Клиника поражений раздражающими веществами. Общие признаки отравления

Изменяется белковый состав крови: снижается альбумино-глобулиновый показатель вследствие гипоальбуминемии и гиперглобулинемии. Наиболее выражены эти изменения на 2-3-й день поражения. Изменения газового состава крови отмечается через 20-30 минут после контакта с отравляющим агентом. Напряжение кислорода как в артериальной так и в венозной падает- развивается артериальная и венозная гипоксемия. Концентрация углекислоты вариабельна: определяется эукапническое, гиперкапническое и гипокапническое состояние. Имеет место метаболический ацидоз.

При вдыхании ОВ в малых  концентрациях отек легких не развивается, начальные проявления интоксикации включают головокружение, слабость, кашель, чувство сдавления в груди и диспноэ. Возможно развитие слезотечения, тошноты, головной боли. Эти явления исчезают в течение короткого времени после воздействия.

Течение тяжелого поражения  фосгеном (дифосгеном).

1. Период нарастания патологических явлений.

1.1 Фаза рефлекторных  явлений. По времени эта фаза  равна времени контакта с ОВ. В начале ингаляции паров фосгена  пораженный отмечает запах прелого  сена, неприятный привкус во рту,  небольшое раздражение слизистых  оболочек дыхательных путей и конъюнктив. Часто явлений раздражения слизистых оболочек в момент контакта больной не замечает даже при смертельном отравлении. Дыхание замедляется, появляется цианоз носа и губ. Пульс учащен, артериальное давление несколько повышается, возрастает гемоглобин (на 10-15%). Большие концентрации фосгена могут вызвать тошноту, рвоту, головокружение, общую слабость.

 

1.2 Фаза мнимого благополучия. После прекращения контакта с  ОВ явления раздражения, если  они были, быстро исчезают. Больной,  как правило, жалоб не предъявляет. При осмотре обращают на себя внимание несколько синюшный цвет кожи и слизистых оболочек, небольшая одышка, которые нарастают при малейшем физическом напряжении. Больной говорлив и суетлив. Движения, особенно тонкие, дискоординированы. В легких перкуторный звук с коробочным оттенком, нижняя граница их опущена. Дыхательные шумы ослаблены, пульс учащен, иногда урежен, артериальное давление продолжает оставаться несколько повышенным. Некоторые авторы уже в этой фазе отмечают расширение правого сердца. Уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина в периферической крови - снижается гематокрит. Эта фаза длится в среднем 4-6 ч. Чем короче фаза мнимого благополучия, тем более неблагоприятно дальнейшее течение болезни.

 

1.3 Фаза клинических проявлений отека легкого. Появляется упорный изнуряющий кашель, дыхание затрудняется, резко нарастают одышка и цианоз. Кашель вначале сухой, затем откашливается пенистая, иногда сукровичная жидкость. Больной беспокоен, ищет удобную для дыхания позу, такой является поза на четвереньках с опущенной головой ("поза пса"). При обследовании отмечается повышение температуры до 38-39 °C. Перкуссия выявляет на фоне коробочного перкуторного звука участки притупления, обычно в нижнезадних отделах легкого.

Здесь же выслушиваются крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы. Количество хрипов нарастает, зона их распространения увеличивается и может захватить все легкое. Пульс учащается. Сердечные тоны приглушены, нередко границы сердца трудно определить из-за резкого расширения легкого. Артериальное давление снижается, а иногда катастрофически падает; в этом случае развивается коллаптоидная форма отека легкого (так называемая серая форма гипоксемии, по номенклатуре старых авторов, в отличие от синей, при которой сердечно-сосудистая деятельность удовлетворительная). Больной откашливает все увеличивающееся количество жидкости (до 2-3,5 л в сутки). Дыхание становится шумным, клокочущим. Отмечается нарастание гемоглобина (до 130 %), лейкоцитов (до 10-15 тыс. в 1 мм3) при относительных лимфопении, эозинопении и нейтрофилезе со сдвигом влево, эритроцитов (до 8-9 млн в 1 мм3), резко сокращается количество мочи.

Максимальной выраженности все патологические явления поражения  фосгеном и дифосгеном достигают, как  правило, к концу первых суток. Если пораженный не гибнет от легочной и сердечно-сосудистой недостаточности, то течение болезни не ухудшается и нет признаков улучшения (обычно в течение вторых суток). Это называется периодом относительно стабильного состояния больного (2).

К концу вторых суток или в начале третьих суток заболевания начинается период выздоровления (3). Больной становится активнее, появляется аппетит, снижаются температура и количество отделяемого из легких, уменьшаются одышка и цианоз. Постепенно рассасывается отек легкого, нормализуются артериальное давление, вязкость крови, количество форменных элементов в периферической крови. При отсутствии осложнений период выздоровления длится 7-10 дней.

 

Поражения средней тяжести  и легкие

Протекают значительно  легче, прогноз их благоприятнее. Так, легкое поражение может ограничиваться теми симптомами, которые характерны для фазы рефлекторных явлений тяжелого поражения. Поражение средней тяжести может характеризоваться небольшими явлениями экссудации в ткань легкого.

 

Клиника отравления азотной кислотой.

При попадании на кожу азотная кислота вызывает химический ожег. Ожеговая поверхность имеет  характерную желтую окраску ( ксантопротеиновая  реакция). По аналогии с термическими ожегами целесообразно выделять четыре степени поражения: 1степень эритема, 2 степень образование пузыря ( который, впрочем может и отсутствовать), 3 степень-различной глубины некрозы кожи, 4 степень некротические изменения, распространяющиеся за пределы кожи. Реактивный процесс при поражениях кислотой выражен слабо, клеточная реакция незначительна, регенерация тянется вяло и долго. Достаточно обширные ожоги кожи сопровождаются возникновением общих явлений: субфебрильной, иногда высокой температурой тела, некоторым ускорением СОЭ, небольшой гемоконцентрацией, умеренным нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, лимфопенией. У пострадавших уменьшается количество мочи, в моче появляются следы белка, умеренная оксалато и фосфатоурия, в первые дни заболевания возможно уменьшение хлоридов. Возможно развитие тяжелого ожегового шока. Средняя продолжительность потери трудо и боеспособности составляет при ожогах 1 степени 2-3 дня, 2 степени 10-12 дней, 3-4 степени при консервативном лечении 50-60 дней. Чрезвычайно опасно попадание азотной кислоты в глаза. Ожог глаз кислотой следует рассматривать как тяжелое поражение, и прогноз всекда делать с осторожностью, так ка даже при ожогах, которые в первое время кажутся легкими, может наступить обширное омертвение роговицы в следствие расстройства ее питания. Клиника ингаляционного отравления вариабельна. При преобладании во вдыххаемом воздухе окиси азота на первый план выступают мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, а также метгемоглобирообразование. Для воздействия двуокиси и четытехокиси азота характерно возникновение поражения органов дыхания с развитием токсического отека легких. Привдыхании этих веществ в высоких концентрациях быстро развиваются симптомы асфиксии, возникают судороги, останавливается дыхание и наступает смерть, являющаяся следствием нарушения (стаза) кровообращения в малом круге. В типичных случаях клиника острого ингаляционного отравления напоминает картину отравления ОВ удушающего действия. От последней ( в частности, от интоксикации фосгеном и дифосгеном) ее отличают более выраженный рефлекторный период с резкими нарушениями дыхания и сердечной деятельности, вплоть до их остановки; более часто развивающиеся коллаптоидные состояния; реальная возможность возникновения химического ожога легких; иногда метгемоглобинообразование. Существенным отличием является также комбинированный характер поражения, наблюдаемый подчас при воздействии HNO3 и окислов азота.

 

Клиника отравления хлором.

Характер поражения  хлором зависит от его концентрации во вдыхаемом воздухе. Малые концентрации обычно легко переносятся.

При вдыхании хлора в средних концентрациях прежде всего появляются симптомы раздражения слизистой оболочки глаз, носа, горла: жжение, резь в глазах, чувство стеснения и боль за грудиной, першение в горле. Отмечается сильное слезотечение, сухой мучительный кашель и периодически появляющееся удушье. Дыхание затрудненное, поверхностное и болезненное. Пораженный возбужден, реже, напротив, подавлен. Через 2—3 часа развивается отек легких.

Отравление хлором в  очень высоких концентрациях  может закончиться смертью в  течение нескольких минут (молниеносная смерть) от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Кроме того, возможна рефлекторная остановка дыхания.

В редких случаях (при  ингаляции чрезвычайно высоких  концентраций) смерть может наступить  уже при первых вдохах зараженного воздуха. Причина смерти — рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности. Другой причиной быстрой гибели пострадавших (в течение 20—30 мин после вдыхания вещества) является ожог легких. В этих случаях окраска кожных покровов пострадавшего приобретает зеленоватый оттенок, наблюдается ОДН, экзотоксический шок.

Чаще в случаях тяжелого отравления в момент воздействия  пострадавшие ощущали резкое жжение в области глаз и верхних дыхательных  путей, стеснение дыхания. Отравленный  стремится облегчить дыхание, разрывая ворот одежды. Одновременно отмечается крайняя слабость, отравленные падают и лишаются возможности покинуть пораженную зону. Практически с начала воздействия появляется надрывный, мучительный кашель, позже присоединяется одышка, причем в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Пораженный старается занять положение, облегчающее дыхание. Речь невозможна. Иногда наблюдается рвота.

Через некоторое время  после выхода из зоны поражения может  наступить некоторое облегчение состояния (скрытый период), однако чаще (в отличие от поражения фосгеном) полная ремиссия не наступает: сохраняется кашель, болезненные ощущения по ходу трахеи и в области диафрагмы.

Через некоторое время (от нескольких часов до суток) состояние вновь ухудшается, усиливаются кашель и одышка (до 40 дыхательных актов в минуту), лицо приобретает синюшную (синий тип гипоксии), а в крайне тяжелых случаях пепельную (серый тип гипоксии), окраску. Над легкими прослушиваются хрипы. Пострадавший постоянно отхаркивает пенистую желтоватую или красноватую жидкость (более 1 л за сутки). Наблюдаются сильнейшие головные боли, температура тела понижается. Пульс замедлен. Артериальное давление падает. Пострадавший теряет сознание и погибает при явлениях острой дыхательной недостаточности. Если отек легких не приводит к гибели, то через несколько часов (до 48) состояние начинает улучшаться, отечная жидкость рассасывается. Однако заболевание постепенно переходит в следующий период — осложнений, во время которого обычно развиваются явления бронхопневмонии.

Как правило, отравленные, не погибшие в первые 24 ч после  воздействия, выживают. Явления бронхита и пневмонии могут наблюдаться  в течение нескольких недель, а  легочная эмфизема оказывается стойким  следствием интоксикации. Часто в качестве осложнения регистрируются длительные нарушения сердечной деятельности.

 

Список использованной литературы

 

1. http://medinform.biz/stat1.php?id=180823

2. Александров В.Н., Емельянов  В.И. Отравляющие вещества. - М.,1990 г.

3. http://www.okhranatruda.ru/view_art.php?art=70&page=94

4. http://academyki.ru/article.php?id=193&page=1

5. Военная токсикология, радиобиология и медицинская  защита: Учебник / Под ред. С.А.  Куценко. - СПб.: Фолиант, 2004.