Контрольная работа по "Патологии"

     Норма содержания эритроцитов (без эритроцитоза):

для мужчин – около 5 млн/мкл

для женщин – около 4,7 млн/мкл

Классификация эритроцитозов:

Первичный эритроцитоз:

врожденный

приобретенный

Вторичный эритроцитоз:

абсолютный:

патологический

компенсаторный

относительный.

ЗАДАЧА 73.

    Больная А., 23 лет при поступлении в клинику предъявляет жалобы на тошноту, рвоту, кожный зуд. Заболела 4 дня тому назад. При осмотре: склеры и кожные покровы желтушные, печень и селезенка увеличены. АД -100/60 мм рт.ст.пульс-60 в минуту, ритмичный. Общее содержание в сыворотке билирубина 76 мкмоль/л, из них непрямого-20,5 мкмоль/л. В моче присутствуют билирубин, уробилин.

3. Определить тип желтухи. Аргументируйте ответ.
4. Каковымеханизмы гипербилирубинемии и уробилинурии при данном типе желтухи?

ОТВЕТ:

            1.Желтуха паренхиматозная (печеночная) — истинная желтуха, возникающая при различных поражениях паренхимы печени. Наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, иктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и т. д. Вследствие поражения гепатоцитов снижается их функция по улавливанию свободного (непрямого) билирубина из крови, связыванию его с глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубина-глюкуронида (прямого) и выделению последнего в желчные капилляры. В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 50- 200 мкмоль/л, реже больше). Однако в крови повышается не только содержание свободного, но и связанного билирубина (билирубина-глюкуронида) — за счёт его обратной диффузии из желчных капилляров в кровеносные при дистрофии и некробиозе печеночных клеток. Возникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи - шафраново-жёлтый, красноватый («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком небе, затем окрашивается кожа. Паренхиматозная желтуха сопровождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическая, так как пораженная печень меньше продуцирует желчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом ).  При гепатитах и других поражениях печени часть гепатоцитов некротизируется. При этом нарушается целостность желчных капилляров, образованных “спииками” гепатоцитов, и часть связанного билирубина поступает не в желчные проточки, а в пространства Диссе, а оттуда — в лимфу и кровь. Не подвергшиеся некрозу гепатоциты тем не менее подвергаются дистрофическим изменениям и не могут в должном объеме связывать свободный билирубин. Поэтому при паренхиматозной желтухе в крови повышено содержание как свободного, так и связанного билирубина.

              2. При длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счёт превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющий зелёный цвет). Обычно повышается содержание альдолазы,аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печеночные пробы. Моча приобретает тёмную окраску (цвета пива) за счёт появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счёт уменьшения содержания в нём стеркобилина. Соотношение количества выделяемого стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой (являющееся важным лабораторным признаком дифференциации желтух), составляющее в норме 10:1- 20:1, при печеночноклеточных желтухах значительно снижается, достигая при тяжелых поражениях до 1:1.    Течение зависит от характера поражения печени и длительности действия повреждающего         начала; в тяжелых случаях может возникнуть печеночная недостаточность. Дифференциальный диагноз проводится с гемолитической, механической и ложной желтухой; он основывается на анамнезе, клинических особенностях паренхиматозной желтухи и данных лабораторных исследований.

 

 

ТЕСТ:

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

131.О снижении сократительной функции миокарда могут свидетельствовать:

А)снижение ударного объёма сердца;

Б)повышение артериального  давления;

В)понижение венозного  давления;

Г)повышение конечного  диастолического давления в желудочках сердца.

132.Основным энергетическим субстратом для миокарда в норме является:

А)глюкоза;

Б)пировиноградная кислота;

В)кетоновые тела;

Г)жирные кислоты.

133.Нагрузка сердца объёмом возникает преимущественно при:

А)гипертонической болезни;

Б)анемии;

В)стенозе митрального  клапана;

Г)недостаточности аортального  клапана.

134.Формирование рубца при инфаркте миокарда, как правило заканчивается:

А)через 1-2 месяца;                            В)через 5-6 месяцев;

Б)через 3-4 месяца;                            Г)через 7-9 месяцев.

135.Какие гемодинамические сдвиги развиваются при сердечной недостаточности:

А)увеличение минутного объёма кровообращения;

Б)снижение ударного объёма;

В)увеличение конечного диастолического  давления;

Г)дилатация полостей сердца.

136.К механизмам срочной адаптации при сердечной недостаточности относятся:

А)тахикардия;

Б)механизм Франка-Старлинга;

В)гипертрофия миокарда;

Г)снижение общего периферического  сопротивления сосудов.

137.Укажите правильную последовательность развития стадий инфаркта миокарда:

А)альтерация, ишемия, некроз, фиброз;

Б)альтерация, некроз, ишемия, фиброз;

В)ишемия, альтерация, фиброз ,некроз;

Г)ишемия, альтерация, некроз, фиброз.

138.Укажите причины развития инфаркта миокарда:

А)гиперлипидемия;

Б)атеросклероз коронарных сосудов;

В)активация симпатических  влияний на коронарные сосуды;

Г)длительный спазм коронарных сосудов.

139.К вторичным артериальным гипертензиям относятся:

А)почечная;                                         В)эндокринная;

Б)вегетоневротическая;                   Г)наследственная.

140.На фоне какой патологии чаще всего возникает тромбоз коронарных сосудов:

А)тиреотоксикоза                              В)атеросклероза;

Б)кардиосклероза;                            Г)токсического миокардита.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

 

 

1. «Руководство по гематологии» под ред. А.И. Воробьева, М., 1985

     2) Смирнов В.М. // Физиология человека, М., 2001

     3) Инфаркт миокарда: А. Л. Сыркин — Москва, Медицинское информационное агентство, 2006 г.- 464 с.

     4)Инфаркт миокарда: А. М. Шилов — Санкт-Петербург, Миклош, 2009 г.- 164 с.

     5)Инфаркт миокарда: В. А. Люсов, Н. А. Волов, И. Г. Гордеев — Москва, Литтерра, 2010 г.- 246 с.

     6)Патофизиология органов пищеварения: Джозеф М. Хендерсон — Москва, Бином, 2010 г.- 272 с

     7)Клиническая иммунопатология: Д. К. Новиков, П. Д. Новиков — Санкт-Петербург, Медицинская литература, 2009 г.- 466 с