Клиника поражений раздражающими веществами. Общие признаки отравления

      В период отека  легких в клинической картине  отравления большое значение  приобретают явления кислородного  голодания. Принято выделять две  формы гипоксии: синюю и серую. 

      При синей гипоксии на первый план выступает расстройство дыхания.

      Обращает на себя  внимание цианоз видимых слизистых,  кончиков ушей, лица, кистей рук.  Сердечно-сосудистая система находится  в относительно компенсированном  состоянии. Артериальное давление  понижается умеренно (больше понижается максимальное) или существенно не меняется. Пульс в пределах 100-120 ударов в 1 минуту. В крови содержание кислорода понижено (гипоксемия), углекислоты - повышено (гиперкапния).

      При серой гипоксии, помимо легочной недостаточности, на первый план выступают циркуляторные расстройства. Пораженные находятся в крайне тяжелом состоянии. Сознание нередко затемнено. Видимые слизистые и кожные покровы пепельно-землистого цвета. Пульс мягкий, частый (140-180 ударов в минуту), едва определим при пальпации. Артериальное давление низкое (максимальное 80 мм рт.ст. и ниже), а незадолго до смерти не определяется. Имеет место гипоксемия и гипокапния.

      Синяя и серая  гипоксии не являются самостоятельными  клиническими формами поражений  веществами удушающего действия. Синяя гипоксия может переходить в серую и наоборот.

      Прогноз при серой  гипоксии неблагоприятный. смертельный  исход чаще наступает в первые  двое суток. Если человек выживает, то на 3-4 сутки процесс эксудации  в легких уменьшается, отечная жидкость начинает рассасываться. Одышка уменьшается. Если отек легких не осложняется вторичной (бактериальной) пневмонией, то постепенно понижается и температура. Наступает период выздоровления. К исходу первой недели при благоприятных условиях отечная жидкость уже не определяется.

      Осложнения и последствия поражений наблюдаются довольно часто. По времени их возникновения можно выделить осложнения ранние и поздние.

      Ранние осложнения  обычно появляются в периоде  выраженных клинических проявлений. В результате нарушений как общей, так и местной (в легких) резистентности организма, часто развивается вторичная инфекция - стафилококковая и стрептококковая (вторичные гнойные трахеобронхиты, бронхолиты, пневмонии). При этом состояние пораженного значительно ухудшается. Повышается температура тела, усиливаются кашель и одышка. Выделяемая мокрота становится гнойной. Нарастает лейкоцитоз. Воспалительный процесс в легких принимает более затяжное течение. В неблагоприятных случаях пневмонии склонны к абцедированию. Вторичные воспалительные процессы в дыхательных путях появляются о 2-го, чаще 3-4 дня после отравления. Однако они могут встречаться и в более поздние сроки - через 1-2 недели и более.

      В относительно  тяжелых случаях встречаются ателектазы легких и плевриты (пара- и метапневмонические). Ателектазы легких возникают как в первые дня после отравления, так и в более поздние сроки (через 1-2-3 недели). Чаще они - сегментарные, реже - долевые, поэтому нередко являются рентгенологическими находками. При возникновении ателектаза легких состояние отравленного резко ухудшается. Вновь появляются одышка и удушье, общая слабость. В последнем случае можно выявить симптомы ателектаза легкого и при физикальном исследовании. В области ателектаза перкуторно отмечается укорочение звука: аускультативно - ослабленное дыхание. В отдельных случаях ателектазы склонны к абсцедированию или корнификации. Плевриты обычно носят серозный или серзно-фибринозный характер, при неблагоприятных условиях могут переходить в гнойные.

      В ранние сроки  могут наблюдаться осложнения  и со стороны других органов  и систем: центральной нервной  системы, печени, поджелудочной железы, крови и др.

      В одних случаях  эти осложнения возникают в  результате прямого воздействия яда на те или иные органы, в других - опосредованного. Так, при поражении окислами азота, вследствие прямого действия яда на органы и системы, нередко развиваются поражения глаз, дыхательных путей, астено-вегетативный синдром, интоксикационные психозы, токсические гепатиты, нефропатии и др. В качестве "опосредованных" осложнений можно привести пример возникновения гемипарезов, инфаркта легких, почек и др. Все эти осложнения являются следствием расстройства кровообращения и повышенной свертываемости крови.

      Из отдаленных  последствий отравления веществами  удушающего и прижигающего действия  следует указать на переход  в хронические заболевания легких: бронхит и пневмонии, образование  бронхоэктазов, развитие пневмосклерозов  и др. Все эти заболевания приводят к длительному и стойкому расстройству дыхания, и в конечном итоге - к легочно-сердечной недостаточности. У отдельных больных после отравления развивается бронхиальная астма.

Клиника отравления фосгеном (дифосгеном).

В момент контакта с отравляющим  веществом удушающего действия симптомы поражения могут отсутствовать или проявляться раздражением верхних дыхательных путей. У пораженных появляется чувство жжения, царапания в носоглотке, сдавление в груди, резь в глазах, слезотечение, иногда небольшой кашель рвота.

При действии очень малых концентраций у человека изменяются вкусовые ощущения, становится неприятным и невозможным  курение.

Патогенез токсического отека легких очень сложен. Ведущая  роль принадлежит непосредственному  поражению легочной мембраны воздействующим на нее токсическим веществом. При поражении легочных мембран нарушаются процессы клеточного метаболизма, происходит переход жидкости из крови в интерстициальное пространство, нарастает межуточный отек легких, сдавливаются капилляры и нарушается микроциркуляция. Потеря плазмы изменяет физико-химические свойства крови, вследствие чего наблюдается нарушение гемоциркуляции, которое протекает в две фазы: гиперкоагуляция, иногда даже с образованием тромбов в сосудистом русле; в последующем - гипокоагуляция. Указанные явления приводят к застою крови в малом круге кровообращения, который усугубляет затруднение венозного оттока крови из легких и увеличением артериального притока вследствие рефлекторно возникающей тахикардии. Повышается гидростатическое давление в капиллярном русле легких, увеличивается его фильтрационная поверхность, что, в свою очередь, при нарушении сосудистой проницаемости приводит к усилению экссудации плазмы из русла крови в легочную ткань.

Интерстициальный отек, повышенное сосудистое сопротивление  в малом круге кровообращения, нарушение реологии и свертываемости крови, гипоксия ухудшают работу сердца и ведут к возникновению циркуляторных  нарушений.

Существенное патогенетическое звено токсического отека легких - гипоксия, которая на ранних этапах заболевания проявляется артериальной гипоксемией, возникающей вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Вместе с артериальной развивается и венозная гипоксемия, степень которой зависит в первую очередь от выраженности артериальной. Второй причиной снижения содержания кислорода является циркуляторный фактор. В этом случае решающую роль играет замедление тока крови в периферических сосудах и капиллярах, что зависит от сгущения крови и ослабления сердечной деятельности. Замедление кровотока ведет к более длительному контакту крови с тканями и способствует большей отдаче кислорода тканям и уменьшению содержания его в венозной крови. В организме накапливаются недоокисленные продукты обмена, развивается ацидоз, который усиливает отек легких, усугубляя нарушение сосудистой проницаемости.

В клинической картине  токсического отека легких выделяют 4 стадии: рефлекторную, мнимого благополучия, стадию клинически выраженного отека легких и стадию разрешения отека.

Рефлекторная стадия развивается с момента попадания  в пораженную атмосферу и отражает первые проявления отравления. Ведущими симптомами этого периода являются сухой, болезненный кашель, у некоторых  больных кашель с мокротой, затрудненное дыхание, боль или ощущение стеснения в груди, одышка до 22-24 в минуту. У части пострадавших имеются жалобы на ощущение першения и царапания в горле, носоглотке, резь в глазах, слезотечение. Сначала определяется тахикардия, быстро сменяющаяся урежением пульса до 66-60 ударов.

Самочувствие пострадавших улучшается, неблагоприятные субъективные ощущения стихают и наступает  стадия мнимого благополучия, которая  продолжается от 1 до 20-24 часов. Однако ряд объективных признаков свидетельствуют о развитии процесса: нарастающая одышка с одновременным урежением пульса, уменьшением пульсового давления. Длительность этой стадии имеет прогностическое значение, чем короче скрытый период, тем прогноз менее благоприятен. Сутки - предельный срок возможного развития токсического отека легких при ингаляционном отравлении ядами раздражающего, удушающего, прижигающего действия.

Стадию мнимого улучшения  сменяет стадия выраженного отека  легких. Частота дыхания возрастает до 30 в минуту. В акте дыхания принимают участие вспомогательные мышцы. Особенно затруднен вдох: больной как-будто "глотает" воздух. Появляется сухой или со скудным отделяемым мучительный болезненный кашель, боли в груди, при попытке сделать глубокий вдох возникает приступ сильного кашля и усиление чувства стеснения и болей в грудной клетке, отмечается резкая слабость, головокружение, иногда головная боль, цианоз кожи лица, кистей рук. Дыхание поверхностное. При перкуссии нижние границы легких опущены, подвижность легочного края ограничена.

Перкуторные данные мозаичны: коробочный звук, тимпанит, местами  притупление перкуторного звука. При  аускультации легких дыхание жесткое, определяются влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы, а на высоте отека легких - клокотание, слышимое на расстоянии. Температура тела повышается до 38-39С, сопровождается ознобом; усиливается кашель с выделением серозной пенистой мокроты, количество которой за сутки достигает 1-1,5 литров.

Пострадавшие возбуждены, мечутся, иногда отмечается помрачнение  сознания. Пульс частый, свыше 100 ударов в минуту. Давление нормальное или падает до 90/60 мм рт. ст., иногда ниже. Тоны сердца приглушены, на легочной артерии определяется акцент второго тона, однако функция сердечно-сосудистой системы еще компенсирована.

Кожные покровы и слизистые приобретают бледно-фиолетовый оттенок - состояние "синей гипоксемии". Декомпенсация сердечно-сосудистой системы ведет к развитию "серой гипоксемии".

Кожные покровы становятся пепельно-серыми, черты лица заостряются. Выступает холодный липкий пот, слизистые оболочки приобретают грязно-землянистую окраску, конечности холодны на ощупь. Пульс свыше 120 ударов, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено, в некоторых случаях - коллапс. Развитие "серой гипоксемии" - прогностически неблагоприятный признак в течение токсического отека легких.

При благоприятном исходе отек легких, достигнув своего максимума  в течение суток, со 2-3 суток, вступает в стадию обратного развития, длительность которой составляет от 4 до 6 дней. Самочувствие больных постепенно улучшается: уменьшаются одышка и кашель, мокроты выделяется значительно меньше, дыхание урежается, становится глубже, исчезает цианоз. В легких сокращается количество и площадь распространения влажных хрипов, на 5-7 день они полностью исчезают. Первые рентгенологические изменения обнаруживаются через 2-3часа после поражения, достигая максимума к концу 2-х суток.

Учитывая быструю динамику и фазный характер нарушений при  токсическом отеке легких рентгенологически  выделяют 4 стадии изменений: первая - стадия острого вздутия легких, в этот период отмечается увеличение прозрачности легочных полей, низкое положение диафрагмы, раскрытие плевральных синусов, горизонтальный ход ребер и расширение межреберий: вторая - стадия диффузного усиления легочного рисунка, при которой имеет место понижение прозрачности легочной ткани, "размытость" сосудисто-бронхиального рисунка; третья - стадия диссеминированных мелкоочаговых дольковых уплотнений, когда появляются мелкопятнистые малоинтенсивные образования размером 3-5 мм, некоторые затемнения напоминают "тающие хлопья снега"; четвертая - стадия крупноочаговой сливной инфильтрации, в этот период крупные фокусные уплотнения достигают 3-4 см в диаметре. По мере разрешения легочного отека интенсивность очаговых затемнений ослабевает, они уменьшаются в размерах и исчезают совсем.

Токсический отек легких сопровождается изменениями ЭКГ, которые  коррелируют с тяжестью заболевания.

В первой стадии заболевания  имеет место синусовая брадикардия  до 60-45 ударов в минуту. В последующих стадиях отека легких при более легком течении регистрируется учащение ритма сердечных сокращений, некоторое увеличение интервала Р-Q, снижение вольтажа зубцов Р и Т, увеличение интервала Q-Т, депрессия зубца -Т. В стадии развернутого отека легких уменьшается интервал РР, возрастает высота зубца Р во II и III стандартных отведениях, в отдельных случаях он носит двухфазный характер в грудных отведениях, зубец Т снижается ниже изолинии, в грудных отведениях появляется высокий остроконечный зубец Т. ЭКГ - нарушения обычно носят транзиторный характер и к концу первой недели, как правило, нормализуются. Лишь у небольшого числа пострадавших более длительное время сохраняется высокий остроконечный зубец Т.

Определенные изменения  выявляются в системе крови. Увеличивается относительное содержание гемоглобина и эритроцитов, причем наиболее выражены эти изменения на высоте отека легких, а также возрастает показатель гематокрита. Наблюдается значительный нейтрофильный лейкоцитоз. Отмечается сдвиг формулы влево, лимфомоноцито- и эозинофилопения. СОЭ замедляется. Повышается вязкость крови, увеличивается ее свертываемость.