Анатомия нервной системы

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 28 Марта 2013 в 18:48, контрольная работа

Описание работы

Апоптоз в центральной нервной системе может индуцироваться накоплением в нейроне избыточного содержания внутриклеточного кальция, бывает при ишемических, токсических и некоторых других поражениях ЦНС.
Явление апоптоза имеет большой смысл для развивающейся нервной ткани. Усиленный неконтролируемый апоптоз вызывает массированную гибель клеток. Пример патологического апоптоза — дегенеративные заболевания нервной системы: болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и т.д. Менее изучена запрограммированная клеточная гибель при психических заболеваниях, таких как шизофрения.

Содержание работы

1. Явление апоптоза в ЦНС, его значение
2. Строение и классификации нейронов
3. Цереброспинальная жидкость, ее образование, циркуляция и значение
4. Строение промежуточного мозга и его связи с другими структурами мозга
5. Строение и связи структур, входящих в экстрапирамидную систему
6. Дуга вегетативного рефлекса
Литература

Файлы: 1 файл

Анатомия.doc

— 192.50 Кб (Скачать файл)

Хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар связаны с нижерасположенными клетками мозгового ствола, в частности, с сетевидным образованием. От ядер ствола мозга берут начало пучки волокон, представляющие собой совокупность аксонов соответствующих нервных клеток. Эти пучки проходят в канатиках спинного мозга и заканчиваются синапсами с клетками передних рогов спинного мозга на разных уровнях. К их числу относятся: ретикулоспинальный тракт, оливоспинальный, руброспинальный, тектоспинальный пучки, а также медиальный продольный пучок. Надо полагать, что нисходящие импульсы из черного вещества направляются к мотонейронам спинного мозга, вероятно, через ретикулоспинальный тракт.

Таким образом экстрапирамидная система представляет собой длинную  колонку клеток с большим количеством  нервных волокон на протяжении всего  головного и спинного мозга. Колонка  эта местами резко увеличивается  в объеме (подкорковые узлы, на некоторых уровнях образуется густое переплетение волокон с телами клеток (бледный шар, сетчатое вещество)).

Открытию функционального  значения экстрапирамидной системы  способствовали клинико-анатомические  наблюдения. Была описана клиническая  картина гиперкинеза, гипокинеза, расстройства мышечного тонуса. Ранее была выдвинута концепция, что, гипокинезия зависит от поражения бледного шара, а гиперкинезы связаны с поражением хвостатого ядра и скорлупы. Однако, в последнее время, такой механизм возникновения гипо- и гиперкинеза был отвергнут. Выяснено, что экстрапирамидные расстройства могут возникать как при поражении коры головного мозга, так и при поражении стволового отдела.

Принцип нейронного кольца, замыкающегося при помощи канала обратной связи, признают в настоящее время основным в организации деятельности центральной нервной системы.

Экстрапирамидная система  участвует в формировании мышечного  тонуса и позы, как бы предуготавливает скелетную мускулатуру в каждое мгновение воспринимать возбудительные и тормозные импульсы. Нарушение в одном из звеньев, регулирующих деятельность экстрапирамидной системы, может привести к ригидности, развитию гипо- или гиперкинеза.

Топический диагноз  приходится устанавливать на основании  анализа комплекса расстройств  различных функций экстрапирамидной системы.

Синдромы поражения  экстрапирамидной системы.

1. Паркинсонизм (гипертонический  гипокинетический синдром). Для этого  синдрома характерны:

    • малая двигательная активность больного – олигокинезия (лицо имеет маскообразный вид, взор неподвижен, бедная жестикуляция). Туловище наклонено вперед, руки слегка согнуты в локтевых суставах, прижаты к туловищу. Имеется наклонность застывать в одной, даже неудобной, позе;
    • активные движения совершаются очень медленно – брадикинезия (больной ходит мелкими шагами, отсутствуют содружественные движения рук при ходьбе);
    • наблюдаются пропульсии;
    • мышечная ригидность (симптом "зубчатого колеса");
    • наличие гиперкинеза в виде дрожания (ритмичный тремор в пальцах рук напоминающий счет монет или катание пилюль).

В более выраженной форме  указанные выше симптомы возникают  при очагах в верхних отделах  мозгового ствола (вовлечение черной субстанции).

Мышечная ригидность обуславливается недостаточным  уровнем дофамина в хвостатом  ядре, куда он поступает из черной субстанции. В результате усиливаются облегчающие влияния, идущие из премоторной коры и бледного шара к мотонейронам спинного мозга, что сопровождается повышением тонического рефлекса.

Из других симптомов  паркинсонизма необходимо отметить вегетативные расстройства и нарушение психики.

2.Экстрапирамидные гиперкинезы.

А) Хорея (гипотонический гиперкинетический синдром) характеризуется  беспорядочными непроизвольными движениями с выраженным локомоторным эффектом, возникает в различных частях тела как в покое, так и во время произвольных двигательных актов. Движения напоминают целесообразные, хотя и утрированные действия. Их сравнивают с пляской, паясничанием. При этом гиперкинезе часто отмечается снижение мышечного тонуса.

Б) Атетоз (неустойчивый) – для этого гиперкинеза характерны медленные тонические сокращения мышц, что внешне похоже на червеобразные движения медленного ритма. Они возникают в покое и усиливаются под влиянием эмоций. Эти периодически наступающие мышечные спазмы, чаще всего локализуются в дистальных отделах рук. Атетоз может быть двусторонним. От хореи атетоз отличается замедленностью движений и обычно меньшей распространенностью. Иногда в различии этих гиперкинезов возникает затруднение, тогда говорят о хореоатетозе. Атетоз может наблюдаться при поражении различных участков экстрапирамидной системы.

В) Торсионная дистония. У больных, особенно при активных движениях, происходит неправильное распределение  тонуса мускулатуры туловища и конечностей. Внешне это выражается тем, что при  ходьбе в туловище и конечностях появляются штопорообразные насильственные движения. Торсионно-дистонический гиперкинез может ограничиваться какой-либо частью мышечной системы, например при спастической кривошее. Торсионная дистония возникает при поражении различных участков экстрапирамидной системы (базальные ганглии, клетки мозгового ствола).

Г) Гемибаллизм. Этот редкий тип гиперкинеза локализуется на одной стороне тела, больше страдает рука. В одиночных случаях захватываются  обе стороны, тогда говорят о  парабаллизме. Проявляется гиперкинез быстрыми размашистыми движениями большого объема, напоминающими бросание или толкание мяча. Эта клиническая картина описывается при поражении Люисова ядра.

Д) Миоклонии – быстрого темпа, обычно беспорядочные сокращения различных мышц или их участков. Небольшая амплитуда, одновременное сокращение антагонистических групп мышц не приводит к выраженному локомоторному эффекту.

Е) Тик – быстрые  непроизвольные сокращения мышц. В  отличие от функциональных (невротических), тики экстрапирамидного генеза отличаются постоянством и стереотипностью.

Ж) Другие гиперкинезы: лицевой  спазм, тоническая судорога взора, миоклонус - эпилепсия.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  1. Дуга вегетативного рефлекса

 

Деятельность организма  – закономерная рефлекторная реакция  на стимул. Рефлекс – реакция организма на раздражение рецепторов, которая осуществляется с участием ЦНС. Структурной основой рефлекса является рефлекторная дуга.

Рефлекторная дуга –  последовательно соединенная цепочка  нервных клеток, которая обеспечивает осуществление реакции, ответа на раздражение.

Рефлекторная дуга состоит  из шести компонентов: рецепторов, афферентного (чувствительного) пути, рефлекторного  центра, эфферентного (двигательного, секреторного) пути, эффектора (рабочего органа), обратной связи.

Рефлекторные дуги могут быть двух видов:

1) простые – моносинаптические рефлекторные дуги (рефлекторная дуга сухожильного рефлекса), состоящие из 2 нейронов (рецепторного (афферентного) и эффекторного), между ними имеется 1 синапс;

2) сложные – полисинаптические рефлекторные дуги. В их состав входят 3 нейрона (их может быть и больше) – рецепторный, один или несколько вставочных и эффекторный.

Представление о рефлекторной дуге как о целесообразном ответе организма диктует необходимость  дополнить рефлекторную дугу еще одним звеном – петлей обратной связи. Этот компонент устанавливает связь между реализованным результатом рефлекторной реакции и нервным центром, который выдает исполнительные команды. При помощи этого компонента происходит трансформация открытой рефлекторной дуги в закрытую.

Дуга вегетативных рефлексов  очень сложная. Она включает рецепторы (внешние и внутренние), чувствительные нервные волокна соматической системы (через высшие вегетативные центры в гипоталамусе и коре). Существенную роль играют рефлексы, начинающиеся в рецепторах кожи и заканчивающиеся на сосудистой системе, потовых железах, внутренних органах. В частности, они обеспечивают регуляцию теплоотдачи и теплопродукции при изменении внешней температуры. Эти рефлексы лежат в основе лечебного действия различных физиотерапевтических процедур (тепло, ванны, грязи) при самых разных заболеваниях. Существуют вегетативные рефлексы, которые начинаются и заканчиваются в самом органе – например, рефлекторное изменение деятельности сердца и тонуса сосудов, опорожнение мочевого пузыря. Вегетативной нервной системе свойственны рефлексы без участия ЦНС (рефлексы желудочно-кишечного тракта), которые замыкаются в ганглиях или нервных сплетениях самих органов. Такие же рефлексы возникают в коже под влиянием местных раздражений.

Главное отличие рефлекторной дуги ВНС от таковой соматической нервной системы заключается  в том, что она может замыкаться вне ЦНС. Эффекторный нейрон для  симпатического отдела нервной системы  расположен экстраорганно - в превертебральных ганглиях, а для парасимпатического, как правило, внутри органа или в непосредственной близости от него. Это означает, что вегетативные рефлексы могут быть не только центральными, как соматические рефлексы, но и периферическими - экстра- и интраорганными.

Дуга центрального вегетативного рефлекса включает как минимум четыре нейрона: чувствительный, промежуточный, преганглионарный и нейрон ганглия. Аксон преганглионарного нейрона из ЦНС идет к экстра- или интраорганному ганглию, где контактирует с ганглионарным нейроном, от которого постганглионарный безмиелиновый аксон идет к эффекторной клетке или

к элементам интраорганной  нервной системы. Дуга периферического  вегетативного рефлекса может состоять из двух нейронов — афферентного и  эфферентного.

Афферентное звено дуги вегетативного рефлекса может быть образовано как собственными - вегетативными, так и соматическими афферентами. В дуге соматического рефлекса афференты только собственные.

В дуге вегетативного  рефлекса слабее выражена сегментированность, что повышает надежность вегетативной иннервации - орган получает ее от многих сегментов спинного мозга.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Литература

 

  1. Анатомия нервной системы. Учебное пособие /Козлов В. И., Цехмистренко Т. А. М.: Изд. АСТ Мир - 2004г.
  2. Анатомия центральной нервной системы. Учебное пособие для ВУЗов /Попова Н.П., Якименко О.О. М.: Изд. Академический проект, 2006г.
  3. Анатомия центральной нервной системы. Учебное пособие для студентов ВУЗов /Кульба С.Н., Хомутов А.Е., М.: Изд. Феникс, 2007г.
  4. Антонова О.А. Анатомия и физиология центральной нервной системы: конспекты лекций. М.: Изд. Высшее образование – 2007г.

 

 

 

 

 

 

 


Информация о работе Анатомия нервной системы