Автор работы: Пользователь скрыл имя, 11 Декабря 2013 в 14:12, контрольная работа
1. Характеристика возбудителей туберкулеза. Принципы микробиологической диагностики туберкулеза.
Туберкулин и его использование.
Препараты для специфической профилактики.
2.Кандидозы, условия их возникновения и профилактика. Специфическое лечение кандидозов.
3.Характеристика возбудителей герпеса.
Принципы лабораторной диагностики.
Препараты для специфической профилактики и лечения.
Государственное общеобразовательное учреждение
Высшего профессионального образования
«Тюменская государственная
Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию»
Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии
Контрольная работа по микробиологии и иммунологии
Вариант № 63
Заочного отделения
2009 г
Содержание:
Туберкулин и его использование.
Препараты для специфической профилактики………….3 стр.
(вопрос №107)
2.Кандидозы, условия их возникновения и
профилактика. Специфическое лечение
кандидозов………………………………………………….
(вопрос №130)
3.Характеристика возбудителей герпеса.
Принципы лабораторной диагностики.
Препараты для специфической профилактики
и лечения…………………………………………………….
(вопрос №135)
4. Список используемой литературы…………………………22стр.
микробиологической диагностики туберкулеза.
Туберкулин и его использование.
Препараты для специфической профилактики
Туберкулёз (от лат. tuberculum — бугорок, англ. tuberculosis, греч. Φυματίωση) — инфекционное заболевание человека и животных (чаще крупного рогатого скота, свиней, кур), вызываемое несколькими разновидностями кислотоустойчивых микобактерий (род Mycobacterium) (устаревшее название — палочка Коха).
Возбудитель — микобактерия туберкулёза (МБТ)
Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) — патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.
Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.
Метаболизм и развитие МБТ в разных условиях
МБТ не выделяют эндо- и экзотоксинов, поэтому при инфицировании ими клинических симптомов не бывает. По мере размножения МБТ и формирования повышенной чувствительности тканей к туберкулопротеидам возникают первые признаки инфицирования (положительная реакция на туберкулин).
МБТ размножаются простым делением на две клетки. Цикл деления — 14—18 часов. Иногда размножение происходит почкованием, редко ветвлением.
МБТ весьма устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Вне организма сохраняют жизнеспособность много дней, в воде — до 5 месяцев. Но прямой солнечный свет убивает МБТ в течение полутора часов, а ультрафиолетовые лучи — за 2—3 минуты. Кипящая вода вызывает гибель МБТ во влажной мокроте через 5 минут, в высушенной — через 25 минут. Дезинфектанты, содержащие хлор, убивают МБТ в течение 5 часов.
МБТ, поглощённые макрофагами в процессе фагоцитоза, сохраняют свою жизнеспособность длительное время и могут вызывать заболевание после нескольких лет бессимптомного существования.
МБТ могут образовывать L-формы, имеющие сниженный уровень метаболизма и ослабленную вирулентность. L-формы могут длительное время персистировать (сохраняться) в организме и индуцировать (вызывать) противотуберкулёзный иммунитет.
МБТ могут существовать в виде очень мелких фильтрующихся форм, которые выделяются у больных, длительно принимавших противотуберкулёзные препараты.
Патогенез и патологическая анатомия
В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции
Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения — алиментарный, контактный и трансплацентарный — встречаются значительно реже.
Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.
Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму — происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.
Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».
Основные клинические проявления
Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб.
В случаях, когда туберкулёз проявляется клинически, обычно самыми первыми симптомами выступают неспецифические проявления интоксикации: слабость, бледность, повышенная утомляемость, вялость, апатия, субфебрильная температура (около 37 °C, редко выше 38°), потливость, особенно беспокоящая больного по ночам, похудение. Часто выявляется генерализованная или ограниченная какой-либо группой лимфатических узлов лимфаденопатия — увеличение размеров лимфатических узлов. Иногда при этом удаётся выявить специфическое поражение лимфатических узлов — «холодное» воспаление.
В крови больных туберкулёзом или обсеменённых туберкулёзной микобактерией при лабораторном исследовании часто обнаруживается анемия (снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина), умеренная лейкопения (снижение числа лейкоцитов). Некоторыми специалистами предполагается, что анемия и лейкопения при туберкулёзной инфекции — последствие воздействия токсинов микобактерий на костный мозг. Согласно другой точке зрения, всё обстоит строго наоборот — туберкулёзная микобактерия преимущественно «нападает» в основном на ослабленных лиц — не обязательно страдающих клинически выраженными иммунодефицитными состояниями, но, как правило, имеющих слегка пониженный иммунитет; не обязательно страдающих клинически выраженной анемией или лейкопенией, но имеющих эти параметры около нижней границы нормы и т. д. В такой трактовке анемия или лейкопения — не прямое следствие туберкулёзной инфекции, а, наоборот, предусловие её возникновения и предсуществовавший до болезни (преморбидный) фактор.
Далее по ходу развития заболевания присоединяются более или менее явные симптомы со стороны пораженного органа. При туберкулёзе лёгких это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье. При туберкулёзе кишечника — те или иные нарушения функции кишечника, запоры, поносы, кровь в кале и т. д. Как правило (но не всегда), поражение лёгких бывает первичным, а другие органы поражаются вторично путём гематогенного обсеменения. Но встречаются случаи развития туберкулёза внутренних органов или туберкулёзного менингита без каких-либо текущих клинических или рентгенологических признаков поражения лёгких и без такового поражения в анамнезе
Морфология МБТ
МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.
Форма — слегка изогнутая или прямая палочка 1—10 мкм × 0,2—0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин.
В 1890 г. Р. Кох сообщил об открытии им туберкулина. В 1907 г. австрийский педиатр К. Пирке окончательно обосновал специфичность туберкулиновой пробы и ввёл в медицину понятие аллергия и скарификационная кожная проба
Туберкулин и его использование
Внутрикожная туберкулиновая проба для диагностики туберкулёзной инфекции на основании появляющейся местной индурации (уплотнения кожи), а также для определения местоположения аллергии (перед прививкой БЦЖ) и для контроля конверсии (Инверсии) после прививки.
Клиническая диагностика включает как рентгенографию легких, служащую для доказательства заболевания, так и туберкулиновую пробу Манту. При исследовании окружения используется проба Манту, которая, при наличии базисного значения, проводится через 6—8 недель после возможного контакта с возбудителем болезни. Необходимость проведения пробы определяется лечащим врачом. Выполнение туберкулиновой пробы Манту: для внутрикожной пробы используется препарат «TUBERCULIN PPD RT 23 SSI» Штатенсовского института сывороток. Проба практически безболезненна. Раствор вливается посредством одноразового впрыскивания исключительно интрадермально (в кожу) с ладонной или дорсальной стороны (изнутри или снаружи) предплечья. Для этого впрыскивается раствор, разбавленный до необходимой концентрации. На месте инъекции на некоторое время появляется волдырь. Позднее на этом месте может образоваться индурация (очерченное или расплывчатое уплотнение тканей).
Убедительность туберкулиновой пробы Манту повышается, если имеется базисное значение поражённого пациента. Это базисное значение устанавливается двумя этапами (двухэтапный метод). Первое выполнение пробы служит для определения исходного значения, вторая проба ограничивает эффект бустера. Вторая проба должна производиться в течение 3—4 недель после проведения первой пробы в случае, если индурация составляет меньше 10 мм.
Оценка туберкулиновой пробы Манту
Проверка результата пробы производится не ранее чем через 48 часов, лучше всего на третий день, самое позднее — через одну неделю после аппликации. Индурация отмечается, измеряется, документируется и оценивается.