Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки у детей

 

 Синдром стафилококковой обожженной кожи (стафилококковый синдром обожженной кожи).

 Заболевание характеризуется  поражением кожи, аналогичным эксфолиативному дерматиту Риттера.

 Этиология. 

Стафилококковый синдром обожженной кожи (ССОК) связывают со стафилококками II фаговой группы, которая обусловливает выработку особого токсина, называемого эксфолиатин А или В.

 Патогенез.

 Вырабатываемый стафилококками эксфолиатин вызывает акантолиз, нарушение связи между клетками зернистого и шиповидного слоев. При ССОК не поражены базальные слои кожи, что делает течение болезни более доброкачественным по сравнению с эксфолиативным дерматитом Риттера.

 Клиническая  картина.

 Характеризуется появлением в паховых и подмышечных складках неярких пятнистых высыпаний кирпично-красного цвета, возникающих часто после гнойного конъюнктивита, отита, омфалита и других инфекционных заболеваний. При этом обнаруживают очаги мацерации кожи. Лицо ребенка приобретает очень грустное, «плаксивое» выражение, вокруг глаз и рта скапливаются импетигиноидные корки. Поражение кожи прогрессирует в течение 1–2 сут от скарлатиноформной сыпи до спонтанных крупных и вялых пузырей. Отмечается положительный симптом Никольского. После вскрытия пузырей видна мокнущая эритематозная поверхность. Вся кожа имеет вид ошпаренной или обожженной. Тяжелых поражений слизистых оболочек рта, как правило, не бывает. В течение 5–7 дней происходит эпителизация эрозий с последующим отшелушиванием. У детей возможны беспокойство, плохой аппетит, лихорадка. Часто встречается эксикоз вследствие потери жидкости с пораженной кожи. Часть детей чувствуют себя удовлетворительно. Прогноз более благоприятный, чем при эксфолиативном дерматите Риттера.

 Дифференциальный  диагноз.

 Проводится с токсическим эпидермальным некролизом, который начинается остро: с появления пузырей и эрозий. Симптом Никольского резко положительный. Состояние детей тяжелое. Дифференциальная диагностика с десквамативной эритродермией Лейнера, врожденным буллезным эпидермолизом, врожденным ихтиозом, буллезной ихтиозиформной эритродермией, врожденным сифилисом приведена выше.

 

Псевдофурункулез Фигнера (множественные абсцессы кожи).

 Заболевание возникает  у новорожденных и детей раннего  возраста в результате проникновения  инфекции в выводные протоки  и клубочки эккринных потовых желез.

 Заболевание у новорожденных  возникает редко, чаще у детей  первых месяцев жизни. Развитию  псевдофурункулеза способствуют дефекты ухода и вскармливания, перегревание, повышенная потливость, гипотрофия, общие заболевания (пневмония, анемия, энтероколиты и др.). Болезнь чаще возникает у недоношенных детей с пониженной общей сопротивляемостью организма.

 Этиология.

Возбудителями псевдофурункулеза могут быть золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, кишечная палочка, протей и др.

 Патогенез.

 Инфицирование выводного  протока потовой железы в совокупности  с предрасполагающими факторами  приводит к распространению процесса  на весь выводной проток и  клубочек железы.

 Клиническая  картина.

Если инфекция захватывает только отверстие выводного протока потовой железы, образуются небольшие (величиной с просяное зерно) поверхностные пустулы (перипорит), быстро подсыхающие в корочки и заживающие без следа. Однако чаще поражена вся железа с возникновением подкожных узлов величиной от горошины до лесного ореха, багрово-красного с синюшным оттенком цвета. В центре узлов возможна флюктуация. При вскрытии абсцессов выходит желто-зеленый сливкообразный гной. Процесс заканчивается рубцеванием. Излюбленная локализация – затылок, спина, ягодицы, задняя поверхность бедер. Возможно распространение процесса на кожу груди, живота. Множественные абсцессы могут быть источником вторично возникающих флегмон, которые труднее поддаются лечению, так как процесс развивается в толще кожи, поэтому часто возникают рецидивы в течение 2–3 мес и позже. Часто болезнь сопровождает нарушение общего состояния вследствие повышения температуры тела от субфебрильных до фебрильных значений, ухудшения аппетита, снижения массы тела, увеличения размеров печени, селезенки, регионарных лимфоузлов. Возможно развитие сепсиса, что определяет прогноз заболевания.

 Дифференциальная  диагностика.

  В отличие от фурункула  отсутствует плотный инфильтрат  и характерный некротический  стержень; фурункулез не характерен  для детей 1-го года жизни. Перипорит следует дифференцировать с фолликулитами, при которых всегда есть связь с волосяным фолликулом, а в центре пустулы всегда виден волос. Фолликулит также возникает в более старшем возрасте. Множественные абсцессы у детей в начальной стадии могут напоминать развитие множественного папулонекротического туберкулеза с локализацией на волосистой части головы и коже туловища до образования творожистого некроза. Принимают во внимание туберкулезное поражение других органов и динамику реакции Манту. Реже псевдофурункулез дифференцируют со скрофулодермой – одиночное поражение, быстро приводящее к расплавлению и вскрытию центрального участка с образованием медленно гранулирующей язвы со скудным серозным отделяемым.

 

 Некротическая  флегмона новорожденного.

 Некротическая флегмона  новорожденных – это острое  гнойно-некротическое воспаление  подкожно-жировой клетчатки.

 Этиология.

Возбудитель некротической флегмоны золотистый стафилококк, реже – стрептококк, однако в процессе лечения возможна смена возбудителя.

 Патогенез.

Проникновению инфекции через кожу способствует ее повреждение при нарушении ухода за ребенком, несоблюдение правил асептики при выполнении медицинских манипуляций. Воспаление возникает вокруг потовых желез, наиболее резкие изменения происходят в глубоких слоях подкожной жировой клетчатки. Тромбоз перифокально расположенных кровеносных сосудов и молниеносный отек приводят к резкому нарушению питания подкожной жировой клетчатки и кожи с их последующим некрозом. Распространению флегмоны способствует выработка стафилококком гиалуронидазы, которая повышает проницаемость соединительной ткани. При поздней диагностике воспалительный процесс идет вглубь, происходит некроз мягких тканей.

 Клиническая  картина.

Заболевание часто начинается с общих симптомов: ребенок становится вялым, беспокойным, плохо спит, отказывается от груди; температура тела 38–39 о С. Типичная локализация флегмоны – задняя и боковая поверхность грудной клетки, поясничная и крестцовая область, реже – ягодицы, конечности. На участке поражения возникает пятно красного цвета, которое быстро (в течение нескольких часов) увеличивается. Кожа вначале имеет багровый цвет, затем принимает цианотичный оттенок. Отмечают уплотнение и отек мягких тканей. В дальнейшем возникает флюктуация в центре очага воспаления. Местный процесс может распространяться на значительную площадь. В тяжелых случаях возникают отслойка, некротизация кожи и обширные дефекты мягких тканей. При вскрытии флегмоны получают жидкий гной с кусочками серого цвета. Иногда отторжение клетчатки происходит значительными участками.

 Дифференциальный  диагноз.

Его проводят с рожистым воспалением, адипонекрозом. При рожистом воспалении на коже имеет место медно-красная гиперемия фестончатой формы с четкими границами и инфильтрация с тенденцией к распространению. Адипонекроз характеризуется наличием отграниченных плотных узлов, инфильтратов от 1 до 5 см в диаметре. Кожа не изменена или гиперемирована, с цианотичным оттенком. Очень редко в центре бывает размягчение, а после вскрытия выделяется белая крошковидная масса. Общее состояние ребенка не страдает.

 

Мастит новорождённых

Гнойный мастит развивается в результате проникновения гнойной инфекции через повреждённую кожу и молочные ходы либо гематогенным путём. Возбудителем бывает преимущественно стафилококк. Развитию мастита часто предшествует физиологическое нагрубание молочных желёз. Это явление встречается как у девочек, так и у мальчиков в первые 2 нед жизни и объясняется попаданием в кровь ребёнка эстрогенов матери через плаценту или с грудным молоком. Молочные железы при этом увеличиваются, в них появляется жидкость, напоминающая молозиво.

При инфицировании на фоне уплотнения и увеличения молочной железы появляются гиперемия, ощутив прикосновение, ребенок плачет, проявляет беспокойство. Вскоре гиперемия кожи над железой усиливается, состояние ребенка обычно ухудшается, он плохо сосет, повышается температура тела, появляются симптомы интоксикации. Пальпация железы вызывает беспокойство, плач. Вскоре появляется гиперемия кожи над железой и флюктуация. Из выходных протоков грудной железы при надавливании на нее или спонтанно появляется гнойное отделяемое.

 

Омфалит.

 Воспаление кожи и  подкожной клетчатки в области  пупка. Инфицирование может произойти  сразу после рождения ребенка  во время первого туалета и  позднее, после отпадения пуповинного  остатка, когда пупочная ранка  еще не покрылась эпителием, особенно  при плохом уходе за пупочной  ранкой. Омфалит начинается на 2 – 3-й неделе жизни ребенка. Кожа  вокруг пупка краснеет, становится  отечной и напряженной. Пупочная  ранка обычно покрыта гнойной  корочкой, на ее дне грануляции. Ребенок беспокоен. При выраженной  картине заболевания повышается  температура, ребенок перестает  прибавлять в весе или худеет, начинает срыгивать. В ряде случаев  отделяемое из пупка приобретает гнойный характер. Гной скапливается в складках формирующегося пупка. В таких случаях говорят о пиорее пупка. Затянувшееся заживление гноящейся пупочной раны может привести к язве пупка. Это круглый или овальный дефект ткани с подрытыми и инфильтрированными краями. Дно язвы покрыто гнойными налетами.

Гораздо серьезнее, когда развивается воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожно-жировой клетчатки вокруг пупочного кольца, пупочных сосудов. Заболевание начинается на 2-й неделе жизни с симптомов катарального омфалита, когда через несколько дней появляется гнойное отделяемое из пупочной ранки – пиорея пупка, отек, гиперемия пупочного кольца, подкожная жировая клетчатка уплотняется, происходит инфильтрация, и пупок выбухает над поверхностью передней брюшной стенки. Кожа вокруг пупка краснеет, горячая на ощупь. Расширяются сосуды передней брюшной стенки, появляются красные полосы, характерные для присоединяющегося лимфангита, расширенные поверхностные вены, а при пальпации определяют признаки поражения пупочных сосудов – вены и артерии. Состояние ребенка быстро ухудшается, появляются вялость, отказ от груди, срыгивания, он начинает терять в весе. Температура тела может быть повышена до фебрильной.

 

Лечение.

 Госпитализация показана  при всех инфекционных заболеваниях  кожи, за исключением нетяжелых  локализованных форм везикулопустулеза и кандидоза.

 В лечении больных  очень важное значение имеет кормление грудным молоком. Показаны ежедневные гигиенические ванны с раствором калия перманганата 1:10 000, отварами травы чистотела большого, цветков ромашки. Противопоказание к купанию – тяжелое состояние ребенка и большая площадь поражения кожи.

Местная терапия.  При везикулопустулезе элементы необходимо удалять 70% раствором этанола с помощью стерильного материала, 2 раза в день производят обработку 1–2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, анилиновых красителей, 1% спиртовым раствором экстракта листьев шарикового эвкалипта, фукорцином, 5% раствором калия перманганата. Также используется ультрафиолетовое облучение. При появлении симптомов интоксикации показана антибактериальная терапия оксациллином или цефалоспоринами I–II поколения.

 При локализованном  кандидозе кожи применяют только  местную терапию противогрибковыми  кремами и мазями (сертаконазол, клотримазол, миконазол и др.). Нистатин в виде мази наименее эффективен. При распространенном кандидозе одновременно с наружной терапией показано назначение системного антимикотика флуконазола из расчета 5–8 мг/кг/сут 1 раз в день в течение 5–7 дней. Из физиотерапевтических процедур используют ультрафиолетовое облучение (УФО).

 При пузырчатке пузырь  необходимо проколоть стерильной  иглой. Содержимое пузыря не должно  попасть на участки здоровой  кожи. Обработка элементов проводится 1–2% спиртовыми растворами бриллиантового  зеленого, анилиновых красителей, 1% спиртовым раствором экстракта  листьев шарикового эвкалипта, фукорцином, 5% раствором калия перманганата. Также используют мазь с мупироцином. Хороший эффект отмечается при УФО. При любой форме пемфигуса показана антибактериальная терапия оксациллином или цефалоспоринами I–II поколения. В более тяжелых случаях эффективна иммунотерапия (иммуноглобулин человека антистафилококковый, иммуноглобулин человеческий). При развитии инфекционного токсикоза целесообразно проведение дезинтоксикационной терапии.

 При эксфолиативном дерматите Риттера и синдроме ССОК проводится аналогичное лечение. Бокс, в котором лежит ребенок, подлежит кварцеванию 4 раза в сутки. Детям необходим кувезный режим под контролем температуры тела, после измерения которой проводят коррекцию температуры окружающей среды. Используют стерильные мягкие пеленки. Остатки омертвевшего эпидермиса осторожно удаляют, срезая их стерильными ножницами.

 В местной терапии  используют компрессы с алюминия  ацетатом, стерильным изотоническим  раствором натрия хлорида с  добавлением 0,1% раствора нитрата  серебра, а также смазывание 0,5% раствором  калия перманганата. На небольшие  участки эксфолиации можно накладывать  мазь с бацитрацином или мупироцином. В стадии регенерации используют смягчающие кремы с 0,1% витамином А и др. С целью подсушивания серозного содержимого применяют присыпку из 5% цинка оксида с тальком. Непораженные участки кожи смазывают 1–2% водными растворами анилиновых красителей. Во всех случаях показана антибактериальная терапия: при стафилококковой этиологии – оксациллин, цефалоспорины I–II поколения, при выявлении устойчивых штаммов стафилококка – ванкомицин, линезолид, при других возбудителях антибактериальную терапию проводят с учетом чувствительности. В комплексном лечении важная роль отводится иммунотерапии (иммуноглобулин человека антистафилококковый, иммуноглобулин человеческий).