Крагандиский Государственный
Медицинский Университет
Кафедра Детских
Болезней
Реферат
Тема: Коррекция врожденных
пороков сердца оперативной точки зрения
Выполнил: Асан Е.А.
Проверила:Дана Есимовна
Караганда 2015г.
План
Открытый артериальный
проток
Лечение открытого артериального протока
Дефект межпредсердной перегородки
Лечение дефекта межпредсердной перегородки
Дефект межжелудочковой перегородки
Лечение дефекта межжелудочковой перегородки
Тетрадо Фалло
Лечение Тетрады Фалло
Коарктация аорты и его лечение
Открытый артериальный
проток
Открытый артериальный
проток – это врожденная аномалия
развития сердца. При этом сохраняется
сосуд, через который после рождения ребенка
происходит сообщение между аортой и легочной
артерией, которого в норме не бывает.
У плода до рождения этот проток открыт.
Он обеспечивает , так называемый эмбриональный
тип кровообращения, при котором легкие
плода выключены из системы кровообращения.
После рождения ребенка появляется легочное
дыхание, необходимость в протоке отпадает,
и он постепенно закрывается. В норме ток
крови через артериальный проток резко
уменьшается сразу после рождения или
снижается в течение первых суток. К 2-8
неделям проток постепенно закрывается
полностью.
Открытый артериальный
проток принадлежит к наиболее часто
встречающимся врожденным порокам сердца.
По различным данным он составляет от
10 до 20% среди всех врожденных аномалий
сердца. Приблизительно в два раза чаще
он встречается у женщин.
В случае незаращения артериального
протока под влиянием разницы давления
между аортой, в которой давление выше,
и легочной артерией часть богатой кислородом
артериальной крови из аорты поступает
в легочную артерию. Легочная артерия
несет венозную кровь от сердца к легким.
При открытом артериальном протоке вместе
с венозной кровью в легкие поступает
дополнительный объем крови из артериального
протока. Затем из малого круга кровообращения
увеличенный объем крови поступает в левую
половину сердца и аорту. Таким образом,
часть крови совершает повторную циркуляцию
легких. Это приводит к переполнению сосудов
легких, увеличению нагрузки на левое
предсердие и левый желудочек. Возникает
гипертрофия мышц левых отделов сердца.
Величина дополнительно циркулирующего
объема крови зависит от диаметра артериального
протока, разницы в величинах давления
в аорте и легочной
артерии и сосудистого сопротивления
в сосудах малого и большого круга кровообращения.
Первая стадия заболевания
называется стадия первичной адаптации.
У новорожденных детей емкость сосудистой
системы легких большая и легочная гипертензия
в начале заболевания у них не возникает.
Давление в легочной артерии повышено.
Величина этого давления зависит от размера
протока, чем больше размер протока, тем
в большей степени давление в аорте передается
на легочную артерию. Желудочки сердца
оказываются значительно перегруженными.
В первой стадии заболевания приблизительно
у пятой части больных может развиться
тяжелое состояние и летальный исход при
отсутствии своевременного оперативного
лечения.
Во второй стадии заболевания
возникает относительная компенсация.
Компенсаторные процессы формируются
в возрасте 2-3 года и в таком состоянии
пациент может прожить до 20 лет. В этой
стадии в малом круге кровообращения повышено
давление крови и увеличен ее объем. Левое
предсердно-желудочковое отверстие не
может пропускать увеличенный объем крови,
что называется его относительным стенозом
(сужением). Полость левого предсердия
расширена. В легочных венах и артерии
повышено давление. Это повышение давления
вызывает перегрузку правого желудочка.
Сосудистое сопротивление в легких в этой
стадии повышается незначительно или
остается нормальным.
Дальнейшее течение болезни
характеризуется срывом компенсаторных
процессов. Это стадия вторичных склеротических
изменений Мелкие сосуды легких, артериолы,
подвергаются патологической перестройке.
В них возникают необратимые склеротические
изменения. В легких повышается сосудистое
сопротивление. Объем крови поступающий
в левый желудочек уменьшается, нагрузка
на него снижается, но возрастает перегрузка правого
желудочка в фазу систолы. В этой стадии
заболевания характерные признаки порока
со стороны сердца исчезают, а на первый
план выступают симптомы легочной гипертензии.
Существует несколько классификаций
этого порока, основанных на разнице давления
в аорте и легочном стволе, сосудистого
сопротивления в малом и большом кругах
кровообращения.
Проявления порока зависят
от размера протока и степени нарушения
кровообращения.
Большой размер артериального
протока у новорожденных детей может
проявляться сразу с нарушения кровообращения
и повторных пневмоний. Состояние их тяжелое
и может привести к смерти на первом году
жизни.
При небольшом размере протока
симптомы заболевания развиваются медленно.
В старшем возрасте развивается легочная
гипертензия. Без хирургического лечения
средняя продолжительность жизни таких
пациентов составляет около 25 лет.
Пациенты жалуются на утомляемость,
одышку при нагрузке. С возрастом появляются
перебои в сердце, сердцебиения. Такие
пациенты подвержены частым заболеваниям
легких – пневмониям. Дети отстают в физическом
развитии. У маленьких детей во время крика
появляется цианоз (посинение кожных покровов),
особенно на нижней части туловища, ногах,
причем у детей цианоз исчезает сразу
после прекращения нагрузки. А у взрослых
голубизна кожи сохраняется постоянно.
При осмотре можно обнаружить
деформацию грудной клетки в области сердца
– так называемый «сердечный горб». Заметна
пульсация грудной клетки над верхушкой
сердца. При прослушивании выявляют грубый
систолодиастолический шум, который называют
«машинным». Этот шум можно выслушать
и на спине пациента и на сосудах шеи. Однако
с течением времени, когда уже наступают
склеротические изменения в легких, шум
исчезает.
На электрокардиограмме специфических
изменений не обнаруживают. При рентгенологическом
исследовании выявляют изменения в легких,
увеличение размеров сердца, увеличение
дуги легочной артерии, расширение аорты.
Точный диагноз устанавливают при катетеризации
и ретроградной ангиографии, с последующим
выполнением рентгеновских снимков.
Лечение ОАП является абсолютным показанием
к оперативному лечению. Лучшим возрастом
для выполнения операции считается возраст
ребенка от 3 до 5 лет. Но при тяжелом пороке
и возникновении критических для жизни
состояний, операцию выполняют в любом
возрасте.
Противопоказанием к операции
может стать тяжелая легочная гипертензия
и обнаружение обратного сброса крови
из легочной артерии в аорту. Если в качестве
осложнения порока у пациента обнаруживают
бактериальный эндокардит, эндартериит
или сердечную недостаточность, оперативное
лечение проводят после соответствующего
лечения и стабилизации состояния пациента.
Есть данные, что лечение индометацином
(нестероидный противовоспалительный
препарат), которое начинают в первые дни
после рождения ребенка с открытым артериальным
протоком, приводит к уменьшению размеров,
а в некоторых случаях и к закрытию протока.
По данным некоторых авторов при внутривенном
введении препарата закрытие артериального
протока наступало в 88-90% случаев.
Имеются различные методики
хирургического лечения открытого артериального
протока. Доступ к сердцу осуществляют
через грудную клетку слева переднебоковым,
боковым или заднебоковым разрезом. Разрез
проводят по четвертому межреберью с удалением
или без удаления ребра. Проток может быть
закрыт методом перевязки его двойной
лигатурой, методом пересечения протока
с последующим ушиванием его обоих концов
или прошиванием протока танталовыми
скобками с помощью специального аппарата.
Чаще всего используется метод перевязки
протока двойной лигатурой, так как он
наиболее прост, надежен и безопасен для
больного. Грудную клетку рассекают заднебоковым
разрезом по четвертому межреберью. Ребро
не удаляют. Рассекают париетальную плевру
и освобождают проток. Под проток подводят
специальный зажим Федорова. С его помощью
проводят две лигатуры (шелковые нити).
Перевязывают проток в двух местах – у
аорты и у легочной артерии. Между местами
перевязки оставляют промежуток. После
перевязки пальцами проверяют грудную
клетку над легочной артерией. Если проток
перевязан полностью, прощупываемое ранее
дрожание грудной клетки исчезает. Операционную
рану ушивают, оставляя дренаж.
Осложнения после такой операции
бывают связаны с повреждением возвратного
нерва, который проходит под протоком
или с кровотечениями. Кровотечения чаще
бывают у пациентов с осложненным пороком:
с перенесенным бактериальным эндокардитом
или с выраженной легочной гипертензией.
У этих пациентов оперативное лечение
выполняется другим путем, выделяя не
только проток, но и аорту.
Если проток широкий и короткий,
выполняется не перевязка, а пересечение
артериального протока. При этом обнажают аорту и легочной ствол. Их пережимают,
проток пересекают, а его концы ушивают
непрерывным швом. В некоторых случаях,
при поражении аорты, ее кальцинозе, прибегают
к пластике перерезанного отверстия протока.
На него накладывают заплату. Возможен
метод «катетеризации» протока, когда
проток закрывается «пробками» из синтетической
ткани или других материалов при помощи
катетера, введенного через бедренную
артерию.
Результаты операции хорошие.
Смертность после оперативного лечения
до 3%. Своевременное проведение оперативного
лечения приводит к полному выздоровлению
пациента. Состояние больных с выраженной
степенью легочной гипертензии в большой
степени зависит от компенсаторных возможностей
сосудистой системы легких и обратимости
имеющихся в них изменений, но в любом
случае достигается значительное улучшение
показателей кровообращения.
Дефект межпредсердной перегородки
Дефект межпредсердной
перегородки – это врожденный порок развития
сердца, при котором в перегородке между
предсердиями имеется сообщение. Через
этото сообщение происходит сброс крови.
Этот порок встречается у 8% пациентов
и чаще у женщин.
Дефект в межпредсердной перегородке
бывает один или несколько.
По происхождению дефекты межпредсердной
перегородки делят на:
первичные. Это наиболее редкие
пороки. В период эмбрионального развития
плода происходит незаращение сообщения
между предсердиями. Локализуется образовавшееся
отверстие в нижнем отделе межпредсердной
перегородки над предсердно-желудочковым
отверстием.
вторичные. Встречаются чаще
всего. Расположение дефекта перегородки
может быть различным, но всегда сохраняется
край межпредсердной перегородки на границе
с предсердно-желудочковым отверстием.
Выделяют шесть форм этого порока, в зависимости
от расположения его в межпредсердной
перегородке – центральный, нижний, верхний,
задний, передний и множественные дефекты.
Эти пороки могут сочетаться с пороками
развития венозного синуса и аномальным
дренажом легочных вен справа и верхней
полой вены.
Единственное предсердие – это редко встречающийся
порок сердца. Он характеризуется полным
отсутствием какого-либо остатка перегородки
между предсердиями и большими размерами.
Почти всегда он сочетается с пороками
предсердно-желудочковых клапанов.
У пациента с дефектом межпредсердной
перегородки происходит сброс артериальной
крови из левого предсердия в правое. Величина
сброса зависит от размера отверстия и
давления в предсердиях. Обычно в правом
предсердии давление крови меньше, чем
в левом. Это связано с большей емкостью
и растяжимостью стенок правого предсердия.
При дефектах большого размера, сброс
крови зависит от сопротивления предсердно-желудочковых
отверстий, от объема заполнения желудочков
и от толщины мышечных стенок обоих желудочков.
Эти величины не постоянные и поэтому
в различные периоды жизни пациента сброс
крови через дефект межпредсердной перегородки
может изменяться. У новорожденных детей
размеры обоих желудочков и толщина их
стенок почти одинаковые и сброс крови
у них небольшой. Если дефект большого
размера, а давление в предсердиях одинаковое,
венозная кровь из правого предсердия
может попадать в левое. Это приводит к
обычно легкой степени обеднению артериальной
крови кислородом.
Сброс крови из левого желудочка
в правое обычно не приводит к быстрому
повышению давления в правом
желудочке благодаря большой резервной
возможности сосудистой системы легких.
Но объемная нагрузка на правый желудочек
увеличивается в несколько раз. В легкие
поступает большое количество крови и
постепенно приводит к легочной гипертензии.
При длительном течении порока постоянное
повышение давления в сосудистой системе
легких приводит к склеротическому изменению
сосудов легких и закрытию мелких сосудов
– артериол.
Такое состояние развивается
постепенно, почти не встречается у детей
и возникает к 15-20 годам. В связи с постоянной
перегрузкой правого желудочка к этому
же возрасту развивается недостаточность
правого желудочка и нарушение кровообращения.
В дальнейшем по мере течения заболевания
присоединяется и недостаточность левого
желудочка.
Проявления порока зависят
от степени нарушения кровообращения
и возраста пациента. В раннем детском
возрасте этот вид пороков редко приводит
к тяжелым нарушениям кровообращения
и смертельному исходу. Первые симптомы
порока появляются к третьему году жизни
ребенка. При легком течении заболевания
пациенты жалуются на одышку, быструю
утомляемость и сердцебиения при физической
нагрузке. Дети отстают в физическом развитии
и часто болеют пневмониями. Легкое течение
порока может продолжаться до нескольких
десятилетий. Ухудшение состояния пациентов
происходит, когда появляется нарушение
ритма или развивается сердечная недостаточность.
Средняя продолжительность жизни больных
с дефектом межпредсердной перегородоки
около 40 лет.
При осмотре наблюдают бледность
кожи, слизистых оболочек. При прослушивании
определяется шум во время систолы, но
его картина не характерна. На электрокардиограмме
обнаруживают признаки перегрузки правых
отделов сердца. При рентгенологическом
исследовании находят изменения в легких,
расширение правых отделов сердца и изменение
конфигурации сердечной тени. Более подробные
данные получают при ультразвуковом исследовании
сердца. При этом выявляют положение и
размеры дефектов межпредсердной перегородки. Проводят также
катетеризацию сердца и ангиографию.