Этиологиясы. Атеросклероз

 

ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ  УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ  С.Д.АСФЕНДИЯРОВА

Кафедра:

 

 

 

 

 

 

СӨЖ

Тақырыбы: Атеросклероз

 

 

Орындаған: Аманғали.Г

Факультет: Фармация

 Курсы:3

Тексерген:

 

                    

                               Алматы, 2013

                                                Жоспар:

 

І. Кіріспе

ІІ. Негізгі бөлім

а) атеросклерозға анықтама, этиологиясы, патогенезі

ә) атеросклероздың клинико морфологиялық көрінісі, белгілері

б) атеросклероздың диагностикасы, емі

ІІІ. Қорытынды

ІV. Пайдаланған әдебиеттер

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Атеросклероз

Атеросклероз (гр.: athere – койытпақ,  sklerosis – қатаю, шорлану) – майлар мен белоктар дұрыс алмаспағандықтан, эластикалық және бұлшыкетті–эластикалық тамырлардың ішкі қабатына майлар мен белоктар шөгіп, сол жерлерде талшықты дәнекер ткань көбейіп, склероз дамитын ауру.

Европа мен Солтүстік Америкадағы экономикасы өркендеген елдерде атеросклероз өте жиі кездеседі. Адам атеросклерозбен, өмірінің екінші жартысында сырқаттанады. Дүние жүзі елдерінің көбінде байқалатын өлім–жітім мен мүгедектіктің басты себептері – атеросклероз бен оның зардаптары.

«Атеросклероз» бен «артериосклероз» аталымдарының мәнін ажырата білген жөн. «Артериосклероз» аталымы артерияларда әртүрлі баска да себептер мен механизмдер негізінде туындайтын склерозды атау үшін қолданылады. Ал атеросклеоз – артериосклероздың липидтер мен белоктар дұрыс алмаспағанда дамитын, метаболизмдік түрі. Бұл терминді алғаш рет 1904 жылы Маршан ұсынған-ды, кейін оны Н.Н.Аничков эксперименттік деректермен дәйектей түсті. Сондықтан атеросклероз Маршан-Аничков  ауруы деп аталады.

Этиологиясы, патогенезі мен морфологиялық бейнесі турғысынан артериосклероздың мынадай түрлері болады:

1. Атеросклероз «метаболизмдік артериосклероз»,
2. Артериосклероз, яғнии гиалиноз (мысалы, гипертония ауруында),
3. Қабынулық артериосклероз (мысалы,сифилисте, туберкулезде),
4. Аллергиялық артериосклероз (мысалы,түйіншекті периартериите),
5. Уытты әсерлік (токсикалық) артериосклероз (мысалы,адреналиндік),
6. Артерияның ортаңғы қабатының бірінші ретті кальцинозы (Менкеберг медиакальцинозы),
7. Жасқа байланысты (кәрілер) артериосклероз.

Этиологиясы. Атеросклерозды дамытатын негізгі себептер мыналар:

1. Зат алмасуына байланысты факторлар
2. Гормондык факторлар
3. Артериялық гипертония
4. Психоэмоциялық күйзеліске ұшырататын стресс пен конфликті жағдайлар
5. Қан тамырларындағы өзгерістер
6. Тұкымкуалайтын және этникалық факторлар
7. Темекі шегу, алкоголь ішу, семіздік

Зат алмасу процесімен байланысты факторлардың ішінде негізгі орынды май мен белок, әсіресе холестерин мен липопротеидтер алмасуының бұзылуы алады.

Бұрын атеросклероздың этиологиясы ретінде басты рөльдің бірін гиперхолестеринемия атқарады деп есептелінетін. Бұл тұжырым эксперимент арқылы да дәлелденген. Жануарларды холестеринмен асырағанда гиперхолестеринемия дамып, қолқа мен артериялардың іргесіне холестерин шөгіп, атеросклерозға тән өзгерістер өрбиді. Атеросклерозбен сырқаттардың біразында гиперхолестеринемия мен семіздік байқалады. Бұл деректер атеросклероздың дамуына алиментарлық факторлардық ерекше әсері бар деп тұжырымдауға мәжбүр еткен. Атеросклероздың Н.Н.Аничков ұсынған алиментарлық инфильтрациялық теориясы осы тұжырымға негізделген болатын. Дегенмен, кейін экзогендік холестериннің тым көбеюі бірсыпара жағдайда адамды атеросклерозға шалдықтырмайтыны, гиперхолестеринемия мен атеросклерозға тән морфологиялық өзгерістердің арасында айтарлықтай сабақтастық байқалмайтыны анықталды.

Қазір атеросклероздың себебі ретінде гиперхолестеринемиядан гөрі липопротеидтер алмасуының бұзылуына көбірек мән беріліп жур. Өйткені липопротеидтер дұрыс алмаспағанда плазмада тығыздығы жоғары липопротеидтерден гөрі тығыздығы өте төмен және тығызды төмен липопротеидтер көбірек болады.

Тығыздығы өте төмен липопротеидтер мен тығыздығы төмен липопротеидтің тығыздығы жоғары липопротеидтерден басты аймаршлылығы – алғашқылардың липидтік бөлігі холестерин болса, соңғысының липидтік бөлігін фосфолипидтер кұрайды. Аталған липопротеидтердің белоктың апопротеин болып табылады. Сөйтіп, холестериннің клеткадағы метаболизмі негізінен липопротеидтер алмасуымен байланысты. Ал, клеткада липопротеидтер сезгіш арнаулы апорецепторлар бар. Егер заталмасу процесі осы рецепторлармен дұрыс реттеліп отырса, онда клетка холестеринді, ТӨТЛП мен ТТЛП-ның құрамынан алады; сіңірілмей қалған артық холестеринді ТЖЛП өзінің құрамына тартады (реттелген эндоцитоз). Ал апорецепторлар тұқым куалап жойылса немесе ТЖЛП-даң ТӨТЛП мен ТТЛП басым көп болса, рецепторлар тез қирап қалады да, онла клеткадығы холестериннің алмасуы реттелмейтін болады (реттелмеген пиноцитоз), клеткада холестерин тым көбейіп кетеді. Сол себепті, ТӨТЛП мен ТТЛП атерогенді липопротеидтер деп аталады.

Сонымен, атеросклероз кезінде зат алмасу процесс бұзылып, дислипопротеинемия дамиды. Сондықтан канның плазмасында ТӨТЛП мен ТТЛП тым көбейіп, холестериннің клеткада алмасуы реттелмейтін жолға түседі де (Гольштейн мен Брауның рефлекторлық теориясы), артериялардың интимасында көпіршікті клеткалар пайда болады,олар атеросклероз түймешелерінің (бляшки) негізін калайды.

Атеросклеоздың этиологиясы ретінде стресстік және гормондық факторлар да атеросклероз дамытатыны күмәнсіз. Мысалы, сусамыр мен гипотиреоз оған қолайлы жағдай туғызса, гипертиреоз бен эстрогендер оның дамуын тежейді. Артериялық гипертонияның да атерогендік рөлі күмән туғызбайды. Гипертонияның қандай түрі болса да атеросклероз процесін үдете түседі. Гипертония атеросклерозды тіпті веналарда да дамытады (кіші канайналымындағы гипертония өкпе веналарында, порталдық гипертония – қақпа веналарында).

Конфликтілі жағдайларга, ягни жүйкеге әсер ететін факторларға ерекше мән беріледі. Май мен белок алмасуын реттейтін нерв-эндокриндік механизмдер мен вазомоторлық жауапты бұзып, атеросклерозға тән өзгерістерге қолайлы жағдай туғызатын психоэмоциялық қажу осындай жағдайлармен байланысты (А.Л.Мясниковтың нерв-метаболизмдік теориясы). Сондықтан, атеросклероз сапиенизациямен, ягни ақыл-ой жұмысының өркендеуімен байланысты ауру деп есептеледі.

Атеросклероздың дамуына тамырлардың іргесіндегі өзгерістердің де айтарлықтай әсері бар. Артериялардың іргелерінде артериит, плазма сіңу, тромбоз, склероз сияқты атеросклерозға қолайды процестер, әртүрлі заттармен уланғанда, ішінде тамырдың іргесі мен қалың кабатында қалыптасқан тромбылардың маңызы ерекше. Өйткені олар атеросклероз түймешесінің негізін қалайды (Рокитанский мен Дьюгертің тромбыгандік теориясы).

Кейбір ғалымдар артерия іргелерінің адамның жас шамасына қарай өзгеруіне улкен мән беріп, атеросклерозды «жас шамасына байланысты проблема», «геронтологиялық проблема» деп есептейді (И.В.Давыдовский, 1966). Патологтардың көбі бүл концепцияны қолдамайды.

Атеросклероздың тұкымкуалайтын фактормен байланыстылығы дәлелденген мәселе (мысалы, гиперхолестеринемия тән кейбір от басыларының жас адамдарында атеросклероздың дамуы, апорецепторлардың тума ақауы). Этникалық факторлардың атеросклероздамытатыны жайлы да деректер баршылық.

Қорыта айтсақ, атеросклерозды экзогендік және эндогендік әсерлерден бастау алатын полиэтиологиялық  (көпсебепті) сырқат деуге әбден болады.

Патогенезі.   Атеросклерозды дамытатын барлық себептер бір бірімен тығыз сабақтас болғанмең, атерогендік липидемияны плазмалық липопротеидтерді (ТӨТЛП, ТТЛП) шоғыландырады. Интимадағы макрофагтар атерогендік липидтерді ретсіз сіңіреді, бірыңғай салалы бұлшықеттің клеткаларды мен макрофагтар көбейіп, атеросклерозға тән барлық процестерге тікелей қатысы бар көпіршікті клеткаларға айналады.

 

Патологиялық анатомиясы мен морфогенезі. Артериялардың интимасында сүйық ботқа тәрізді майлы-белокты детрит (athere) пен дәнекер тканьді ошақтар (sklerosis) пайда болып, атеросклероз түйменшелерін қалыптастырып, тамырлардын саңылауын тарылтады. Бүл процестер «атеросклероз» деген атаудың мәнін толык бейнелейді. Әдетте, процесс жоғарыда айтылгандай, элаткалық және бұлшыкетті-эластикалық, яғни ірі және орта көлемді артерияларды зақымданып,  бұлшыкетті артерияларды сиректеу қамтиды.

Атеросклероз процесі өзінің даму барысында әркайсының өзіндік макроскопиялық және микроскопиялық сипаты бар белгілі бір сатылардан өтеді (атеросклероздың морфогенезі).

Атеросклероздың макроскопиялық бейнесінің даму барысын:

1. Майлы дақтар мен жолақтар,
2. Фиброзды түймешелер,
3. Ойык жаралар, канды ошақтар мен тромбылы қатпарлар сияқты асқынған зақымды фиброзды түймешелер жәане,
4. Кальциноз бен атерокальциноз процестері жақсы бейнелейді.

Майлы дақтар -  сары немесе бозғылт сары түсті участкелер; интиманың үстіңгі бетінен аспайды. Кейде бүл участкелер бірігіп, жолақшалар түзеді. Дақтар мен жолақтардың құрамына липидтер кіреді. Майды анықтауғы қолданылатын судан IIIсияқты бояулармен тамырды тұтас бояғанда липидтер айқын көрінеді. Алқашқы кезде майлы дақтар мен жолақтар қолқаның артқы қабырғасы мен тарамдарының сағасында ғана, ал кейін ірі артериялардың іргесіне де жиналады.

Бір жасқа дейінгі балалардың 50%-ның қолқасынан липидті дақтар табылады. Кейде жас жеткіншектерде липидоз үдеп, майлы дақтар қолқа мен жүректің артерияларында түзеледі. Жасы ұлғая келе, ерте қалыптасқан физиологиялық липидоз көбіне өздігінен жойылып, атеросклероздық процестер әрі өрістемеуі мүмкін.

Фиброзды түймешелер – кұрамында липидтер бар сопактау не дөңгелек бітімді, ақ не ақсарғыш түсті кұрылымдар; интиманың үстіңгі бетінен асып, томпайып тұрады. Олар көбіне бірігіп, тамырдың ішкі бетін кедір-бұдыр етіп, саңылауын тарылтады (стенозды атеросклероз). Фиброзды түймешелердің ең жиі калыптасатын жерлері:

• Қолқаның іш куысындағы бөлігі мен ірі тарамдары,
• Жүректің, мидың, бүйректің, қол-аяқтың артеиялары,
• Мойын артериялары, т.б.

Көбінесе тамырлардың гемодинамикалық (механикалық) әсер басымырақ жерлері зақымдалады (артериялардың бүгіліс-бұрылыстары, сағасы мен қатты ағза жақтағы қабырғалары).

Асқынған зақымды түймешелер түзілгенде олардың ішіндегі майлы-белокты кешендер ыдырап, өлексе (детрит) түзіп, кеңіген (ретенциялық) май бездерінде жиналатын қойыртпақ тәрізді зат – атеромаға айналады. Бұл атеромалы өзгерістер деп аталады. Атеромалы өзгерістер өрши келе түймешелердің үсті зақымдалады да, оның ішіне қан жиналады (интрамуралдық гематома), ойық жаралар (атеромалық ойық жаралар)   пайда болып, тромбылар түзіледі. Артериялар күрт бітеліп, инфаркт дамиды, тромбылар мен ойық жаралы жерлерінде аневризма қалыптасып, атеромалы ойық жара біртіндеп зақымдалып, кейде кан кетеді.

Кальциноз (атерокальциноз) – атеросклероздың соңғы сатысы. Фиброзды түймешелерге кальций шөгіп, олар ізбестенеді, қатайып тасқа айналады (түймешелердіың пертификациялау). Тамырдың пертификат калыптасқан жерлері сиықсызданады (деформация).

Атеросклероздың макробейнесіне тән процестер көбіне қосарланып дамиды. Сондықтан бір мезгілде, бір тамырда (мысалы, қолқада) майлы дақтар мен жолақтар да, фиброзды түймешелер мен тромбылар да, атеромалы ойық жаралар мен атеросклеозды жерлер де болады. Бұл атеросклероздың толқымалы ағымды ауру екендігінің дәлелі.

Микроскопиялық тәсіл атеросклерозға тән өзгерістердің сипаты мен даму барысын дәлірек айқындай түсуге мүмкіндік береді. Осы тәсілдің деректеріне сүйене отырып, атеросклероздың морфогенезі:

1. Липидозға дейінгі,
2. Липидті (-озды),
3. Липосклерозды,
4. Атеромалы,
5. Ойық жаралы,
6. Атерокальцинозды деп аталатын сатыларға жіктелетін болды.

Липидозға дейінгі сатыда жалпы метаболизм бұзылып (гиперхолестеринемия, гиперлидемия дамиды; қан плазмасына ірі дисперсиялы белоктар мен мукоидты заттар жиналады, гиалуронидазаның әсері жанданады, т.б.), соның салдарынан жаңа өнімдер пайда болып, интиманы «жарақаттайды». Интимада мына процестер орын алады:

1. Эндотелий мен интималық мембрананың өткізгіштігі артып, тамырдың ішкі қабатына плазмалық белоктар мен фибриноген (фибрин) жиналады, тамырлардың іргесіне жайпақ тромбылар түзіледі.
2. Қышқыл глюкозамингликандар жиналып, тамырдың ішкі қабаты мукоидты ісініп, тығыздығы өте төмен липопротеидтер мен төмен липопротеидтер және холестреин мен жағдай туады.
3. Интиманың эндотелиі мен базальдық мембранасы, эластикалы және коллагенді талшықтары ыдырап, өткізгіштігі артады, өзгерген заталмасу процесінен туындаған өнімдер сіңіп, бірыңғай салалы бұлшыкеттің клеткалары көбейеді.