Абфракционный дефект

Статья на тему: абфракционный дефект

Введение

Особое место среди пришеечных поражений твердых тканей зубов занимает цервикальное стрессовое повреждение зубов или абфракция.

Анализ данных литературы  ,посвященной абфракционным дефектам зубов, свидетельствует о том что данная патология а именно вопросы касающиеся ее этиологии, патогенеза, дифференциальной диагностики являются предметом спора ,не смотря на многочисленные гипотезы отечественных и зарубежных ученых. Отсутствие единых взглядов о механизмах развития абфракции снижает  эффективность лечения пришеечных дефектов твердых тканей зубов в клинических условиях

Терминология

Абфракция(abfraction) – дословно означает отламывание,от латинскоо ab – от,fraction – разрушение

Абфракционный дефект – микротрещина или микроскол эмали некариозного происхождения ,имеющая форму выемки или клина ,возникающее вследствие многократного воздействия боковых окклюзионных нагрузок(J.Gppo 1991 /9/)Для обозначения данной патологии используются и другие термины ,такие как коррозия напряжения или некариозные прищеечные поражения(2)

Осложняет классификацию абфракционных поражений отсутствие диагноза в МКБ-10 ,это является следствием спорных вопросов по поводу этиологии.

Первой гипотезой о возникновении абфракционных дефектов была абразия зубов под воздействием зубной щетки или при использовании паст с высокой абразивностью.Одновременно появились предположения о том ,что пищевые кислоты также могут способствовать образованию дефектов

Зарубежные ученые Batlett D. и Dugmoe C.(2008) предположили ,что абфракия является возрастным изменением в твердых тканях зубов, но эта гипотеза не получила признания,так как она базировалась на недостаточном количестве лабораторных исследований и клинических данных.(7,8)

Более широкое развитие получили работы ,демонстрирующие связь абфракций с нарушением окклюзионных взаимоотношений. Фундаментальным трудом ,рассматривающим концепцию концентрации окклюзионных напряжений ,как пускового механизма абфракции ,является работа

McCoy(1982)

Lee и Eakle(1984) опубликовали исследования о возможной роли стресса от напряжения на изгиб зубов в этиологии абфракций .Они считали, что эти напряжения способствуют выталкиванию ионов кальция из кристаллической решетки гидроксиапатита эмалевых призм.(11) Это легло в основу исследований Heymann.O(1991)/10/ ,Gppo J.O. (1991) Teppe.W.(1996) доказали, что абфракции возникают в результате перенапряжения, связанного с избыточными окклюзионными силами при статическом сжимании (процесс глотания, бруксизм) и динамической функции (при жевании)

Другие авторы считают основной причиной развития абфракционных процессов запредельные латеральные нагрузки во время акта жевания или парафункции зубочелюстной системы и языка(4,6)По их мнению напряжение возникающее в области шейки зуба, постепенно провоцирует хроническую усталость в твердых тканях, что является причиной ее последующего разрушения .Разрушение может усугубляться за счет кислотной эрозии или абразии(2,5)

Современная теория  объясняет этиологию абфракций как процесс разрушения эмалевых призм в результате пьезоэлектрического эффекта. В результате  атипичных окклюзионных нагрузок ,в тканях зуба возникает напряжение на изгиб ,что вызывает электростатический процесс. Он способствует

выталкиванию ионов кальция из кристаллической решетки молекул гидроксиапатита(5)

М. Браем (1)полагает ,что дефекты, вызванные давлением на зуб ,чаще наблюдаются при бруксизме , а также у пациентов без дистальных контактных пунктов зуба.

Клинические проявления

Окклюзионная теория объясняет форму дефекта. Образующееся поражение глубокое ,с острым углом у основания ,иногда простирается в поддесневую область. Дефект может иметь форму ступеньки или уступа,чаще возникает в области шейки зуба (4,11)

Морфологические изменения в первую очередь возникают  эмали т.к эластичный дентин менее подвержен нагрузках от окклюзии .

Величина дефекта зависит от степени окклюзионного напряжения ,продолжительности действия избыточных окклюзионных сил, их направления, частоты и места приложения(5)

Абфракция может сопровождаться рецессией десны, эпителиальное прикрепление перемещается апикально от участка зуба, подверженного перегрузке в результате возникающего напряжения на изгиб(2,5)

Данные поляризационной и  электронной микроскопии

Шейка зуба является самой узкой частью на границе между коронкой и корнем зуба. В этом месте заканчивается эмаль зуба и начинается цемент.

Шейка зуба на шлифе имеет форму треугольника, вершина которого обращена к зубодесневой борозде. При поляризационной микроскопии эмаль представлена светло-желтым цветом, а дентин  вместе с кутикулой – черного цвета. Кутикула в виде темных волнистых линий переходит в светло-желтые пучки эмалевых призм. Она более тонкая возле шейки и утолщается к экватору. Светлые пучки призм разделены на сегменты ламелами чёрного цвета. В области шейки ламелы располагаются чаще. Это связано с уменьшением в каждом сегменте пучков эмалевых призм. С внутренней стороны, вдоль всей эмалево-дентинной границы, от сетчатого слоя дентина, который представлен тёмной полоской, в глубину эмали входят тёмного цвета эмалевые кустики, которые в области шейки зуба слабо выражены. Видны контуры дентинных канальцев, концевые отделы которых соединяются с эмалевыми кустиками. Ламелы же на основании треугольника утолщаются и разволокняются .(3)

Строение пришеечной части зуба. 
1.Кутикула. 2. Эмаль. 3. Ламелы. 4. Эмалевые кустики. 5. Дентин. 
Нативный шлиф. Поляризационная микроскопия. Ув. х 100.

   Ниже шейки располагается корень зуба, окружённый тканью периодонта. При микроскопическом исследовании на большом увеличении, структура цемента зуба неоднородна. Вблизи дентина располагаются цементобласты многоотростчатые клетки. Снаружи локализуются цементоциты, они имеют вытянутую форму, немногочисленные отростки, перпендикулярно  расположенные к дентину. Между ними располагается бесклеточный цемент, представленный параллельными волокнами.(3)

Строение цемента зуба.

1.Клеточный цемент. Цементобласты с отростками.

2.Замурованные цементоциты. 3.Внеклеточный цемент. 4. Дентин.

Окраска ШИК+альциановый синий. Ув. х 400.

Принципы лечения

Так как точная этиология абфрационных дефектов не установлена, считается что лечение пациетов должно быть комплексным и сочетать  себе применение реминеразизующей терапии, замещение дефектов с помощью искусственных коронок или реставрацией композитными материалами, использование брекет систем и применение методов нейромышечной стоматологии(2,9,5)

Литература 
 
1. Браем, Марк. Пришеечные поражения, вызванные давлением на зуб // Fenesta. – 1995. – № 4. – 27 с. 
2. Гольдштейн, Р. Эстетическая стоматология. Второе издание. Том 2. 2005 г. 
3. Макеева, И. М., Бякова С. Ф., Чуев В. П., Шевлюк Ю. В. Электронно-микроскопическое исследование твердых тканей зуба при клиновидных дефек- тах // Стоматология. – 2009. – № 4. – С. 39–42. 
4. Маунт, Г. Минимальная интервенция в стоматологии. Кариозные поражения локализации 3 типа //ДентАрт. – 2006. – № 3. 
5. Ронкин, К. Связь абфракций с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава // Dental Maket. – 2010. – № 5. – С. 9–11.  
6. Хельвиг, Э. и соавт. Терапевтическая стоматология. 1-е изд., 1999. 
7. Bartlett, DW, Sa P. A ctcal evew of noncaous cevcal (wea) lesons and te ole of abfacton, eoson, and abason. J Dent es 2006 – 85:306–312 
8. Bartlett, D., Dugmoe C. Patologcal o pysologcal eoson–s tee a elatonsp to age? Cln. Oal. Invest. – 2008. – № 12 (Suppl 1): S27–S31. 
9. Grippo, J. O. Abfacton: a new classfcaton of ad tssue lesons of teet. JEstDent 1991; 3: 14.  
10. Heymann, . O., Studevant J. ., Bayne S., Wlde A. D., Slude T. B., Bunson W. D. Examnng toot flexue effects. J Am Dent Assoc.

11. Lee, W. C., Eakle W. S. Possble ole of tensle stess n te etology of cevcal eosve lesons of teet. J. Postet Dent. 1984; 52: 374–380.