Инфекционные болезни

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Инфекционные болезни

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Основы инфекционной патологии

• Инфекционные болезни представляют собой обширную группу заболеваний человека. Они возникают в результате проникновения в организм человека патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

 

• Микроорганизмы представляют собой мельчайшие живые существа. Они всюду окружают нас и находятся в воздухе, почве, воде, а также живут и размножаются в полости рта, носа глотки, в дыхательных путях, на коже; особенно много их в кишечнике.

 

• Все микроорганизмы разделены на 5 основных групп: 

- бактерии – одноклеточные организмы  различной формы (в виде палочек, овалов, шариков, запятых);

- грибы – многоклеточные организмы, имеющие вид вытянутых нитей  значительных размеров;

- простейшие – одноклеточные  организмы наиболее крупных размеров;

- вирусы – организмы чрезвычайно  малых размеров, проходят через  специальные фильтры, задерживающие  бактерии (называются фильтрующимися); живут внутри клеток другого  организма;

- риккетсии, занимающие промежуточное  положение между вирусами и  бактериями; живут также лишь  внутри клеток других организмов.

 

• В настоящее время описано около 1200 нозологических форм инфекционных заболеваний. Наука, изучающая инфекционные болезни, носит название инфектологии. В основе инфекционных болезней лежат механизмы взаимодействия двух самостоятельных биологических систем: микроорганизма и макроорганизма (хозяина), каждая из которых обладает собственной биологической активностью.

 

Брюшной тиф (typhus abdominaslis)

– антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки, розеолезной сыпью и в ряде случаев энтеритом.

 

1. Краткая характеристика возбудителей  брюшного тифа и паратифов А и В.

      

   Краткое описание

Брюшной тиф и паратифы А и В — общие острые лихорадочные заболевания, характеризующиеся циклическим течением с явлениями интоксикации, розеолезно-папулезной сыпью, язвенным поражением лимфатического аппарата кишечника.

 

Этиология

  Возбудители — грамотрицательные, подвижные бактерии из рода  сальмонелл. Палочки брюшного тифа  и паратифа А патогенны только для человека, а палочки паратифа В патогенны для человека и значительно реже — для животных. Микробы тифо-паратифозной группы устойчивы во внешней среде. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают их в течение нескольких минут.

 

Патогенез

  Попадая в кишечник, возбудитель  внедряется в лимфатические образования  слизистой оболочки кишечника, лимфатические  узлы брыжейки, а затем проникает  в кровоток, что приводит к  развитию тифозного состояния. Вторичная  бактериемия протекает в условиях  аллергизированного организма. Об этом говорит характерный для аллергии воспалительно-некротический процесс в лимфатическом аппарате кишечника, проявляющийся образованием язв в толстой кишке. В период генерализации инфекционного процесса, с первых дней болезни, может быть получена положительная гемокультура.

 

 

 

Эпидемиология

  Источником инфекции являются  больные и бактерионосители. В некоторых случаях заражение паратифом может происходить через мясо убойных животных и птиц, пораженных этой инфекцией. Факторами передачи являются вода, пищевые продукты, бытовой контакт в условиях нарушения санитарно-гигиенического режима. Не исключена возможность распространения инфекции через мух.

 

Клиника

Брюшной тиф и паратифы А и В — общие острые лихорадочные заболевания, характеризующиеся циклическим течением с явлениями интоксикации, розеолезно-папулезной сыпью, язвенным поражением лимфатического аппарата кишечника. Инкубационный период от 1 до 3 недель, при паратифе В он значительно короче. Развитие болезни, как правило, постепенное: появляется общая слабость, ухудшаются аппетит и сон, усиливается головная боль, повышается температура тела, достигая к 5—7-му дню 39—40 °С. В последние годы, вероятно, под влиянием усиливающихся воздействий аллергенных факторов преобладает острое начало болезни.

 

При паратифе В это особенно отчетливо выражено. Тифозный статус в разгаре болезни типичен для этой инфекции, но со времени применения эффективной этиотропной антибиотической терапии этот симптом стал выражаться слабее.

 

  Характерны бледность кожи, относительная брадикардия, утолщенный язык с отпечатками зубов и гипертрофированными сосочками. Типичными проявлениями болезни являются метеоризм, положительный симптом Падалки (притупление перкуторного звука в илеоцекальной области).

 

  С 7—9-го дня болезни на коже  туловища появляется скудная  розеолезная сыпь, более обильная при паратифе В. Из розеол удавалось высевать культуру возбудителя с такой же частотой, как и при посеве венозной крови на гемокультуру.

 

  Увеличены селезенка и печень. В легких прослушиваются рассеянные сухие хрипы.

 

  С конца 2-й недели могут изменяться  частота и характер стула. Со  времени применения этитропной терапии диарея наблюдается лишь у 20—25 % больных.

 

  Возможны ближайшие и отдаленные  рецидивы, сопровождающиеся повторной  волной лихорадки, ухудшением общего  состояния и повторением всех  симптомов, присущих брюшному тифу. В этот период из крови выделяется  возбудитель болезни.

2 эпидемиологические особенности  современного брюшного тифа

Современной особенностью эпидемиологии брюшного тифа является резкое увеличение частоты импорта (заноса) инфекции с территорий эндемичных по заболеваемости стран ближнего и дальнего зарубежья, а также заражение жителей России при выезде в эти страны и в процессе миграции внутри страны.

Другой эпидемиологической особенностью является наличие обширного контингента высокого эпидемического риска в виде лиц без определенного места жительства, среди которых регистрируется высокая заболеваемость брюшным тифом.

У части переболевших формируется хроническое бактерионосительство, которое способствует возникновению новых случаев заражения. Хроническое брюшнотифозное бактерионосительство отмечается чаще у женщин, чем у мужчин, что должно учитываться в практической работе. Формирование бактерионосительства чаще наблюдается на территориях с широким (эндемичным) распространением описторхозной инвазии.

3 основные звенья патогенеза

 

Проникнув в кишечник, возбудитель брюшного тифа внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки - одиночные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы - и затем в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, что приводит к развитию лимфаденита (фаза первичной ревионапьной инфекции), а в дальнейшем - к характерным стадиям их патологоанатомических изменений. Из лимфатических образований возбудитель попадает в кровеносное русло - начинается бактериемия, которая соответствует первым клиническим проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии- инфекционно-токсический шок. Проникновение бактерий в паренхиматозные органы (паренхиматозная диссеминация) сопровождается образованием в них брюшнотифозных гранулем и нарушением их функций. Одновременно с этим, начиная с 8-го дня болезни, происходит массивное выделение возбудителя из организма с испражнениями, а затем и мочой (выделительная фаза). В течение всего заболевания в кишечнике больных происходят стадийные изменения со стороны его лимфоидных образований. Так, на первой неделе от начала заболевания наблюдается мозговидное набухание лимфоидных образований подвздошной кишки, на второй - их некротизация, на третьей - отторжение некротизированных масс, на четвертой - период «чистых язв» и на пятой-шестой неделях - заживление язв. Последнему периоду (5-6-я неделя) соответствует фаза формирования специфического иммунитета, восстановления гомеостазаи освобождения организма от возбудителя, что характеризует развитие ранней реконвалесценции.

 

В течение 3-21 дня (чаще 10-14) возбудитель брюшного тифа находится в организме, не вызывая никаких клинических признаков болезни (инкубационный период). Заболевание обычно начинается постепенно с общего недомогания, ощущения разбитости во всем теле, ухудшения сна и аппетита, снижения трудоспособности. Температура поднимается ступенеобразно и достигает 39-40° к 4-6-му дню болезни. Развивается интоксикация организма, вызванная действием эндотоксина: нарастает слабость, появляется безразличие ко всему окружающему, больной лежит без движения. У нек-рых больных уже в самом начале болезни возможна потеря сознания, зрительные, слуховые галлюцинации, бред. Характерен внешний вид больного: безучастный взгляд, резкая бледность кожных покровов, видимых слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупьа Живот вздут, отмечается задержка стула (запоры); иногда могут быть жидкие испражнения, имеющие вид горохового супа. На 8-9-й день болезни на коже груди и живота появляется необильная сыпь бледно-розового цвета, величиной с булавочную головку, исчезающая при надавливании, - розеолы.

 

Входными воротами инфекции при тифо-паратифозных заболеваниях служит пищеварительные пути. Возможность развития болезни после заражения в значительной степени определяется количеством внедрившегося возбудителя и состоянием защитно-адаптационных механизмов организма. Микробы тифо-паратифозных заболеваний проникают в тонкий кишечник, внедряются в его лимфатические образования - солитарные фолликулы и их скопления - пейеровы бляшки. Таким образом, помимо «наружных» входных ворот - ротовой полости, имеют значение и «внутренние» - слизистая оболочка солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.

 

Микробы тифо-паратифозных заболеваний, преодолевшие барьер «внутренних» входных ворот, через лимфатические щели и сосуды кишечника попадают в регионарные лимфатические узлы, где усиленно размножаются, вследствие чего наступает гиперемия и увеличение лимфатических узлов с реакцией клеток лимфоидной ткани (лимфаденит и лимфангоит). Размножение бактерий в лимфатической ткани составляет главную биологическую сущность паразитирования возбудителей брюшного тифа в организме. На основании экспериментальных наблюдений установлено, что антитела первоначально обнаруживаются в лимфоидной ткани и лишь через некоторый срок в крови.

 

Микробы, подавляя барьерную функцию брыжеечных лимфатических узлов, прорываются в кровяное русло - возникает бактериемия. Проникновение возбудителя в кровь означает окончание инкубационного периода и начало клинических проявлений заболевания. Количество микробов, проникающих в кровь, изо дня в день увеличивается, одновременно начинают функционировать защитно-иммунологические механизмы. По данным В. Н. Космодамианского (1956), О. С. Махмудова (1966), титр бактериолизинов крови в начале болезни невысок. В процессе болезни он нарастает и к периоду выздоровления достигает высокого уровня. Особенно низкий титр отмечается у детей младшего возраста и повышение его в период реконвалесценции выражено слабо. Таким образом, у детей младшего возраста формирование специфического гуморального иммунитета происходит менее интенсивно по сравнению с детьми старшего возраста. В силу бактерицидных свойств крови часть микробов гибнет и освобождаются эндотоксины, вызывающие картину интоксикации. В ответ на это организм вырабатывает специфические антитела: преципитины, агглютинины, комплемент-связывающие вещества. Вследствие генерализации инфекции в органах создаются септические метастазы - гранулемы-тифомы.

 

Развивающуюся в процессе болезни интенсивную фиксацию микробов в ретикуло-эндотелиальных клетках различных органов (печень, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы и др.) можно рассматривать как защитную реакцию макроорганизма. В дальнейшем происходит выведение возбудителя из организма различными выделительными системами, главным образом почками и печенью. Печень выделяет в кишечник тифозные бактерии через желчные пути. Часть микробов выводится из организма с испражнениями, а часть - через слизистую оболочку тонкого кишечника проникает в лимфатический аппарат, уже сенсибилизированный при первичной встрече.

 

В результате фиксации микробов тканями, усиленного выделения их, а также вследствие накопления в крови специфических антител в конце 2-й недели содержание тифозных палочек в крови уменьшается. В этот период они обнаруживаются в большом количестве в содержимом кишечника и желчного пузыря. В некоторых случаях даже после полного выздоровления тифозные бактерии длительно сохраняются в желчном пузыре и мочевыводящих путях: развивается хроническое бактерионосительство. При этом обычно имеется катаральное состояние слизистой оболочки этих органов.

 

В патогенезе тифо-паратифозных заболеваний имеют значение рана проявляющиеся изменения со стороны центральной нервной системы и регулируемых ею органов.

 

Нарушение регуляции приводит к дисторофическим расстройствам и нарушению функций внутренних органов. Отражением этого могут быть признаки витаминной недостаточности, нарушения белкового, углеводного, жирового, минерального, водного, пигментного и других видов обмена веществ. Нарушение обмена веществ в свою очередь способствует формированию болезненного процесса.

 

Таким образом, патогенез тифо-паратифозных заболеваний весьма, сложен. Его формирование связано с особенностями развивающегося детского организма, и некоторые стороны его (формирование бактерионосительства и др.) остаются не вполне разрешенными.

 

Изучению патогенеза рецидивов при брюшном тифе посвящена большая литература. Согласно концепции, которой придерживаются ряд зарубежных и отечественных исследователей, в патогенезе рецидивов брюшного тифа играет роль аутоинфекция, возникающая при прорыве возбудителя из локализованных очагов (главным образом, из лимфатических узлов) в кровь, с последующей генерализацией ее. X. X. Планельес с соавторами (1950), Watson (1957), Smadel (1963) показали, что возбудитель брюшного тифа длительное время может не только находиться в лимфатических образованиях, но при определенных условиях даже размножаться внутри лейкоцитов. Однако генерализация инфекции становится возможной только при недостаточной напряженности иммунитета, при снижении специфической и неспецифической реактивности.