Факторы влияющие на артериальное давление

II стадия. Фаза А — лабильная гипертензия: АД постоянно повышено, но уровень его неустойчив, оно может нормализоваться под влиянием щадящего режима. Гипертрофия левого желудочка сердца легко определяется по усилению верхушечного толчка, смещению левой границы кнаружи, по данным ЭКГ. На глазном дне нередко выявляют извитость артерий и симптом перекреста I степени (сужение вены в месте ее перекрещивания с артерией). Чаще, чем в I стадии, возникают сосудистые Кризы. Фаза Б — стабильная гипертензия: значительное и стойкое повышение АД, которое не снижается без медикаментозной терапии. Гипертонические кризы учащаются и протекают более тяжело. Признаки гипертрофии миокарда становятся более выраженными и сочетаются с признаками его дилатации. Второй тон сердца над аортой, как правило, усилен. Иногда над верхушкой сердца выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана, обусловленной дилатацией левого желудочка или уменьшением тонуса. Систолический шум может определяться и над аортой, что связано с ее расширением, которое удается выявить перкуторно и рентгенологически. В ряде случаев удается обнаружить ретростернальную пульсацию, связанную с удлинением восходящего отдела грудной аорты. Нередко имеются признаки сопутствующего Атеросклероза. Ангиопатия сетчатки резко выражена (артерии сужены, извиты, вены значительно расширены); отмечается симптом перекреста II—III степени (умеренное или значительное растяжение вены дистальнее и проксимальнее области перекреста с артерией и резкое сужение в месте перекрещивания с ней). Калибр артерий становится неравномерным, нередко они имеют вид «серебряной проволоки». В этой фазе болезни могут наблюдаться дистрофические изменения внутренних органов (в первую очередь мозга, сердца и почек) вследствие расстройств кровообращения в них.

Ill стадия Фаза А — артериолосклеротическая компенсированная. АД стойко и значительно повышено, снижается только при использовании комбинаций антигипертензивных средств. Присоединяются признаки артериолосклероза почек (снижение концентрационной функции, уменьшение почечного кровотока, малая протеинурия и гематурия), кардиосклероза (приглушенность тонов сердца, выраженная его дилатация), склероза мозговых сосудов (снижение памяти, концентрации внимания, слабодушие и др.), но трудоспособность некоторых больных хотя бы частично сохранена. Фаза Б — артериолосклеротическая декомпенсированная, в том числе за счет осложнений. Характеризуется тяжелыми нарушениями функции внутренних органов, что делает больных полностью нетрудоспособными (почечная или сердечная недостаточность; тяжелая цереброваскулярная недостаточность, часто с очаговыми неврологическими нарушениями вследствие тромбозов или геморрагий; гипертоническая антио- и нейроретинопатия). Следует иметь в виду, что возникновение инфаркта миокарда или ишемического Инсульта само по себе не является основанием для диагноза III стадии Г. б.; эти заболевания значительно чаще бывают проявлением атеросклероза (а не артериолосклероза) и могут развиться в любой стадии, а также при отсутствии Г. б.

В III стадии АД может быть несколько ниже, чем во II, вследствие снижения пропульсивной функции сердца («обезглавленная гипертензия») или нарушений мозгового кровообращения. Для обеих фаз III стадии характерны тяжелые изменения сосудов и нервных структур глазного дна. Могут наблюдаться массивные кровоизлияния в сетчатку, очаги плазморрагий или дистрофических изменений сетчатки. Некоторые артерии имеют вид «медной проволоки», что обусловлено выраженным гиалинозом их стенок.

Классификация Г. б. по стадиям, и особенно по фазам, в известной  мере условна, т.к. прогрессирование болезни  может происходить разными темпами. По характеру прогрессирования симптомов  Г. б. и ее продолжительности выделяют четыре варианта течения: быстро прогрессирующий (злокачественный), медленно прогрессирующий; непрогрессирующий и вариант обратного развития. Дискутируется принадлежность к Г. б. артериальной гипертензии со злокачественным течением. Для этой формы характерно быстрое прогрессирование, причем АД с самого начала заболевания стойко держится на высоких цифрах и часто имеет тенденцию к дальнейшему повышению; очень рано развиваются органические изменения, свойственные конечным стадиям Г. б. (тяжелая нейроретинопатия, артериолосклероз и артериолонекроз в почках и других органах, сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения). Заболевание при отсутствии активного лечения заканчивается смертью больных через 1—2 года после появления первых симптомов. Лечение может значительно затормозить развитие заболевания и даже, по данным ряда авторов, привести к переходу его течения в медленно прогрессирующее.

Несмотря на то, что при  Г. б. поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки преимущественного  поражения головного мозга, сердца или почек, что позволило Е.М. Тарееву (1945) выделить три формы Г. б. — церебральную, кардиальную и почечную. В клинической практике признаки поражения почек обнаруживаются обычно в III стадии и служат критерием диагностики скорее этой стадии, чем формы Г. б. Церебральные проявления Г. б относятся к наиболее частым. Большинство гипертонических кризов, которые, начиная со II стадии болезни, наблюдаются у многих больных, являются церебральными ангиодистоническими кризами, характеризующимися обычно острым развитием либо ишемии головного мозга, либо так называемой гипертонической энцефалопатии. Показано, что в основе последней, лежит гипотония артерий и вен мозга (так называемый ангиогипотонический церебральный криз), приводящая к перерастяжению внутричерепных вен и отеку мозга (см. Гипертонические кризы).

Коронарный ангиоспазм как  проявление Г. б. трудно распознается из-за частого ее сочетания с атеросклерозом коронарных артерий. При ишемической  болезни сердца внезапное и значительное повышение АД создает такие же условия для возникновения стенокардии (Стенокардия) напряжения, как и физическая нагрузка.

Психические расстройства, наблюдающиеся  при Г. б., многообразны, и их трудно отграничить от расстройств при других сосудистых заболеваниях, в частности при церебральном атеросклерозе. Наиболее часто отмечаются непсихотические расстройства из круга астенических, невротических и аффективных изменений. Они характеризуются сочетанием типичных для сосудистого поражения мозга жалоб (головокружение, шум в голове, расстройства сна) с общими астеническими расстройствами в виде повышенной утомляемости, снижения работоспособности, раздражительности, аффективной неустойчивости, непереносимости жары и др. Наряду с этим у некоторых больных возможны заметные личностные изменения — появление склонности к самонаблюдению и фиксации даже незначительных изменений самочувствия, повышенной готовности к тревожным реакциям и фобическим симптомам. Иногда уже на ранних стадиях Г. б. выявляются признаки некоторого снижения уровня интеллектуальной деятельности, легкие расстройства памяти в виде неточной датировки событий, слабости запоминания, снижения темпа психической деятельности и др. Хотя эти расстройства обнаруживают сходство с начальными симптомами развивающейся деменции, при благоприятном течении Г. б. возможна их длительная стабилизация и даже некоторая компенсация

Психотические расстройства чаще отмечаются при сочетании Г. б. с атеросклерозом сосудов головного  мозга и другой его патологией. Их возникновение часто связано  с нарушением долгового кровообращения. Психозы при Г. б. протекают более  тяжело, с явлениями спутанности, аффектом страха и психомоторным  возбуждением. Они могут сопровождаться очаговыми корковыми нарушениями (афатическими, апрактическими и др.).

Прогрессирующие формы Г. б. приводят к формированию стойкого обеднения психической деятельности, развитию деменции, которая по своим  основным типам соответствует деменции при церебральном атеросклерозе. Однако при Г. б. чаще встречается остро  развивающийся амнестический тип деменции с выраженным нарушением памяти типа фиксационной амнезии, грубым нарушением ориентировки и замещающими конфабуляциями (см. Корсаковский синдром). Для тяжелых форм Г. б. характерным является развитие деменции так называемого псевдопаралитического типа, проявляющихся эйфорией, отсутствием к своему состоянию критики, расторможенностью. Преимущественно при Г. б. встречается так называемый псевдотуморозный тип деменции, при котором наблюдаются симптомы оглушенности, снижение двигательной и речевой активности, трудность осмысления происходящего.

Осложнения. В поздних  стадиях Г. б. может осложняться  почечной недостаточностью, сердечной  недостаточностью (Сердечная недостаточность), цереброваскулярной недостаточностью. Г. б. способствует развитию инфаркта миокарда, ишемического и геморрагического инсультов, субарахноидальных кровоизлияний, расслаивающей аневризмы аорты (Аневризма  аорты). Осложнением Г. б. могут быть также нарушения зрения, связанные  с развитием ангио- и нейроретинопатии.

Гипертензия малого круга кровообращения

патологическое повышение  кровяного давления в легочных сосудах, а также формирующееся в связи  с этим патологическое состояние, характеризующееся  нарушением кровотока и газообмена в легких, гипертрофией и нарушением насосной функции правого желудочка сердца. Выделяют венозную, капиллярную и прекапиллярную (артериальную) Г. м. к. к. Иногда как синоним Г. м. к. к. употребляют термин «легочная гипертензия»; однако обычно под последней подразумевают состояние с повышением систолического давления (выше 25 мм рт. ст.) в легочном стволе — легочную артериальную гипертензию. Она может развиваться как изолированно, если обусловлена нарушениями гемодинамики проксимальнее легочных капилляров, так и вследствие предшествующего ей повышения давления в легочных венах и капиллярах.

Этиология и патогенез. Различают первичную легочную артериальную гипертензию (первичную Г. м. к. к.) — редкое самостоятельное заболевание (выявляется не более чем в 1% всех случаев смерти больных с легочным сердцем) и вторичную, или симптоматическую, Г. м. к. к. — осложнение некоторых болезней сердца, легочных сосудов (васкулиты, тромбозы, эмболии) и дыхательной системы, особенно хронических обструктивных заболеваний легких (хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, эмфиземы легких). Этиология первичной Г. м. к. к. не известна; в качестве возможных этиологических факторов обсуждаются генетические отклонения (описаны семейные формы), гормональные нарушения, токсико-аллергические воздействия (в т.ч. лекарственные), иммунопатологические процессы и др.

В патогенезе Г. м. к. к. обязательно  присутствует увеличение хотя бы одного из трех гемодинамических параметров, формирующих кровяное давление: энергии  сердечного выброса, объема крови в  сосудистом русле, периферического  сопротивления кровотоку. Увеличение сердечного выброса и гиперволемия являются гемодинамической основой Г. м. к. к. при врожденных дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок сердца, комплексе Эйзенменгера, незаращении боталлова протока. В других случаях Г. м. к. к. определяющее значение в ее развитии имеет повышение сопротивления кровотоку в легочных сосудах вследствие органического или функционального сужения их общего просвета либо в связи с повышением вязкости крови при полицитемии (у больных с эритремией и вторичным эритроцитозом при дыхательной недостаточности с гипоксией (Гипоксия)). Органическое уменьшение просвета сосудистого русла легких играет существенную роль в развитии Г. м. к. к. после пульмонэктомии, при васкулитах, тромбозе и эмболиях легочных сосудов, их частичной облитерации при пневмосклерозе и фиброзах легких, а также в прогрессировании первично-функциональной Г. м. к. к. вследствие развития под ее влиянием гипертрофии и склероза мышечного слоя легочных артерий с сужением их просвета.

Функциональная гипертония легочных артериол играет ведущую патогенетическую роль в начальных стадиях первичной  Г. м. к. к., а также вторичной Г. м. к. к., развивающейся при патологии  левых отделов сердца и при  дыхательной недостаточности. Митральные пороки сердца, миксома левого предсердия, мерцательная аритмия с тахисистолией, а также левожелудочковая сердечная недостаточность создают затруднение оттоку крови из легочных вен, что приводит к венозной и капиллярной Г. м. к. к., угрожающей развитием отека легких. Однако в ответ на повышение давления в легочных венах возникает рефлекторная гипертония легочных артериол (рефлекс Китаева), что уменьшает переполнение кровью капилляров и вен, но приводит при этих заболеваниях к раннему возникновению артериальной Г. м. к. к. При обструктивных заболеваниях легких в развитии артериальной Г. м. к. к. взаимодействует несколько патогенетических факторов (сдавление капилляров высоким внутригрудным давлением, облитерация части сосудов в зонах пневмосклероза, повышение вязкости крови и др.), но ведущим является функциональный спазм артериол, возникающий в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолах при их гиповентиляции. Эта же реакция артериол, которая в норме обеспечивает выключение бесполезного для газообмена кровотока в невентилируемых участках легких, лежит в основе патогенеза артериальной Г. м. к. к. у лиц, пребывающих в разреженной атмосфере (например, при горной болезни (Горная болезнь)).

Патологические процессы, приводящие к Г. м. к. к., нарушают нормальное соотношение вентиляции и кровотока, а также газообмен в легких, артериальная гипертензия создает  повышенную нагрузку на правые отделы сердца. Чем выше степень легочной артериальной гипертензии, тем большую  работу совершает правый желудочек, особенно при физической нагрузке, когда давление дополнительно возрастает за счет увеличения сердечного выброса. Это приводит к гипертрофии правого  желудочка, а также его дистрофии, что вызвано гиперфункцией, которая  в условиях дыхательной недостаточности  развивается быстро и становится причиной правожелудочковой сердечной  недостаточности (Сердечная недостаточность). При артериальной гипертензии, обусловленной  патологией органов дыхания или  легочных сосудов, такие изменения  правого желудочка квалифицируются  как легочное сердце (Лёгочное сердце).

Клиническая картина и  диагноз. При Г. м. к. к. любой природы  отмечается одышка, возможны диффузный  цианоз, а при резко выраженной артериальной Г. м. к. к. также боли в  области сердца в результате перерастяжения стенок легочного ствола. Однако при вторичной Г. м. к. к. эти симптомы не являются специфическими (они могут быть проявлением основного или сопутствующего заболевания) и правильно интерпретируются лишь в сопоставлении с другими данными о наличии и природе Г. м. к. к. Достоверными клиническими признаками венозной и капиллярной Г. м. к. к. у больных с патологией сердца являются «застойные» влажные хрипы в легких на фоне одышки с учащенным и глубоким дыханием (полипноэ), ортопноэ, рентгенологическая картина избыточного кровенаполнения вен, интерстициального или альвеолярного отека легких, а иногда и гемосидероза (зернистые тени в легких за счет отложений гемосидерина).