Факторы влияющие на артериальное давление

Вопрос 1

Факторы влияющие на артериальное давление.

Величина давления жидкости на стенки трубки определяется двумя  факторами:

1) величиной напора жидкости  в начале сосудистого русла

2) сопротивлением, оказываемым  току жидкости сосудистой системой.

 В организме человека  существуют механизмы, влияющие  на эти факторы.

 При увеличении сердечного  выброса, увеличивается скорость  крови в сосудах. С ускорением  тока крови увеличивается затрата  энергии на преодоление трения  при прохождении крови через  артериолы. Кровяной же давление  в крупных артериях является  мерой потенциальной энергии,  которая еще не растрачена  кровью. Эта потенциальная энергия  при увеличенном поступлении  крови в аорту не может не  возрасти, так как иначе увеличенное  количество крови не могло  бы пройти по сосудистой системе.  Следовательно, всякое увеличение  количества крови, нагнетаемой  за единицу времени сердцем  в артерии, ведет при прочих  равных условияз к увеличению артериального кровяного давления.

 Если увеличение минутного  объема крови обусловлено увеличением  ударного объема, то систолическое  давление повышается несколько  больше, чем диастолическое в  силу того, что артерии растягиваются  при поступлении увеличенного  количества крови, при этом  возрастает и пульсовое давление. Если же увеличение минутного объема крови, нагнетаемой в артерии, достигается вследствие учащения сердцебиения при снижении ударного объема сердца, то повышается главным образом диастолическое давление, так как за укороченный период диастолы давление в артериях падает меньше, чем за более длинный ее период при более редких сердцебиениях; соответственно и пульсовое давление при этом несколько снижается.

 Поскольку давление  в артериях в период диастолы  снижается, уменьшение частоты  сердцебиений при прочих равных  условиях должно вызывать снижение  диастолического давления.

 

Влияние изменения сопротивления  артериол на артериальное кровяное давление.

 

При сужении просвета артериол и при неизменном количестве крови, нагнетаемой сердцем в артерии, через суженное русло артериол протекает  столько же крови, сколько протекало  ранее через более широкое  русло. Следовательно, линейная скорость движения жидкости через артериолы  возрастает. Так как затрата энергии  на преодоление трения пропорциональна  квадрату скорости движения жидкости, то ускорение тока крови через  артериолы осуществимо лишь за счет большей затраты энергии. Поскольку  энергия сообщается крови лишь работой  сердца, ясно, что повышение сопротивления  артериол должно вести к увеличению потенциальной энаргии, сообщаемой крови сердцем, что в свою очередь обусловливает повышение кровяного давления в артериях. Это может иметь место лишь вследствие того, что сердце, выталкивая при возросшем сопротивлении неизменный объем крови, сокращается с большей силой.

 При сужении просвета  артериол и возрастании вследствие  этого сопротивления току крови  в них особенно резко повышается  диастолическое давление. Это объясняется  тем, что энергия, накопленная  во время систолы более сильно  растянутыми стенками крупных  артерий, во время диастолы  отдается и кровь подвергается  более сильному давлению со  стороны спадающихся артериальных  стенок. Однако и систолическое  давление при этом также возрастает, хотя и меньше, чем диастолическое, ибо увеличение сопротивления  току крови в артериолах ведет  к увеличению работы сердца.

 Наиболее значительные  изменения артерилального сопротивления обусловливаются изменениями просвета артериол органов брюшной полости и – в меньшей степени – изменениями просвета артериол кожи. Значительного расширения мелких артерий брюшной полости достаточно, чтобы вызвать резкое падение артериального кровяного давления (до 50 мм ртутного столба и ниже), которое не может быть выравнено ни усилением работы сердца, ни сужением сосудов других органов. Повышение же сопротивления в артериолах брюшной полости ведет, наоборот, к резкому повышению кровяного давления до 200 мм ртутного столба и выше. Объясняется это тем, что при расширении артериол брюшной полости большое количество крови (до ѕ ее общего количества) оттекает в рюшные органы (в их артериолы, капилляры и вены).

 

Влияние ширины просвета капилляров и вен на артериальное давление.

 

Сопротивление току крови  в капиллярах и венах относительно невелико по сравнению с сопротивлением в артериолах. Влияние колебания  ширины просвета этих сосудистых областей на величину давления определяется не столько наступающим при этом изменением общего сопротивления току крови, сколько наступающим при  этом изменением общего сопротивления  току крови, сколько изменениями  условий возращения крови к сердцу. Приток крови к сердцу уменьшается, кровяное давление, кровяное давление падает, как при уменьшении массы  крови. Наоборот, сужение капилляров и вен в большой области  тела приводит к усилению оттока из них крови в крупные вены, а  оттуда – в сердце. Работа последнего усиливается, и артериальное давление при прочих равных условиях возрастает, пока приток крови к сердцу не снизится до прежней величины.

 

Влияние количества крови на артериальное давление.

Увеличение количества крови, циркулирующей в сосудистой системе, повышает кровяное давлении, так как  при прочих равных условиях увеличение массы перемещаемой сердцем крови  всегда ведет к ускорению ее тока. Уменьшение количества крови, циркулирующей  в сосудистой системе, вызывает при  прочих равных условиях падение кровяного  давления.

 

Влияние вязкости крови на артериальное давление.

 

Чем выше вязкость крови, тем  больше ее трение о стенки сосуда и  тем, следовательно, больше сопротивление, оказываемое в сосудах току крови. При прочих равных условиях повышение  вязкости крови должно поэтому вести к повышению артериального кровяного давления. Вязкость крови повышается при увеличении количества эритроцитов в единице объема крови. В норме изменения вязкости крови среди факторов, определяющих величину кровяного давления, имеют подчиненную роль, так как вязкость крови в норме резко не меняется. При некоторых патологических состояниях увеличенная вязкость крови может иметь существенное значение.

 

Сосудистый тонус.

 

Просвет сосудов определяется главным образом состоянием их гладкой  мускулатуры, а в капиллярах, вероятно, состоянием клеток эндотелия и гладкой  мускулатуры прекапиллярных сфинктеров.

 В крупных артериальных  стволах количество мышечных  элементов по сравнению с эластической  тканью невелико; в артериях меньшего  диаметра толщина мышечного слоя  по отношению к общей толщине  артериальной стенки возрастает, а в артериолах мышечные элементы  образуют основную массу сосудистой  стенки. Длительное напряжение мышц, поддерживаемое без признаков  утомления, называется тонусом  мышц. При большом тонусе мышц  просвет сосуда мал. При этом  даже значительное давление крови  не вызывает сильного растягивания  мускулатуры и не приводит  к большему расширению сосудистого  просвета. При малом тонусе мышц  просвет сосудов широк и повышение  давления в них вызывает еще  большее его расширение.

 Ко всем кровеносным  сосудам подходят симпатические  нервные волокна, связывающие  гладкую мускулатуру с ЦНС.  При этом идущие к сосудам  симпатические нервные волокна  отходят от грудных и верхних  поясничных сегментов спинного  мозга, выходят в составе его  передних корешков и доходят  до клеток симпатических ганглиев, от которых ко всем сосудам  идут постганглионарные волокна. Импульсы, идущие по симпатическим нервным волокнам, вызывают сужение сосудов, главным образом артериол. Таким образом симпатические нервные волокна обладают вазоконстрикторным действием.

При повреждении симпатического волокна происходит расширение сосудов. Это указывает на то, что сосудосуживающие симпатические волокна постоянно  находятся в состоянии тонического  возбуждения. Чем выше тонус этих волокон, тем более сужены артериолы; чем их тонус ниже, тем шире артериолы. Таким образом нервная система через симпатический отдел оказывает регулирующее действие на просвет сосудов, а следовательно, на количество крови, поступающей к той или иной части тела.

 Существуют также нервные  волокна, приводящие к расслаблению  мускулатуры сосудов. Эти волокна  относятся к парасимпатическому  отделу нервной системы.

 Нервные импульсы, регулирующие  тонус сосудов, генерируются в  т.н. сосудодвигательном центре, располагающемся в ЦНС (здесь  целая система нервных образований  – от спинного мозга до коры  больших полушарий включительно).

 В регуляции сосудистого  тонуса помимо нервной системы  играет роль и гуморальная  система организма. Многие биологические  вещества способны изменять тонус  сосудов. Адреналин, гормон мозгового  слоя надпочечников, обладает  резко выраженным сосудосуживающим  действием. Норадреналин – изомер  адреналина – вырабатывается  во всех окончаниях постганглионарных симпатических волокнах, также обладает вазоконстрикторным действием.

 Вазопрессин – гормон задней доли гипофиза – оказывает сосудосуживающие действие как на артериолы, так и на капилляры.

 Ренин, вырабатываемый  в почках, также суживает сосуды.

 В расширении сосудов  играют роль продукты тканевого  обмена (гистамин, ацетилхолин, адениловая кислота и т.д.).

 Таким образом очевидно, что для поддержания нормального сосудистого тонуса важно гармоничное взаимодействия всех отделов нервной и гуморальной системы организма.

 При высоком артериальном  давлении происходит растяжение  сосуда, которое также воспринимается  клетками сосудистой стенки. В  ответ на это в них повышается  синтез белков, секретируются гормоны,  факторы роста и коллаген, усиливается  также деление клеток. Все эти  процессы происходят за счет  возбуждения так называемых рецепторов  растяжения. Хроническое действие  этого стимула (например, вследствие  артериальной гипертензии) может  приводить к существенному сужению  просвета сосуда и гипертрофии  сердца.

Вопрос 2.

Физиологические механизмы  регуляции артериального давления

Механизмы регуляции АД

 

 Механизмы немедленной  регуляции АД (секунды).

Среднесрочные механизмы  регуляции АД (минуты, часы).

Отсроченные длительно действующие  механизмы регуляции АД (дни, недели) (рис. 1).

 

 

 Механизмы немедленной  регуляции АД (секунды)

 

Каротидные барорецепторы

 

 Повышение АД (растяжение  стенки) приводит к стимуляции  каротидных барорецепторов с последующим торможением центральных симпатических импульсов из сосудодвигательного центра. В результате:

уменьшается симпатическое  влияние на артериолы и снижается  ОПСС (постнагрузка);

уменьшается симпатическое  влияние на вены и уменьшается  давление наполнения миокарда (преднагрузка);

уменьшается симпатический  и повышается парасимпатический  тонус в миокарде, что сопровождается замедлением ЧСС и снижением  сократимости;

незначительно ингибируется секреция АДГ (вазопрессин). При снижении АД это влияние уменьшается и  соответственно повышается высвобождение  АДГ. В случаях тяжелой гипотонии  вазоконстрикторное действие АДГ становится особенно важным. В целом, антидиуретическое действие вазопрессина является компонентом отсроченных механизмов снижения повышенного АД.

Через барорецепторную дугу реализуются различные механизмы, каждый из которых может быть активирован независимо и изолированно от других в зависимости от определенных обстоятельств.

Уменьшение растяжения сосудистой стенки ведет к снижению барорецепторной активности.

 

 

 

 

Рис. 1. Механизмы регуляции  АД

Хеморецепторы

 

 Хеморецепторная система  регулируется сосудодвигательным  центром, а также содержанием  кислорода и углекислого газа. Снижение АД и парциального  давления кислорода, с одной  стороны, и повышение парциального  давления углекислого газа, с  другой, приводят:

к повышению симпатического тонуса артериол мышечной ткани;

повышению тонуса блуждающего  нерва и уменьшению ЧСС.

 

 

ЦНС реагирует на ишемию или  изменение парциального давления углекислого  газа в кровеносном русле аналогичным  хеморецепторам образом.

 

Среднесрочные механизмы  регуляции АД (минуты, часы)

РАС (рис. 2)

 

 Одинаково значимы системная (циркулирующая) и локальные РАС.

 

 

 

 

 

 

Рис. 2. Ренин-ангиотензиновая система

Системная (циркулирующая) РАС

 

 Секреция ренина из  юксгагломерулярного аппарата изменяется:

при активации барорецепторов афферентных артериол при снижении АД (усиливается);

воздействии на плотное пятно в обратной зависимости от концентрации хлорида в восходящей части петли нефрона.

Активация почечных симпатических  нервных окончаний также приводит к секреции ренина, а также сопровождается повышением симпатического выброса  по другим механизмам, включая аортальные барорецепторы.

Ренин превращает ангиотензиноген (синтезируется в печени и локально) в ATI.

ATI превращается в АТII под  воздействием АПФ, который продуцируется преимущественно в легких, а также локально.

АПФ является также кининазой и уменьшает концентрацию вазодилатирующих кининов.

Основными эффектами АТII (табл.1) являются:

мощная вазоконстрикция, продолжающаяся от нескольких минут до нескольких часов;