Факторы влияющие на артериальное давление

стимуляция образования  альдостерона надпочечниками, что приводит к задержке натрия и жидкости;

повышение абсорбции хлорида  натрия в проксимальном отделе почечных канальцев.

 

 

Таблица 1. Физиологические  последствия воздействия АТII на AT1- и АТ2-рецепторы

АТ1-рецепторы АТ2-рецепторы 

Вазоконстрикция

Повышение внутриклубочкового давления вследствие констрикции эфферентных артериол

Стимуляция синтеза и  секреции альдостерона и кортизола 

Усиление реабсорбции Na и воды в кишечнике и проксимальных почечных канальцах

Стимуляция высвобождения  аргинин-вазопрессина

Стимуляция жажды

Усиление высвобожения норадреналина из окончаний ганглионарных симпатических волокон

Повышение активности центрального звена CНC

Снижение тонуса блуждающего  нерва

Сокращение кардиомиоцитов, гладкой мускулатуры матки, кишечника

Гипертрофия кардиомиоцитов

Развитие миокардиофиброза

Пролиферация эндотелиальных клеток, ГМК и фибробластов в сосудистой стенке

Пролиферация мезангиальных клеток в почечных клубочках

Высвобождение простагландина E2

Торможение синтеза ангиотензиносена в печени

Торможение секреции ренина  Вазоконстрикция

Натрийуретическое действие

Высвобождение оксида азота  и простациклина Торможение активности коллагеназы

Дифференцировка и рост эмбриональных  тканей

Стимуляция апоптоэа

Торможение пролиферации эндотелиальных клеток и другие антипролиферативные эффекты

 

Локальные РАС

 

 Обнаруживаются в сосудах,  сердце, головном мозге, почках, надпочечниках,  яичках.

Функционируют независимо от системной РАС, за исключением ренина, который в ряде случаев может  быть извлечен только из циркулирующей  крови.

Остается открытым вопрос о значимости локальных РАС в  краткосрочных, среднесрочных и  долгосрочных механизмах регуляции  АД.

 

 

Антидиуретический гормон

 

 Секреция АДГ увеличивается  при уменьшении ОЦК. Этот механизм  реализуется через барорецепторы гипоталамуса.

Повышение АД приводит к уменьшению секреции АДГ путем воздействия  на бардрецепторную активность с угнетением гипоталамических АДГ-рилизинг-нейронов.

Секреция АДГ увеличивается  при повышении осмолярности плазмы (немедленная реакция) и уменьшении ОЦК (более выраженная реакция).

АДГ способствует реабсорбции воды в дистальном отделе собирательной трубки нефрона. Этот механизм, не сопровождающийся задержкой натрия, малоэффективен для повышения внутрисосудистого объема, так как задержанная вода распределяется по всему организму и лишь небольшая часть сохраняется во внутрисосудистом русле.

Уровень АДГ у афро-американцев в 2–3 раза выше, чем у представителей белой расы. Повышение АД, обусловленное действием АДГ, эффективно устраняют антагонисты кальция.

 

 

Капиллярная фильтрация

 

 При повышении АД  некоторое количество жидкости  проходит капиллярный барьер  и проникает в интерстициальное  пространство, что приводит к  уменьшению ОЦК. 

 

 

 Длительно действующие  механизмы регуляции АД (дни, недели)

 Несмотря на то что на активацию этих механизмов требуется больше времени, их вклад в регуляцию АД значительно существеннее, чем краткосрочных механизмов.

 

Объемно-почечный механизм (часы, дни)

 

 Повышение АД приводит  к повышению экскреции натрия  и воды (диурез давлением).

Действие АДГ не ограничивается краткосрочной регуляцией АД. Этот гормон вовлечен и в механизмы  долгосрочной регуляции АД, продолжая  консервацию воды на протяжении всего  периода действия стимула. 

Вопрос 5

В группу вторичных или  симптоматических гипертензий относят  эндокринные гипертензии, возникающие  в результате нарушения деятельности эндокринных желез имеющих отношение  к регуляции артериального давления.

 

Сюда можно отнести  климактерическую гипертензию, которая  неплохо диагностируются и которая  вызывает у женщин много проблем. Лечение в основном связанно с  приемом медикаментозных средств. Климактерическая гипертензия во многих случаях после завершения климактерического  периода исчезает, но в ряде случаев  пополняет грустную плеяду эссенциальной гипертензии.

 

К эндокринной гипертензии  относят и гипертензию при  феохромоцитоме – опухоли мозгового слоя надпочечника. Данный вид патологии также хорошо диагностируется и после проведения оперативного вмешательства приводит к выздоровлению. Хотя отмечаются случаи и озлокачествления опухоли, что вызывает более серьезный прогноз.

 

К эндокринным гипертензиям относят и гипертензии при тиреотоксикозе, синдром Конна, синдром Иценко-Кушинга, которые тоже не вызывают особых проблем с диагностикой. В лечении используют гормональные препараты и гипотензивные средства. Нередко прибегают и к хирургическому лечению

При почечной гипертонии АД крови повышается до 250 мм рт ст. и выше и это всегда обращает на себя внимание при осмотре больного. В основном заболевание возникает как следствие поражения ткани почки при хронических гломерулонефрите, пиелонефрите. При этих заболеваниях артерии почек резко сужаются, тонус симпатической нервной системы повышается. В результате того, что функция почек нарушается, количество жидкости в организме увеличивается – задерживается вода, увеличивается объем циркулирующей крови, АД резко повышается.

 

Кроме того, концентрация в  организме натрия увеличивается, также  резко увеличивается тонус  сосудистых стенок. Раздражение рецепторов почек  приводит к повышенному выделению  ренина, который активизирует другие биологически активные компоненты крови, увеличивающие периферическое сопротивление  крови. Ренин способствует выработке  гормонов коры надпочечников и задержке натрия в организме.

 

При нормальном функционировании почечные клетки синтезируют простагландины и брадикинины, которые понижают тонус сосудов.  Но из-за болезни, при которой частично ткань почки погибает, концентрация простагландинов и брадикининов заметно снижается, тонус сосудов возрастает и АД повышается.

 

В подавляющем большинстве  случаев почечная гипертония проявляется  точно также как и эссенциальная гипертензия. Клинически больного беспокоят все те же жалобы: головная боль, сердцебиение, мелькание мушек перед глазами. Иногда очень сложно без лабораторного и инструментального исследования провести дифференциальную диагностику почечной гипертонии с гипертензией эссенциальной.

 

Надо заметить, что течение  почечной гипертонии все-таки реже осложняется  инфарктом миокарда, инсультом, гипертоническим  кризом. Ведущим симптомом помимо повышенного АД, если почечная гипертония явилась следствием пиелонефрита или гломерулонефрита остаются отеки, которые практически всегда соседствуют с изменениями в моче.

 

Инструментальные методы исследования – ангиография, экскреторная урография, ренография являются основными в диагностике заболевания. Лечение почечной гипертонии требует профессионального мастерства и умения. Помимо лекарственной терапии, фитотерапии стараются проводить коррекцию основного заболевания почек. Лекарства назначают строго индивидуально,  с учетом чувствительности микрофлоры. Стараются избегать резкого перепада АД. В тяжелых случаях, если почечная гипертония возникла вследствие патологии почечных артерий прибегают к хирургическому лечению.

 

Нейрогенные артериальные гипертензии

При органической центральной  патологии (опухоли мозга доброкачественного или злокачественного характера, цистицеркоз, травматические повреждения, инфекционно-воспалительные процессы) может возникать пароксизмальное  или перманентное повышение артериального  давления. При этом развивается артериальная гипертензия, обусловленная поражением структур мозга, осуществляющих прямо  или косвенно процесс регуляции  артериального давления. Она может  быть также связана с отрицательным  воздействием на церебральные центры регуляции артериального давления, повышенного внутричерепного давления и расстройствами мозговой гемодинамики на фоне тромбоза, инсульта, гематомы и  т. д.

Артериальная гипертензия  при опухолях головного мозга  и кистах в области зрительного  бугра носит название синдрома Пенфилда. Течение ее может принимать злокачественный характер и сопровождаться мучительной головной болью, судорогами, рвотой, частыми гипертензивными кризами с картиной тяжелой энцефалопатии, выраженными изменениями на глазном дне (застойные соски зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку), нарушением зрения вплоть до слепоты. Иногда клиническая картина напоминает таковую при пароксизмальном повышении артериального давления, обусловленном феохромоцитомой.

 

В случае подозрения на наличие  гипертензии нейроопухолевой природы необходимо проведение тщательного неврологического обследования, использование электрореоэнцефалографии, кардиографии, пневмоэнцефалографии, компьютерной томографии мозга, проведение спинномозговой пункции. При подозрении на цистицеркоз проводят реакцию связывания комплемента с цистицерковым антигеном. Артериальная гипертензия может развиваться и при метастатических поражениях мозга.

Развитие контузионно-коммоционного варианта артериальной гипертензии возможно, когда появлению гипертензии предшествует черепно-мозговая травма с клинической картиной сотрясения или ушиба головного мозга. Больных беспокоят интенсивные головные боли, головокружения, пошатывание при ходьбе, отмечаются нарушения памяти вплоть до ретроградной амнезии, расстройства сна. Иногда у них развивается очаговая неврологическая симптоматика. Выявление органических церебральных изменений, данные анамнеза помогают в диагностике контузионно-коммоционной формы артериальной гипертензии.

 

Тяжелая артериальная гипертензия  может развиваться вследствие огнестрельных  ранений черепа с повреждением мозга, при инфекционно- воспалительных поражениях мозга — энцефалите и менингоэнцефалите. Однако после излечения артериальное давление может нормализоваться, иногда же гипертензия принимает стойкий характер. В этих случаях дифференцировать ее от гипертонической болезни довольно трудно, особенно если отсутствуют остаточные явления перенесенного церебрального воспалительного процесса. В подобной ситуации чаще ошибочно ставят диагноз гипертонической болезни.

Вопрос 4

Гипертоническая болезнь

 Гипертоническая болезнь  - патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, центральной нервной системы и почек.

Распространенность гипертонической  болезни среди женщин и мужчин приблизительно одинаковая -10-20%, чаще заболевание развивается в возрасте после 40 лет, хотя гипертония нередко  встречается даже у подростков. Гипертоническая  болезнь способствует более быстрому развитию и тяжелому течению атеросклероза  и возникновению опасных для  жизни осложнений. Наряду с атеросклерозом гипертония является одной из самых  частых причин преждевременной смертности молодого трудоспособного населения.

Ведущее проявление гипертонической  болезни - стойко высокое артериальное давление, т. е. АД, не возвращающееся к  нормальному уровню после ситуативного подъема в результате психоэмоциональных или физических нагрузок, а снижающееся  только после приема гипотензивных  средств. Согласно рекомендациям ВОЗ, нормальным является артериальное давление, не превышающее 140/90 мм рт. ст. Превышение систолического показателя свыше 140-160 мм рт. ст. и диастолического - свыше 90—95 мм рт. ст., зафиксированное в  состоянии покоя при двукратном измерении на протяжении двух врачебных  осмотров, считается гипертонией.

Различают первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию (или гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию.

 

Симптоматическая гипертензия  составляет от 5 до 10% случаев гипертонии. Вторичная гипертензия служит проявлением  основного заболевания: болезней почек (гломерулонефрита, пиелонефрита, туберкулеза, гидронефроза, опухолей, стеноза почечной артерии), щитовидной железы (тиреотоксикоза), надпочечников (феохромоцитомы, синдрома Иценко-Кушинга, первичного гиперальдостеронизма), коарктации или атеросклероза аорты и др.

 

Первичная артериальная гипертония развивается как самостоятельное  хроническое заболевание и составляет до 90% случаев артериальных гипертензий. При гипертонической болезни  повышенное давление является следствием дисбаланса в регулирующей системе организма.

Механизм развития гипертонической болезни

В основе патогенеза гипертонической  болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и  сопротивления периферического сосудистого русла.

В ответ на воздействие  стрессового фактора возникают  нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного  мозга (гипоталамусом и продолговатым  мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что  вызывает формирование дискинетичесного и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД.

При артериальной гипертензии  увеличивается вязкость крови, что  вызывает снижение скорости кровотока  и обменных процессов в тканях.

Инертные стенки сосудов  утолщаются, их просвет сужается, что  фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления  сосудов и делает артериальную гипертензию  необратимой. В дальнейшем в результате повышения проницаемости и плазматического  пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии, первичному нефроангиосклерозу.