Методы биохимической диагностики гиповитаминозов

Методы биохимической  диагностики гиповитаминозов

 

 

 

 

Содержание

Введение…………………………………………………………………………………………………………….3

Витамин А………………………………………………………………………………………………………..….5

Витамин D……………………………………………………………………………………………….………….5

Витамин Е………………………………………………………………………………………………………..….6

Витамин К……………………………………………………………………………………………………..…….7

Витамин В1………………………………………………………………………………………………………….7

Витамин В2………………………………………………………………………………………………………….8

Витамин В6………………………………………………………………………………………………………….8

Витамин В12……………………………………………………………………………………………..………..9

Витамин В5(РР)……………………………………………………………………………………….……..…11

Витамин Вс…………………………………………………………………………………………….……….…12

Витамин В3……………………………………………………………………………………………………….14

Витамин Н(биотин)……………………………………………………………………………………………14

Витамин С………………………………………………………………………………………………………...15

Заключение……………………………………………………………………………………………………….16

Используемая литература…………………………………………………………………………..……17

 

Введение

Часто встречается частичная недостаточность витаминов – гиповитаминоз, проявляющийся нарушениями функционального характера. Причиной гиповитаминозов обычно является низкое содержание витаминов в пище при однообразном несбалансированном питании, искусственном вскармливании, длительном применении так называемой щадящей диеты; также причины гиповитаминозов - сезонные колебания витаминов в пище за счет нарушения хранения продуктов питания или несовершенной технологии их обработки.

  Эндогенная (вторичная) недостаточность  витаминов развивается при нарушении  их всасывания или разрушении  в желудочно-кишечном тракте при  глистной инвазии, беременности, лактации; их потере с мочой  и калом улиц, страдающих острыми  и хроническими заболеваниями печени, наследственными ферментопатиями, гипертиреозом, нарушением функции надпочечников, а также при приеме лекарств (например, сульфаниламиды, действуя на флору кишечника бактериостатически, способствуют развитию гиповитаминоза, нарушая синтез витаминов В1, К, биотина, фолиевой кислоты).

Снижение  витаминной обеспеченности может наступить  при чрезмерном повышении потребности  в них организма на фоне различных  физиологических и патологических процессов, в том числе стрессовых ситуации, низкой и высокой температуры, кислородного голодания, алкоголизма.

В то же время дефицита некоторых витаминов (например, пантотеновой кислоты) у  людей практически никогда не возникает.  Для доказательства наличия у больного гиповитаминоза применяются лабораторные (в частности, биохимические) методы исследования, однако их использование на практике весьма ограничено. Установлению роли витаминного дефицита при многих патологических состояниях кожи препятствует широкое применение при их лечении неспецифической витаминотерапии. Поэтому при диагностике и дифференциальной диагностике любого кожного заболевания важно учитывать клинические проявления недостаточности витаминов. Косвенным подтверждением диагноза гиповитаминоза может служить ответная реакция на заместительную витаминотерапию. Однако при этом нельзя не учитывать, что нерационально длительный прием жирорастворимых (А, D, Е, К) или, что бывает значительно реже, водорастворимых (С, Р, группы В) витаминов, иногда приводит к развитию токсических реакций.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Витамин А

В диагностике  этого заболевания необходим  тщательный анализ диетических особенностей данного больного или группы населения, выявление и учет всех факторов, ведущих к дефициту витамина А  в организме. Главное в диагностике  гиповитаминоза А — выявление  глазных симптомов (любой стадии ксерофтальмии). Признаки поражения  других органов имеют вспомогательное  значение для диагноза и учитываются  лишь при наличии ксерофтальмии.

Для подтверждения диагноза в настоящее  время используются методы, оценивающие  функции органа зрения (исследование темновой адаптации и полей зрения, электроретинография, биомикроскопия роговицы, применение витальных красителей для обнаружения ранних стадий ксероза  и др.), а также биохимические  методы: определение содержания витамина А в сыворотке крови натощак (в норме в крови содержится 400-500 мкг/л витамина А) и после  нагрузки витамином. Следует отметить, однако, что биохимические методы имеют ограниченную ценность, так  как пока нет возможности учесть все факторы и механизмы, регулирующие концентрацию витамина А в крови.

Методы  определения в крови РСБ как  критерия обеспеченности организма  витамином А не имеет преимуществ  по сравнению с прямым определением витамина в сыворотке крови.

 

Витамин D

Современная биохимическая диагностика гиповитаминоза D базируется на определении в крови  не эргокальциферола или холекальциферола, а именно кальцидиола - наиболее точного и чувствительного маркера как состояния обмена витамина D вообще, так и обусловленной вторичным гиперпаратиреоидизмом остеомаляции.

Клинически  значимым гиповитаминоз D становится в  случае падения плазменного уровня кальцидиола ниже 50 нмоль/л, но даже при его значении менее 68 нмоль/л  вероятность возникновения переломов  костей в ближайшие 8 лет возрастает в 4 раза. С развитием остеопороза  риск переломов увеличивается в 19 раз. Этому в значительной степени  способствует возникающая при снижении плазменной концентрации кальцидиола  до уровня 25-12 нмоль/л проксимальная  миопатия, а также ассоциированная  с более значимым (до 12-10 нмоль/л) изменением этого показателя истинная остеомаляция.

Для определения витамина D и его метаболитов  используются методы жидкостной хроматографии  высокого давления в сочетании с  методами радиоконкурентного связывания. Кальциферолы и продукты их обмена не накапливаются в органах и  тканях в значительном количестве, за исключением жировой ткани, которая, по-видимому, может их депонировать. Кальциферолы выводятся из организма  главным образом с калом, отчасти  в неизменном виде, отчасти в форме  лишенных антирахитической активности окисленных продуктов типа желчных  кислот и их конъюгатов.

 

Витамин Е

В качестве функциональных методов оценки обеспеченности организма витамином Е исследуют  экскрецию креатина с мочой и  чувствительность эритроцитов к  перекисному гемолизу в изотонической  среде. Оба эти показателя существенно  возрастают при дефиците витамина Е. В последние годы предложено исследовать  методом газовой хроматографии  содержание в выдыхаемом воздухе  пентана и этана, количество которых  при дефиците витамина Е возрастает вследствие перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот.

 

Витамин К

Диагноз ставят с учетом анамнеза, характерных  симптомов болезни, определения  времени свертываемости крови. Из лабораторных данных для гиповитаминоза К у  детей особенно характерным является увеличение протромбинового времени (Квика), низкий уровень витамин-К-зависимых  факторов (II, VII, IX, X). Отмечается также  удлинение времени свертывания  крови, снижение С и S – протеинов, остеокальцина, появление в крови  неактивных предшественников факторов свертывания крови.

 

                                               Витамин В1

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза (характер питания, наличие  заболеваний, способствующих проявлению тиаминной недостаточности), характерных  изменений сердечно-сосудистой и  нервной систем; диагноз подтверждается биохимическими исследованиями: доказательно снижение содержания тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, в часовой (натощак) - ниже 10 мкг, содержание кокарбоксилазы в эритроцитах ниже 20-40 мкг/л. Характерно повышение содержания пировиноградной  кислоты в плазме (выше 0,01 г/л) и  повышенное выделение ее с мочой (более 25 мг/сут). В последнее время  с этой целью используют также  ряд более сложных современных  методов.

  Дифференциальный диагноз с инфекционными  (при полиомиелите, дифтерии и  др. ) и токсическими полиневритами  (отравление ртутью, метиловым спиртом,  фосфором и т. д. ) основывается  на учете эпидемической обстановки, анамнеза заболевания, а также  на результатах биохимических  исследований обмена тиамина.  Дифференциальный диагноз отечной формы бери-бери с миокардитами, миокардиодистрофиями облегчается наличием симптомов полиневрита.

 

Витамин В2

Характерны  понижение аппетита, похудание, слабость, головная боль, нарушение сумеречного  зрения, дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек, ощущение жжения кожи, резь в глазах, появление конъюнктивита, ангулярного стоматита (трещин и  мацерации эпителия и корочек  в углах рта), афтозного стоматита, глоссита (язык ярко-красный, сухой), себорейного  дерматита, особенно выраженного в  области носогубных складок, на крыльях  носа, ушах, сухого зудящего дерматита  на кистях рук. При длительном течении  наблюдаются нарушения нервной  системы: парестезии, повышение сухожильных  рефлексов, атаксия и др. , а также  гипохромная анемия. Течение хроническое, с обострениями в весенне-летние месяцы.

Диагноз основан на характерных клинических  признаках, биохимических исследованиях (доказательно снижение содержания рибофлавина  в суточной моче ниже 100 мкг, часовой  моча - ниже 10 мкг, содержание в сыворотке  крови - ниже 3 мкг/л, эритроцитах - ниже 100 мкг/л). Имеет значение снижение темновой адаптации. Дифференциальный диагноз  проводят с пеллагрой, авитаминозом А, рассеянным склерозом. В сомнительных случаях наиболее доказательны результаты исследований содержания витаминов  в крови и моче.

 

Витамин В6

Диагностика возможна лишь с помощью биохимических  тестов. Клинически гиповитаминоз В6 проявляется повышенной раздражительностью, возбудимостью, судорожным синдромом, себорейным дерматитом, гипохромной микроцитарной анемией. В силу ряда эндогенных причин в раннем возрасте бывают пиридоксинзависимые судороги, которые купируются высокими дозами витамина B6. Пиридоксин в большей степени, чем другие витамины, синтезируется микрофлорой кишечника. Нарушение его синтеза при кишечных инфекциях и глистной инвазии вызывает транзиторные состояния гиповитаминоза. Недостаточность пиридоксина часто наблюдается при лечении больных, страдающих туберкулезом, изониазидом - его антагонистом.

Диагноз устанавливается на основании клинических  симптомов и данных биохимических  исследований (содержание Н-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0,5 мг, часовой - ниже 30 мкг, содержание пиридоксина  в цельной крови ниже 50 мкг/л). После приема 10 г триптофана выделение  ксантуреновой кислоты превышает 50 мг.

 

Витамин В12

Недостаточность витамина В12 характеризуется падением его концентрации в сыворотке  крови ниже 150 нг/мл, выделением его  с суточной мочой менее 0,02 мкг  и появлением в моче формиминоглутаминовой  кислоты после нагрузки гистидином.

  Один из основных методов оценки  обеспеченности организма витамином  В12 - определение его концентрации  в сыворотке крови, которая  в норме составляет 150-900 пг/мл. Концентрация  витамина может быть определена, микробиологически с использованием  в качестве тест-организма Escherichia coli 113-3.

  В последние годы в этих  целях широко применяются методы  радиоконкурентного связывания  с использованием «внутреннего  фактора» или транскобаламина  2.

Поскольку частой причиной дефицита витамина В12 является нарушение его всасывания, то важное диагностическое значение имеют тесты, оценивающие состояние  этого процесса (тест Шиллинга с  меченым цианкобаламином).

Диагностика развернутой стадии авитаминоза  В12 особых трудностей не вызывает. Клиническая  картина имеет определенное сходство с инфекционным эндокардитом и некоторыми формами приобретенных гемолитических анемий. Однако при этих заболеваниях не наблюдается признаков фуникулярного  миелоза, а анемия бывает гипо- или  нормохромной. К тому же каждая из болезней имеет свои специфические признаки (например, порок сердца при инфекционном эндокардите). В сомнительных случаях  с целью дифференциальной диагностики  проводят стернальную пункцию (или  трепанобиопсию крыла подвздошной  кости). Обнаружение в костном  мозге мегалобластов и мегалоцитов  окончательно верифицирует диагноз.

Диагностические сомнения могут возникнуть, когда  авитаминоз В12 развивается у лиц  пожилого возраста с гипертонической  болезнью и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В этих случаях головокружения, обусловленные  анемией, могут ошибочно оцениваться  как гипертонические кризы, а  парестезии в ногах как проявления ишемии. Врач должен помнить о возможности  рассматриваемой сочетанной патологии  и не пропустить признаки анемии, глоссита, изменений сухожильных рефлексов. Обязателен клинический анализ крови, что может решить диагноз.