Физиология курс лекции

Задняя доля гипофиза тесно  связана с супраоптическим и  паравентрикулярным ядром гипоталамуса. Нервные клетки этих ядер вырабатывают нейросекрет, который транспортируется в заднюю долю гипофиза. Накапливаются  гормоны в питуицитах, в этих клетках  гормоны превращаются в активную форму. В нервных клетках паравентрикулярного  ядра образуется окситоцин, в нейронах супраоптического ядра – вазопрессин.

Вазопрессин выполняет две  функции:

1) усиливает сокращение гладких мышц сосудов (тонус артериол повышается с последующим повышением артериального давления);

2) угнетает образование мочи в почках (антидиуретическое действие). Антидиуретическое действие обеспечивается способностью вазопрессина усиливать обратное всасывание воды из канальцев почек в кровь. Уменьшение образования вазопрессина является причиной возникновения несахарного диабета (несахарного мочеизнурения).

Окситоцин (оцитоцин) избирательно действует на гладкую мускулатуру  матки, усиливает ее сокращение. Сокращение матки резко увеличивается, если она находилась под воздействием эстрогенов. Во время беременности окситоцин не влияет на сократительную способность матки, так как гормон желтого тела прогестерон делает ее нечувствительной ко всем раздражителям. Окситоцин стимулирует выделение  молока, усиливается именно выделительная  функция, а не его секреция. Особые клетки молочной железы избирательно реагируют на окситоцин. Акт сосания рефлекторно способствует выделению окситоцина из нейрогипофиза.

Гипоталамическая  регуляция образования гормонов гипофиза

Нейроны гипоталамуса вырабатывают нейросекрет. Продукты нейросекреции, которые способствуют образованию  гормонов передней доли гипофиза, называются либеринами, а тормозящие их образование  – статинами. Поступление этих веществ  в переднюю долю гипофиза происходит по кровеносным сосудам.

Регуляция образования гормонов передней доли гипофиза осуществляется по принципу обратной связи. Между тропной  функцией передней доли гипофиза и  периферическими железами существуют двусторонние отношения: тропные гормоны  активируют периферические эндокринные  железы, последние в зависимости  от их функционального состояния  тоже влияют на продукцию тропных  гормонов. Двусторонние взаимоотношения  имеются между передней долей  гипофиза и половыми железами, щитовидной железой и корой надпочечников. Эти взаимоотношения называют «плюс-минус» взаимодействия. Тропные гормоны  стимулируют («плюс») функцию периферических желез, а гормоны периферических желез подавляют («минус») продукцию  и выделение гормонов передней доли гипофиза. Существует обратная связь  между гипоталамусом и тропными гормонами передней доли гипофиза. Повышение концентрации в крови  гормона гипофиза приводит к торможению нейросекрета в гипоталамусе.

Симпатический отдел вегетативной нервной системы усиливает выработку  тропных гормонов, парасимпатический  отдел угнетает.

3. Гормоны эпифиза, тимуса, паращитовидных желез

Эпифиз находится над  верхними буграми четверохолмия. Значение эпифиза крайне противоречиво. Из его  ткани выделены два соединения:

1) мелатонин (принимает участие в регуляции пигментного обмена, тормозит развитие половых функций у молодых и действие гонадотропных гормонов у взрослых). Это обусловлено прямым действием мелатонина на гипоталамус, где идет блокада освобождения люлиберина, и на переднюю долю гипофиза, где он уменьшает действие люлиберина на освобождение лютропина;

2) гломерулотропин (стимулирует секрецию альдостерона корковым слоем надпочечников).

Тимус (вилочковая железа) – парный дольчатый орган, расположенный в верхнем отделе переднего средостения. Тимус образует несколько гормонов: тимозин, гомеостатический тимусный гормон, тимопоэтин I, II, тимусный гуморальный фактор. Они играют важную роль в развитии иммунологических защитных реакций организма, стимулируя образование антител. Тимус контролирует развитие и распределение лимфоцитов. Секреция гормонов тимуса регулируется передней долей гипофиза.

Вилочковая железа достигает  максимального развития в детском  возрасте. После полового созревания она начинает атрофироваться (железа стимулирует рост организма и  тормозит развитие половой системы). Есть предположение, что тимус влияет на обмен ионов Ca и нуклеиновых  кислот.

При увеличении вилочковой железы у детей возникает тимико-лимфатический  статус. При этом состоянии, кроме  увеличения тимуса, происходят разрастание  лимфатической ткани, увеличение вилочковой железы является проявлением надпочечниковой  недостаточности.

Паращитовидные железы –  парный орган, они расположены на поверхности щитовидной железы. Гормон паращитовидной железы – паратгормон (паратирин). Паратгормон находится в клетках железы в виде прогормона, превращение прогормона в паратгормон происходит в комплексе Гольджи. Из паращитовидных желез гормон непосредственно поступает в кровь.

Паратгормон регулирует обмен Ca в организме и поддерживает его постоянный уровень в крови. В норме содержания Ca в крови  составляет 2,25—2,75 ммоль/л (9—11 мг%). Костная ткань скелета – главное депо Ca в организме. Имеется определенная зависимость между уровнем Ca в крови и содержанием его в костной ткани. Паратгормон усиливает рассасывание кости, что приводит к увеличению освобождения ионов Ca, регулирует процессы отложения и выхода солей Ca в костях. Влияя на обмен Са, паратгормон параллельно воздействует на обмен фосфора: уменьшает обратное всасывание фосфатов в дистальных канальцах почек, что приводит к понижению их концентрации в крови.

Удаление паращитовидных желез приводит к вялости, рвоте, потере аппетита, к разрозненным сокращениям  отдельных групп мышц, которые  могут переходить в длительное тетаническое сокращение. Регуляция деятельности паращитовидных желез определяется уровнем Са в крови. Если в крови  нарастает концентрация Са, это приводит к снижению функциональной активности паращитовидных желез. При уменьшении уровня Са повышается гормонообразовательная функция желез.

4. Гормоны щитовидной железы. Йодированные гормоны. Тиреокальцитонин. Нарушение функции щитовидной железы

Щитовидная железа расположена  с обеих сторон трахеи ниже щитовидного  хряща, имеет дольчатое строение. Структурной единицей является фолликул, заполненный коллоидом, где находится  йодсодержащий белок – тиреоглобулин.

Гормоны щитовидной железы делятся на две группы:

1) йодированные – тироксин, трийодтиронин;

2) тиреокальцитонин (кальцитонин).

Йодированные гормоны  образуются в фолликулах железистой ткани, его образование происходит в три этапа:

1) образование коллоида, синтез тиреоглобулина;

2) йодирование коллоида, поступление йода в организм, всасывание в виде йодидов. Йодиды поглощаются щитовидной железой, окисляются в элементарный йод и включаются в состав тиреоглобулина, процесс стимулируется ферментом – тиреоидпероксиказой;

3) выделение в кровоток происходит после гидролиза тиреоглобулина под действием катепсина, при этом освобождаются активные гормоны – тироксин, трийодтиронин.

Основной активный гормон щитовидной железы – тироксин, соотношение  тироксина и трийодтиронина составляет 4: 1. Оба гормона находятся в  крови в неактивном состоянии, они  связаны с белками глобулиновой фракции и альбумином плазмы крови. Тироксин легче связывается с  белками крови, поэтому быстрее  проникает в клетку и имеет  большую биологическую активность. Клетки печени захватывают гормоны, в печени гормоны образуют соединения с глюкуроновой кислотой, которые  не обладают гормональной активностью  и выводятся с желчью в ЖКТ. Этот процесс называется дезинтоксикацией, он предотвращает чрезмерное насыщение  крови гормонами.

Роль йодированных гормонов:

1) влияние на функции ЦНС. Гипофункция ведет к резкому снижению двигательной возбудимости, ослаблению активных и оборонительных реакций;

2) влияние на высшую нервную деятельность. Включаются в процесс выработки условных рефлексов, дифференцировки процессов торможения;

3) влияние на рост и развитие. Стимулируют рост и развитие скелета, половых желез;

4) влияние на обмен веществ. Происходит воздействие на обмен белков, жиров, углеводов, минеральный обмен. Усиление энергетических процессов и увеличение окислительных процессов приводят к повышению потребления тканями глюкозы, что заметно снижает запасы жира и гликогена в печени;

5) влияние на вегетативную систему. Увеличивается число сердечных сокращений, дыхательных движений, повышается потоотделение;

6) влияние на свертывающую систему крови. Снижают способность крови к свертыванию (уменьшают образование факторов свертывания крови), повышают ее фибринолитическую активность (увеличивают синтез антикоагулянтов). Тироксин угнетает функциональные свойства тромбоцитов – адгезию и агрегацию.

Регуляция образования йодсодержащих  гормонов осуществляется:

1) тиреотропином передней доли гипофиза. Влияет на все стадии йодирования, связь между гормонами осуществляется по типу прямых и обратных связей;

2) йодом. Малые дозы стимулируют образование гормона за счет усиления секреции фолликулов, большие – тормозят;

3) вегетативной нервной системой: симпатическая – повышает активность продукции гормона, парасимпатическая – снижает;

4) гипоталамусом. Тиреолиберин гипоталамуса стимулирует тиреотропин гипофиза, который стимулирует продукцию гормонов, связь осуществляется по типу обратных связей;

5) ретикулярной формацией (возбуждение ее структур повышает выработку гормонов);

6) корой головного мозга. Декортикация активизирует функцию железы первоначально, значительно снижает с течением времени.

Тиреокальцитоцин образуется парафолликулярными клетками щитовидной железы, которые расположены вне железистых фолликул. Он принимает участие в регуляции кальциевого обмена, под его влиянием уровень Ca снижается. Тиреокальцитоцин понижает содержание фосфатов в периферической крови.

Тиреокальцитоцин тормозит выделение ионов Ca из костной ткани  и увеличивает его отложение  в ней. Он блокирует функцию остеокластов, которые разрушают костную ткань, и запускают механизм активации  остеобластов, участвующих в образовании  костной ткани.

Уменьшение содержания ионов Ca и фосфатов в крови обусловлено  влиянием гормона на выделительную  функцию почек, уменьшая канальцевую  реабсорбцию этих ионов. Гормон стимулирует  поглощение ионов Ca митохондриями.

Регуляция секреции тиреокальцитонина  зависит от уровня ионов Ca в крови: повышение его концентрации приводит к дегрануляции парафолликулов. Активная секреция в ответ на гиперкальциемию  поддерживает концентрацию ионов Ca на определенном физиологическом уровне.

Секреции тиреокальцитонина  способствуют некоторые биологически активные вещества: гастрин, глюкагон, холецистокинин.

При возбуждении бета-адренорецепторов повышается секреция гормона, и наоборот.

Нарушение функции щитовидной железы сопровождается повышением или  понижением ее гормонообразующей функции.

Недостаточность выработки  гормона (гипотериоз), появляющаяся в  детском возрасте, ведет к развитию кретинизма (задерживаются рост, половое  развитие, развитие психики, наблюдается  нарушение пропорций тела).

Недостаточность выработки  гормона ведет к развитию микседемы, которая характеризуется резким расстройством процессов возбуждения  и торможения в ЦНС, психической  заторможенностью, снижением интеллекта, вялостью, сонливостью, нарушением половых  функций, угнетением всех видов обмена веществ.

При повышении активности щитовидной железы (гипертиреозе) возникает  заболевание тиреотоксикоз. Характерные признаки: увеличение размеров щитовидной железы, числа сердечных сокращений, повышение обмена веществ, температуры тела, увеличение потребления пищи, пучеглазие. Наблюдаются повышенная возбудимость и раздражительность, изменяется соотношение тонуса отделов вегетативной нервной системы: преобладает возбуждение симпатического отдела. Отмечаются мышечное дрожание и мышечная слабость.

Недостаток в воде йода приводит к снижению функции щитовидной железы со значительным разрастанием ее ткани и образованием зоба. Разрастание  ткани – компенсаторный механизм в ответ на снижение содержания йодированных гормонов в крови.

5. Гормоны поджелудочной железы. Нарушение функции поджелудочной железы

Поджелудочная железа –  железа со смешанной функцией. Морфологической  единицей железы служат островки Лангерганса, преимущественно они расположены  в хвосте железы. Бета-клетки островков  вырабатывают инсулин, альфа-клетки –  глюкагон, дельта-клетки – соматостатин. В экстрактах ткани поджелудочной  железы обнаружены гормоны ваготонин  и центропнеин.

Инсулин регулирует углеводный обмен, снижает концентрацию сахара в крови, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы: попадая внутрь клетки, глюкоза усваивается. Инсулин задерживает распад белков и превращение их в глюкозу, стимулирует синтез белка из аминокислот и их активный транспорт в клетку, регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани.

В бета-клетках инсулин  образуется из своего предшественника  проинсулина. Он переносится в клеточные  аппарат Гольджи, где происходят начальные стадии превращения проинсулина  в инсулин.

В основе регуляции инсулина лежит нормальное содержание глюкозы  в крови: гипергликемия приводит к увеличению поступления инсулина в кровь, и наоборот.

Паравентрикулярные ядра гипоталамуса повышают активность при  гипергликемии, возбуждение идет в  продолговатый мозг, оттуда в ганглии  поджелудочной железы и к бета-клеткам, что усиливает образование инсулина и его секрецию. При гипогликемии ядра гипоталамуса снижают свою активность, и секреция инсулина уменьшается.