Нестабильная стенокардия

ИБС. НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ( лекция).

к.м.н. Карпухина Е.В.

кафедра факультетской и  поликлинической терапии 

Нестабильная стенокардия (НС) - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия (НС) отражает такое течение ИБС, при котором в результате обострения патологического процесса риск возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти значительно выше, чем при стабильной стенокардии. 
Рабочая классификация ИБС (только НС)

• 2.2. Нестабильная стенокардия:
• 2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС).*
• 2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).
• 2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.
• 2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.**
• 3. Безболевая ишемия миокарда.**
• Примечание:  
  * иногда впервые возникшая стенокардия с самого начала имеет стабильное течение;  
  ** некоторые случаи безболевой ишемии миокарда, а также тяжелые приступы спонтанной стенокардии могут быть отнесены к нестабильной стенокардии.

К настоящему времени  стало очевидным, что причины  прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов. Наиболее важным механизмом развития острой коронарной недостаточности (в частности, НС) считают разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с последующим образованием тромба и усилением тенденции к коронароспазму. При патоморфологических исследованиях у 95% внезапно умерших больных ИБС обнаруживают надрывы атеросклеротической бляшки с наложением тромботических масс. Таким образом, патоморфологической основой НС является "осложнённая тромботическая атеросклеротическая бляшка". Риск разрыва в большей степени обусловлен не размером бляшки, а её составом. Чаще разрываются бляшки с рыхлым ядром, содержащим большое количество липидов, и тонким поверхностным слоем. В них обычно меньше коллагена и гладкомышечных клеток и больше макрофагов.

Факторы, способствующие повреждению  атеросклеротической бляшки можно  разделить на внешние и внутренние. К первым относятся: артериальная гипертензия, повышение симпатоадреналовой активности, вазоконстрикция, наличие градиента давления до и после стеноза, что наряду с периодами разгибания-сжатия в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки, высокий уровень ЛПНП, триглицеридов, молекул фибриногена, фибронектина, фактора фон Виллибранда. Одним из факторов дестабилизации АБ, в последнее время, считают её воспаление. К внутренним факторам разрыва атеросклеротической бляшки относят преобладание липидного ядра, снижение количества ГМК и синтеза коллагена, активацию макрофагов. В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению её размеров.

НС - неоднородная группа ишемических  синдромов, которые по своим клиническим проявлениям и прогностическому значению занимают промежуточное место между основными клинико-морфологическими формами ИБС - стабильной стенокардией напряжения и инфаркта миокарда. В последнее время в зарубежной научно-практической литературе по кардиологии появился термин "острый коронарный синдром", который включает нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q (non-Q myocardial infarction). Термин острый коронарный синдром (ОКС) был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до установления окончательного диагноза - наличия или отсутствия крупноочагового инфаркта миокарда.

При первом контакте врача  с больным, если имеется подозрение на ОКС, по клиническим и ЭКГ-признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.

Острый коронарный синдром  с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST.

Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST. Больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У этих больных могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной (серийной) регистрацией электрокардиограмм и определением маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов и/или креатинфософкиназы МВ-КФК). В лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.

Принципиально важными  представляются классификационные  подходы, предложенные E. Braunwald (1989). Временные интервалы, имеющие диагностическое значение, остаются окончательно неопределёнными. Так, длительность анамнеза возникновения или прогрессирования симптомов ИБС, расцениваемых как проявления НС, по данным зарубежных кардиологов, соответствует двум месяцам, а по традиционным представлениям отечественных кардиологов - одному месяцу.

Классификация нестабильной стенокардии (C. W. Hamm, E. Braunwald Circulation 2000; 102:118.)

А – Развивается в  присутствии экстракардиальных факторов, которые усиливают ишемию миокарда.    Вторичная НС В – Развивается без  экстракардиальных факторов.    Первичная НС С – Возникает в  пределах 2-х недель после инфаркта миокарда.    Постинфарктная НС I - Первое появление  тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без стенокардии покоя IA IB IC II - Стенокардия покоя  в предшествующий месяц, но  не в ближайшие 48 час; (стенокардия  покоя, подострая) IIA IIB IIC III - Стенокардия покоя  в предшествующие 48 час; (стенокардия  покоя, острая) IIIA IIIB  IIIB – Тропонин -  IIIB – Тропонин + IIIC

 

Прогноз.

НС сопровождается повышением риска острого инфаркта миокарда, который развивается в ближайшие 1-2 недели у 5-10-20% больных. 11% - переносят  острый инфаркт миокарда в течение  первого года после НС. Больничная летальность - 1.5%; летальность в течение 1 года с момента возникновения НС - 8-9%. Пятилетняя летальность лиц, перенесших НС составляет более 30%. При вазоспастической стенокардии в течение 6 месяцев после первого приступа стенокардии у 20% больных развивается острый инфаркт миокарда и 10% умирают.

Факторы риска.

Риск смерти и возникновения  ИМ увеличиваются с возрастом. Кроме  того, с повышенным риском коронарных осложнений связаны мужской пол  и такие предшествующие проявления КБС, как тяжелая и длительно существующая стенокардия или ранее перенесенный ИМ. Признаками повышенного риска являются нарушения функции левого желудочка, застойная сердечная недостаточность, а также артериальная гипертония и сахарный диабет. Большинство хорошо известных факторов риска КБС также являются признаками плохого прогноза при ОКС.

Критерии степени  риска трансформации нестабильной стенокардии в острый инфаркт  миокарда (E. Braunwald, 1994).

Высокий риск

• длительный (более 20 минут) ангинозный приступ в покое;
• отёк лёгких, или появление влажных хрипов в лёгких связанный с ишемией миокарда;
• стенокардия в покое с преходящими изменениями сегмента ST более 1 мм;
• стенокардия, сопровождающаяся появлением или усилением шума митральной регургитации;
• стенокардия, сопровождающаяся артериальной гипотонией (АД систолическое ниже 90-100 мм рт. ст.).

Промежуточный риск

Нет факторов высокого риска, но имеется по крайней мере один из следующих факторов:

• купированный длительный (более 20 минут) ангинозный приступ в покое у больного с диагностированной ранее ИБС или наличии высокой вероятности данного заболевания;
• стенокардия в покое;
• ночная стенокардия;
• стенокардия, сопровождающаяся преходящими изменениями зубца T;
• впервые возникшая стенокардия, анамнез которой составляет не менее 2 недель;
• патологический зубец Q или депрессия сегмента ST менее 1 мм в нескольких отведениях ЭКГ, снятой вне приступа;
• возраст старше 65 лет.

Низкий риск

Нет факторов высокого и  промежуточного риска, но имеется по крайней мере один из следующих факторов:

• увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии;
• стенокардия возникает при физической нагрузке, значительно меньшей, чем обычная;
• впервые возникшая стенокардия, анамнез которой составляет 2-4 недели;
• ЭКГ не изменена.

Клинические варианты.

Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется появлением приступов стенокардии впервые в жизни (длительность анамнеза ангинозных приступов в течение 1 месяца), особенно, если они нарастают по частоте, длительности, интенсивности и при этом снижается эффект от нитроглицерина.

Прогрессирующая стенокардия напряжения - увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения и покоя. Обычно больные указывают дату (день) увеличения частоты, длительности, интенсивности ангинозных приступов; отмечают снижение эффекта от нитроглицерина и увеличение потребности в нём. Имеется определённая сложность при оценке временного интервала когда необходимо дифференцировать нестабильную прогрессирующую стенокардию от стабильной стенокардии напряжения, протекающей с увеличением функционального класса. В клинической практике, устанавливая диагноз прогрессирующей стенокардии напряжения, очевидно, целесообразно ориентироваться на временной промежуток, не превышающий одного месяца с момента начала обострения симптомов ИБС.

Вариантная  стенокардия (стенокардия Принцметала) встречается у 5% больных ИБС. В основе этой формы НС лежит спазм неизмененных коронарных артерий. Для неё типичны приступы ангинозной боли, возникающей в покое, сопровождающейся преходящими изменениями ЭКГ. Характерным является тяжесть и продолжительность приступа стенокардии - 10-15 и более минут, появление их в одно и то же время суток (чаще ночью). Важным ЭКГ признаком данного вида НС является куполообразный подъём сегмента ST во время болевого приступа, что отражает трансмуральную ишемию миокарда. ЭКГ-изменения исчезают спонтанно после прекращения болевого синдрома. Приступы нередко сопровождаются бледностью, профузным потом, сердцебиением, иногда - обмороком. Нитроглицерин эффективен не всегда. Возможны пароксизмальные нарушения сердечного ритма (чаще наблюдаются мерцание и трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, иногда - фибрилляция желудочков).

Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия - возникновение приступов стенокардии через 24 часа и до 2 недель (по критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, NYHA) от начала развития инфаркта миокарда. Согласно традиционным отечественным представлениям, о ранней постинфарктной НС говорят в тех случаях, когда возобновление синдрома стенокардии соответствует временному промежутку от 3-х суток до конца 4-й недели от начала инфаркта миокарда.

 Физикальное обследование

Целью обследования являются:

- исключение внесердечных  причин боли, заболеваний сердца неишемического происхождения (перикардит, поражения клапанов), а также внесердечных причин, потенциально способствующих усилению ишемии (например, анемии); 
- выявление сердечных причин, усиливающих (или вызывающих) ишемию миокарда (сердечная недостаточность, артериальная гипертония).

ЭКГ

ЭКГ покоя - основной метод  оценки больных с ОКС. Регистрацию  ЭКГ следует стремиться проводить  во время симптомов и сравнивать с ЭКГ, зарегистрированной после  их исчезновения. Желательно сравнение зарегистрированной ЭКГ со "старыми" (снятыми до настоящего обострения), особенно при наличии гипертрофии левого желудочка или предшествовавшего ИМ. Зубцы Q, указывающие на рубцы после инфарктов, высоко специфичны для наличия выраженного коронарного атеросклероза, но не свидетельствуют о нестабильности в настоящий момент.

ЭКГ-признаки нестабильной ИБС - смещения сегмента ST и изменения зубца T. Особенно велика вероятность наличия НС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента ST, превышающими 1 мм в двух или более смежных отведениях, а также инверсией зубца Т >1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R (последний признак менее специфичен).

Безболевые ("немые") эпизоды  ишемии миокарда не могут быть выявлены с помощью обычной ЭКГ. Поэтому целесообразно холтеровское мониторирование ЭКГ, хотя его возможности ограничены регистрацией только двух-трех отведений и получением результата не менее, чем через несколько часов после записи⁴. (⁴ Перспективной методикой является непрерывное мониторирование ЭКГ в 12-ти отведениях с постоянным анализом результатов с помощью компьютера. Непрерывное мониторирование сегмента ST полезно и для оценки влияния лечения на ишемию).

Полностью нормальная ЭКГ у больных с  симптомами, заставляющими подозревать  ОКС, не исключает его наличия.

Биохимические маркеры  повреждения миокарда

При ОКС без подъемов сегмента ST cердечные тропонины Т  и I, как маркеры некроза миокарда, из-за их большей специфичности и  надежности предпочтительнее традиционно  определяемых КФК и ее МВ-формы. Повышенный уровень тропонинов T или I отражает некроз клеток миокарда. Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных, не имеющих повышения МВ-КФК. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6-12 ч после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.

Миоглобин является относительно ранним маркером, тогда как повышение  МВ-КФК и тропонина появляется позже. Тропонины могут оставаться повышенными в течение одной - двух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза у больных с недавним ИМ.

Эхокардиография

Эхокардиография позволяет  оценить состояние систолической  функции левого желудочка, которое  имеет важное прогностическое значение. Во время ишемии миокарда может быть выявлена локальная гипокинезия или акинезия стенки левого желудочка с восстановлением нормальной сократимости после исчезновения ишемии.