга. Покрытые миелином отростки нейронов образуют белое вещество отделов головного и спинного мозга.
Тело нервной клетки и ее отростков покрыто мембраной, избирательно проницаемой в состоянии покоя для ионов калия, а при возбуждении - для ионов натрия. Мембранный потенциал покоя составляет примерно 70 мВ, а потенциал действия - около 110 мВ. Длительность последнего у теплокровных животных равна 1 - 3 мсек.
Потенциал действия нейронов возникает при деполяризации их мембраны до некоторого критического уровня. Для возникновения потенциала действия в наиболее возбудимом участке нейрона - начальном его сегменте - достаточно деполяризовать мембрану в среднем на 10 мВ; для возникновения же этого потенциала в теле нервной клетки необходима деполяризация мембраны на 20 - 35 мВ.
Тела нервных клеток выполняют трофическую функцию по отношению к их отросткам, т. е. регулируют их обмен веществ и питание («трофику»). Вследствие этого отделение аксона от тела нервной клетки (в результате перерезки периферического нерва) или же гибель нервной клетки приводит к дегенерации ее отростков.
Классификация
Самая грубая их классификация предусматривает разделение их на три основные группы:
Воспринимающие нейроны
осуществляют функцию восприятия и
передачи в центральную нервную
систему информации о внешнем
мире или внутреннем состоянии организма
Они расположены вне
В рецепторах в ответ на раздражение возникают
ритмические залпы нервных импульсов.
Информация, которая передается от рецепторов,
закодирована в частоте и в ритме импульсов.
Различные рецепторы отличаются по своей структуре и функциям. Часть из них расположена в органах, специально приспособленных к восприятию определенного вида раздражителей, например в глазу, оптическая система которого фокусирует световые лучи на сетчатке, где находятся зрительные рецепторы; в ухе, проводящем звуковые колебания к слуховым рецепторам. Различные рецепторы приспособлены к восприятию разных раздражителей, которые для них являются адекватными. Существуют:
Часть рецепторов: световые, звуковые, обонятельные, вкусовые, тактильные, температурные, воспринимающие раздражения от внешней среды, - расположена вблизи внешней поверхности тела. Их называют экстерорецепторами. Другие же рецепторы воспринимают раздражения, связанные с изменением состояния и деятельности органов я внутренней среды организма. Их называют интерорецепторами (к числу интерорецепторов относят рецепторы, находящиеся в скелетной мускулатуре, их называют проприорецепторами).
Эффекторные нейроны по своим идущим на периферию отросткам - афферентным, или центробежным, волокнам - передают импульсы, изменяющие состояние и деятельность различных органов. Часть эффекторных нейронов расположена в центральной нервной системе - в головном и спинном мозгу, и на периферию идет от каждого нейрона только один отросток. Таковы моторные нейроны, вызывающие сокращения скелетной мускулатуры. Часть же эффекторных нейронов целиком расположена на периферии: они получают импульсы из центральной нервной системы и передают их к органам. Таковы образующие нервные ганглии нейроны вегетативной нервной системы.
Контактные нейроны, расположенные в центральной нервной системе, выполняют функцию связи между различными нейронами. Они служат как бы релейными станциями, производящими переключение нервных импульсов с одних нейронов на другие.
Взаимосвязь нейронов составляет основу для осуществления рефлекторных реакций. При каждом рефлексе нервные импульсы, возникшие в рецепторе при его раздражении, передаются по нервным проводникам в центральную нервную систему. Здесь или непосредственно, или же через посредство контактных нейронов нервные импульсы переключаются с рецепторного нейрона на эффекторный, от которого они идут на периферию к клеткам. Под влиянием этих импульсов клетки изменяют свою деятельность. Импульсы, поступающие в центральную нервную систему с периферии или же передаваемые от одного нейрона другому, могут вызывать не только процесс возбуждения, но и противоположный ему процесс - торможение.
Цереброспинальная жидкость (liquor cerebrospinalis; лат. cerebrum головной моз г+ [medulla] spinalis спинной мозг; син.: спинномозговая жидкость, ликвор) - жидкая биологическая среда организма, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга. Предохраняет головной и спинной мозг от механических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления и водно-электролитного гомеостаза. Основной объем цереброспинальной жидкости образуется путем активной секреции железистыми клетками сосудистых сплетений. Другим механизмом образования цереброспинальной жидкости является диализ крови через стенки кровеносных сосудов и эпендиму желудочков головного мозга.
Цереброспинальная жидкость из боковых желудочков головного мозга поступает в третий желудочек, а затем через сильвиев водопровод в четвертый желудочек, из него в цистерны основания мозга и в субарахноидальное пространство головного мозга. Меньшая часть цереброспинальной жидкости спускается в субарахноидальное пространство спинного мозга. Циркуляция цереброспинальной жидкости обусловлена перепадами гидростатического давления в ликвороносных путях, пульсацией внутричерепных артерий, изменениями венозного давления и положения тела и др. Отток цереброспинальной жидкости происходит в основном через арахноидальные (пахионовы) грануляции (ворсины) в верхний венозный продольный синус. Часть цереброспинальной жидкости оттекает в лимфатическую систему через периневральные пространства черепно-мозговых и спинномозговых нервов. Обновление цереброспинальной жидкости происходит 4-8 раз в сутки, скорость его зависит от суточного режима питания, водного режима, колебаний активности физиол. процессов и др. Общий объем цереброспинальной жидкости у взрослого человека в норме составляет 90-200 мл, в среднем около 140 мл.
Давление цереброспинальной жидкости измеряют водным тонометром или электротонометром. В спинномозговом субарахноидальном пространстве при положении больного лежа на боку в норме оно достигает 100-180 мм вод. ст., в положении сидя - повышается до 250-300 мм вод. ст. У детей давление цереброспинальной жидкости ниже, чем у взрослых. Для исследования цереброспинальную жидкость получают при спинномозговой пункции, из желудочков головного мозга при вентрикулопункции; иногда в нейрохирургической клинике путем субокципитального прокола. В норме она прозрачна, бесцветна, плотность - 1, 006-1, 007. Цереброспинальная жидкость имеет слабощелочную реакцию - рН 7, 4-7,6.
Химический состав цереброспинальной жидкости сходен с составом крови: 89-90% составляет вода; 10-11% - сухой остаток, содержащий органические и неорганические вещества. В нормальной цереброспинальной жидкости содержится 0,1-0,33 г/л белка, который составляют альбумины и глобулины. Диагностическое значение имеет отношение количества альбуминов к количеству глобулинов (белковый коэффициент Кафки), который в норме в среднем равен 1,5.
Количество клеток (цитоз) в цереброспинальной жидкости в норме не превышает 3-4 в 1 мкл. В основном это лимфоциты, клетки мозговых оболочек, эпендимы желудочков головного мозга и др. По показаниям проводят специальные пробы для выявления проходимости субарахноидального пространства спинного мозга.
Для визуализации субарахноидальных пространств, определения уровня препятствия (блока) циркуляции цереброспинальной жидкости (опухоли, спайки и др.) применяют рентгенорадиол. методы исследования: миелографию, краниографию с введением рентгеноконтрастных веществ, компьютерную рентгеновскую томографию, радионуклидную цистернографию. Последняя основана на регистрации пространственно-временного распределения радиоактивных препаратов после введения их в субарахноидальное пространство спинного мозга.