Примечание. При определении
степени следует использовать наибольшее
значение АД, например 140/100 мм рт.ст. — II
степень артериальной гипертензии.
Одним из следствий
длительного повышения АД является
поражение внутренних органов, так
называемых органов-мишеней. К ним относят сердце, головной
мозг, почки, сосуды. Поражение сердца
при артериальной гипертензии может проявляться
гипертрофией левого желудочка, стенокардией,
инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью
и внезапной сердечной смертью; поражение
головного мозга — тромбозами и кровоизлияниями,
гипертонической энцефалопатией и церебральными
лакунами; почек — микроальбуминурией,
протеинурией, ХПН; сосудов — вовлечением
в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных
артерий, аорты (аневризма). У нелеченых
пациентов с артериальной гипертензией
4/5 летальных исходов обусловлены сердечными
причинами. Из них: 43% — хроническая сердечная
недостаточность, 36% — недостаточность
венечных артерий. Цереброваскулярные
и почечные причины летального исхода
менее часты — 14 и 7% соответственно.
Сердце
при артериальной гипертензии. В связи с выраженностью и высокой
частотой появления изменений сердца
при артериальной гипертензии (у 50% больных)
в последнее время стали использовать
термины «гипертоническая болезнь сердца»
и «гипертоническое сердце», под которыми
подразумевают весь комплекс морфологических
и функциональных изменений. Фролих Е.Д. выделяет
четыре стадии гипертонической болезни
сердца (1987).
I стадия — нет явных изменений
сердца, но имеются признаки нарушения
диастолической функции (по данным эхокардиографии) —
см. главу "Сердечная недостаточность".
Нарушение диастолической функции левого
желудочка при артериальной гипертензии
может развиться раньше нарушения систолической
и быть самостоятельным фактором риска
развития сердечной недостаточности.
II стадия — увеличение левого
предсердия (по данным эхокардиографии
и ЭКГ).
III стадия — наличие гипертрофии
левого желудочка (по данным ЭКГ, эхокардиографии,
рентгенографии). Гипертрофия левого желудочка —
наиболее частое осложнение артериальной
гипертензии, причём это осложнение служит
крайне неблагоприятным прогностическим
признаком. Так, у больных артериальной
гипертензией с гипертрофией миокарда
в 4 раза выше риск развития сосудистых
катастроф (инфаркт миокарда, инсульт),
а риск смерти от сердечно-сосудистых
заболеваний выше в 3 раза, по сравнению
с больными с артериальной гипертензией
без гипертрофии левого желудочка. У нелеченых
больных с резко выраженной артериальной
гипертензией и гипертрофией левого желудочка
двухлетняя смертность составляет 20%.
• Эхокардиография —
наиболее точный метод выявления гипертрофии
левого желудочка. По данным эхокардиографии,
гипертрофия левого желудочка развивается
более чем у 50% больных артериальной гипертензией.
Информативность рентгенологического исследования
невысока, так как позволяет выявить только
значительную гипертрофию с дилатацией
полости левого желудочка.
IV стадия — развитие хронической
сердечной недостаточности, возможное
присоединение ИБС. Хроническая сердечная
недостаточность является классической
«конечной точкой» артериальной гипертензии,
т.е. состоянием, неизбежно возникающим
при артериальной гипертензии (если больной
не умирает раньше) и приводящим в итоге
к летальному исходу. В связи с этим необходимо
знать клинические проявления сердечной
недостаточности и методы её своевременного
выявления (см. главу "Сердечная недостаточность").
ИБС может возникнуть
не только вследствие поражения венечных
артерий (их эпикардиальных отделов), но
и из-за микроваскулопатии.
Почки
при артериальной гипертензии. Почки занимают одно из центральных
мест в регуляции АД, что связано с выработкой
вазоактивных веществ. О функции почек
суммарно судят по скорости клубочковой
фильтрации. При неосложнённой артериальной
гипертензии она обычно нормальная. При
резко выраженной или злокачественной
артериальной гипертензии скорость клубочковой
фильтрации значительно снижается. Поскольку
постоянное избыточное давление в клубочках
приводит к нарушению функции клубочковых
мембран, считают, что скорость клубочковой
фильтрации при длительно существующей
артериальной гипертензии зависит от
уровня АД: чем выше АД, тем она ниже. Кроме
того, при сохранении повышенного АД возникает
констрикция почечной артерии, что приводит
к ранней ишемии проксимальных извитых
канальцев с нарушением их функции, а затем
и к повреждению всего нефрона.
Гипертонический
нефросклероз — характерное осложнение
артериальной гипертензии — проявляется
снижением выделительной функции почек.
Основные предрасполагающие факторы к
развитию нефросклероза: пожилой возраст, мужской
пол, сниженная толерантность к глюкозе.
Основные показатели
вовлечённости почек в патологический
процесс при артериальной гипертензии —
содержание креатинина крови и концентрация
белка в моче.
• Концентрация
креатинина в крови коррелирует с уровнем
АД, а также с риском развития сердечно-сосудистых
заболеваний в последующем. Высокий клиренс
креатинина, отражающий клубочковую гиперфильтрацию,
можно расценивать как клинический маркёр
ранней стадии гипертонического поражения
почек.
• При микроальбуминурии
количество выделяемого белка достигает
300 мг/сут. Выделение белка более 300 мг/сут
расценивают как протеинурию.
Сосуды
при артериальной гипертензии. Увеличенное ОПСС играет одну
из ведущих ролей в поддержании высокого
АД, вместе с тем сосуды одновременно являются
и одним из органов-мишеней: поражение
мелких артерий головного мозга (окклюзии
или микроаневризмы) может привести к
возникновению инсультов, артерий почек —
к нарушению их функций.
Исследование
глазного дна (офтальмоскопия) — информативный метод определения
поражённости сосудов при артериальной
гипертензии, что имеет большое значение
в прогнозе заболевания. По классификации Кейта–Вагнера выделяют
четыре стадии гипертонической ретинопатии.
• I стадия —
небольшое сужение артериол или ангиосклероз.
• II стадия —
более выраженное сужение артериол, артериовенозные
перекрёсты, ретинопатии нет.
• III стадия —
ангиоспастическая ретинопатия («ватные
фокусы»), кровоизлияния, отёк сетчатки.
• IV стадия —
отёк диска зрительного нерва и значительное сужение
сосудов.
При офтальмоскопии
артерии и артериолы сетчатки
имеют более прямолинейный ход,
чем обычно, выявляют многочисленные
артериовенозные перекрёсты. Стенка
артерии уплотнена, давит на подлежащую
вену, вызывая сужение её просвета
в месте перекрёста. В некоторых
случаях, особенно у пожилых, артериолы
сильно сужаются и бледнеют («симптом
серебряной проволоки»), появляется извитость
и расширение вен (симптом Гвиста).
На развившуюся
артериальную гипертензию указывает
застой в вене дистальнее артериовенозного перекрёста.
На поздних стадиях изменения сетчатки
осложняются ретинопатией с появлением
кровоизлияний и экссудатов. Кровоизлияния
часто появляются в области жёлтого пятна.
При внезапном повышении диастолического
АД может развиться истинный инфаркт сетчатки,
который выглядит как комочек ваты (хлопковидный
экссудат). Может возникать неоваскуляризация
сетчатки и зрительного нерва. При злокачественной
артериальной гипертензии развивается
отёк зрительного нерва, в области жёлтого
пятна могут появляться отложения твёрдого
экссудата в виде звезды.
Группы риска. В связи с вовлечением в патологический
процесс различных органов и систем, их
влиянием на течение заболевания, выделяют
группы больных высокого и очень высокого
риска. К группе высокого риска относят
больных с тремя и более факторами риска,
пациентов с поражением органов-мишеней
или больных сахарным диабетом. К группе
очень высокого риска относят больных
с сопутствующими заболеваниями и факторами
риска.
Клиническая картина
неспецифична и определяется поражением органов-мишеней.
При обследовании пациентов с артериальной
гипертензией необходимо придерживаться
известных клинических принципов диагностики
любого заболевания: идти от простого
исследования к сложному, обследование
не должно быть «горше самого заболевания».
Цели диагностических
мероприятий при артериальной гипертензии
1. Определение возможной
причины артериальной гипертензии (от
правильного диагноза зависит тактика
ведения пациента).
2. Выявление сопутствующих
заболеваний (могут повлиять на течение
артериальной гипертензии, а назначаемое
лечение может повлиять на течение сопутствующего
заболевания).
3. Выявление факторов
риска ИБС (см. главу "Профилактика ИБС").
Поскольку сама артериальная гипертензия —
один из факторов риска ИБС, наличие другого
фактора риска ещё больше увеличивает
вероятность развития ИБС; кроме того,
назначаемое лечение может серьёзно повлиять
на факторы риска — например, диуретики
и b-адреноблокаторы
при наличии дислипидемии и инсулинорезистентности
могут усугубить эти нарушения.
4. Выявление вовлечения
органов-мишеней в гипертензивный процесс.
Их поражение самым серьёзным образом
сказывается на прогнозе заболевания
и подходах к его лечению.
Жалобы и анамнез. Жалобы могут отсутствовать
несмотря на высокие значения АД. У части
пациентов при повышении АД возможны головные
боли, головокружение, тошнота, мелькание
«мушек» перед глазами, боли в области
сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость,
носовые кровотечения. Расспрос больного
должен включать выяснение следующих
важных обстоятельств.
• Семейный
анамнез артериальной гипертензии, сахарного
диабета, нарушений липидного обмена,
ИБС, инсульта, болезней почек.
• Продолжительность
артериальной гипертензии и предыдущий
уровень АД, результаты и побочные действия
предыдущего антигипертензивного
лечения.
• Наличие
и течение ИБС, сердечной недостаточности,
перенесённого инсульта, других заболеваний
у данного больного (подагра, бронхоспастические
состояния, дислипидемии, сексуальные
дисфункции, болезни почек).
• Выяснение
симптомов предположительно
вторичных артериальных гипертензий (см.
ниже раздел "Основные виды артериальных
гипертензий и их дифференциальная диагностика").
• Детальный
расспрос о приёме лекарств, повышающих
АД (пероральные контрацептивы, НПВС, амфетамины,
эритропоэтин, циклоспорины,
глюкокортикоиды).
• Оценка
стиля жизни (потребление поваренной соли,
жиров, алкоголя, курение, физическая активность).
• Личные, психосоциальные
и внешние факторы, влияющие на АД (семья,
работа).
Осмотр и физикальное обследование обычно не дают каких-либо специфических
данных, однако могут помочь в выявлении
вторичной артериальной гипертензии и
признаков поражения органов-мишеней.
Так, при проведении осмотра можно выявить
признаки некоторых эндокринных заболеваний,
сопровождающихся артериальной гипертензией:
гипотиреоза, тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, феохромоцитомы,
акромегалии. Пальпация периферических
артерий, аускультация сосудов, сердца,
грудной клетки, живота позволяет предположить
поражение сосудов как причину артериальной
гипертензии, заподозрить заболевания
аорты, предположить реноваскулярную
артериальную гипертензию*. Однако основным
методом исследования и диагностики артериальной
гипертензии остаётся измерение АД.
* Аускультацию почечных
артерий проводят немного выше и латеральнее
пупка.
Условия
и правила измерения АД
1. Измерение необходимо
проводить после некоторого времени полного
покоя (не менее чем 5 мин). По крайней мере
за 30 мин до этого не рекомендуют приём
пищи, употребление кофе, алкоголя, физическую
нагрузку, курение. Ноги при измерении
не должны быть скрещены, ступни должны
находиться на полу, спина — опираться
на спинку стула. Для руки необходим упор,
мочевой пузырь до измерения нужно опорожнить.
Несоблюдение этих условий может привести
к завышению АД: после приёма кофе — на
11/5 мм рт.ст., алкоголя — на 8/8 мм рт.ст.,
курения — на 6/5 мм рт.ст., при переполненном
мочевом пузыре — 15/10 мм рт.ст., отсутствие
упора для спины — систолическое на 6–10
мм рт.ст., отсутствие опоры для руки —
на 7/11 мм рт.ст.
• Плечо должно находиться
на уровне IV–V межреберья (низкое положение
локтя завышает систолическое АД в среднем
на 6 мм рт.ст., высокое — занижает АД на
5/5 мм рт.ст.). Плечо не должно сдавливаться
одеждой (тем более недопустимо измерение
через одежду) — систолическое давление
может быть завышено на 5–50 мм рт.ст. Нижний
край манжеты должен быть на 2 см выше локтевого
сгиба (неправильное наложение манжеты
может привести к завышению АД на 4/3 мм
рт.ст.), и она должна плотно прилегать
к плечу. Воздух в манжету следует нагнетать
на 30 мм рт.ст. выше исчезновения пульса
на лучевой артерии. Стетоскоп должен
быть установлен в локтевой ямке. Момент
появления первых звуков будет соответствовать
I фазе тонов Короткова
и показывает систолическое АД. Скорость
понижения давления в манжете — 2 мм/с (медленная
декомпрессия завышает АД на 2/6 мм рт.ст,
быстрая декомпрессия — завышает диастолическое
АД). Момент исчезновения последних звуков
будет соответствовать V фазе тонов Короткова
и соответствует диастолическому АД.