Обмін речовин при нормі та патології щитоподібної залози

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 24 Мая 2013 в 00:07, курсовая работа

Описание работы

Щитоподібна залоза як складова частина ендокринноїсистеми впливає на функціонування практично всіх систем організму (кісткова, серцево-судинна, сечо-статева, система травлення, шкірний покрив, нервова система, регенеративні процеси організму і т.п.). В результаті цього незначні порушення діяльності ціеї залози приводять до дисфункції всього організму.

Содержание работы

ВСТУП 4
Розділ 1. Особливості щитоподібної залози та гормони, які вона виробляє . 5
1.1 Видові особливості щитоподібної залози . 5
1.2 Гістологічні дані про залозу. 6
1.3 Кровопостачання та іннервація залози. 6
1.4 Гормони щитоподібної залози.
1.4.1 Тироксин. 8
1.4.2 Тиреоглобулін. 8
1.4.3 Трийодтиронін. 9
1.4.3 Вільний тироксин. 10
1.4.6 Кальцитонін. 11
1.4.5 Вільний трийодтиронін. 11
1.5 Механізм синтезу гормонів щитоподібної залози. 12
1.6 Регуляція синтезу та секреції гормонів щитоподібної залози. 12
1.7 Розпад гормонів щитоподібної залози. 13
Розділ 2. Основні патології, пов'язані з залозою. Гіпертиреоз щитоподібної залози. Характеристика захворювання та його лікування. 14
2.1. Діагностика патології щитоподібної залози. 14
2.2. Основні патологічні процеси щитоподібної залози. 13
2.3. Загальні положення про гіпертиреоз. 14
2.4. Етіологія хвороби. 15
2.5. Процеси в організмі, що проходять під час гіпертиреозі. 15
2.6. Симптоми при гіпертиреозі. 16
2.7. Показники загального та біохімічного аналізу крові при гіпертиреозі. 17
2.8. Патолого – морфологічні зміни. 18
2.9 Методи лікування гіпертиреозу. 18
2.10.Гіпотиреоз щитоподібної залози. 22
2.11.Мікседема. 24
ВИСНОВОК 25
ВИКОРИСТАНА ЛІТЕРАТУРА 26
ДОДАТКИ

Файлы: 1 файл

kursova.doc

— 148.00 Кб (Скачать файл)

 

       2.6. Симптоми при гіпертиреозі

          Характерним для гіпертиреозу є дифузне, інколи нерівномірне, збільшення щитоподібної залози.

Найбільш частими симптомами є  прогресуюче виснаження при збереженому  або підвищеному апетиті,  м’язова  слабкість, швидка стомлюваність, зниження продуктивності і працездатності тварин, тахікардія. На відміну від нейрогенного характеру, тахікардія при дифузному токсичному зобі постійна і стійка, зберігається під час спокою. Серцевий поштовх і тони серця посилені, максимальний артеріальний тиск підвищений. Інколи розвивається респіраторна аритмія, рідко буває екстрасистолія і пароксизмальна миготлива аритмія. Внаслідок перевантаження міокарда поступово розвивається серцева недостатність.

         У собак можливе блювання. При тяжкому перебігу захворювання калові маси погано сформовані. Як правило, в патологічний процес втягується печінка (збільшення, болючість), порушуються її основні функції.[6].

         У котів, окрім загальних характерних симптомів, спостерігають: діарею (збільшена частота дефекацій, фекалії часто білі та жирні внаслідок стеатореї  - показник ураження тонкого кишечнику); поліурія, полідипсія; зміни шкіри – скуйовджена шерсть (часто) і ділянки алопецій (рідко) внаслідок психогенного вилизування. Можливий розвиток ритму галопу. При пальпаторному дослідженні можуть виявлятися новоутворення щитоподібної залози в вентральній частині шиї. Часто спостерігають різку зміну поведінки: підвищена активність, дратування, важко переносять різкий перепад температури. При важкому перебігу хвороби коти часто впадають в депресію і слабшають.[8].

         У великої рогатої худоби спостерігається гіперкератоз, складчастість шкіри, зниження її еластичності. У корів відмічають затримання посліду, субінволюцію статевих органів, продовження терміну від отелу до наступного запліднення, ановулярні статеві цикли, утворення фолікулярних кіст, гіпофункцію яєчників. Дане захворювання зустрічається у великої рогатої худоби надто рідко і може бути наслідком порушення метаболізму тиреоїдних гормонів, гіперплазії залозистих клітин при пухлинному рості, при підвищеній чутливості тканинних рецепторів до тироксину.[2].

 

 

      2.7. Показники загального та біохімічного аналізу крові при гіпертиреозі.

         При дослідженні аналізу крові виявляється підвищення усіх показників, адже гормони щитоподібної залози напряму впливають на обмінні процеси в усьому організму. Але із найбільш характерних показників зазначають:

- невелику поліцитемію, особливо при зневодненні організму;

- підвищення активності печінкових  ферментів;

- зниження рівня креатиніну і сечовини внаслідок дистрофії м'язів або низькому ступені пренатальної азотемії;

- в деяких випадках навіть  може проявлятися гіпокаліемія.[8].

 

        2.8. Патолого – морфологічні зміни

             Щитоподібна залоза дифузно збільшена, поверхня залози гладенька, консистенція щільна або м'яка, на розрізі залоза сіро – рожевого кольору. Фолікули неправильної форми. Стінки фолікулів сформовані циліндричним епітелієм, з розростами, які випинаються у просвіт фолікулів.[6].

 

       

        2.9. Методи лікування гіпертиреозу

            Застосовують мерказоліл, який блокує синтез тиреоїдних гормонів, у чистому вигляді або в поєднанні з L- тироксином, кортикостероїди – преднізолон у дозі 0,1-0,15 мг/кг у легких випадках, 0,5-1,0 мг/кг – при тяжкому перебігу. При серцевій недостатності призначають кордіамін, корглікон, настойку конвалії, обзидан ( анаприлін ).[6].

           Консервативний метод передбачає використання антитиреоїдних препаратів і метаболічну радіотерапію. Але частіше використовують класичні методи хірургічного втручання, які інді досить складні. Їх виконують з метою висікання гіперсекретуючої тканини щитоподібної залози. З максимальною обережністю відносяться до функціонування паращитоподібної залози.

Схема виконання проста у пацієнтів, які мають відповідні показання.

       Консервативна терапія доцільна в наступних випадках:

1) відмова власників тварини від оперативних втручань;

2) тварина вкрай ослаблена по  причині тиреотоксикозу, похилого  віку, порушення функцій серцево  – судинної системи та нирок;

3) легкий доступ до радіотерапії.[12].

        Основний принцип застування препаратів – обережний, поступовий добір дози з урахуванням виду, віку тварини, ступеня захворювання та супутніх хвороб.

 Антитиреоїдні препарати: Бензилтіоурацил (Basdene-R) і метимазол (мерказоліл, Neo-Mercazole-R) інгібують синтез гормонів щитоподібної залози, блокуючи включення йода в молекулу тирозина і тиреоглобуліна.

         Бензилтіоурацил використовується рідко в зв'язку з наявністю тяжких побічних ефектів при довгому прийомі: гематотоксичність та гепатотоксичність з розвитком анемії, тромбоцитопенії, лейкопенії, анорексії, блювання, лихоманки.

        Метимазол (мерказоліл, Neo-Mercazole-R)має менш виражену побічну дію і дозволяє вивести рівень тироксину в крові до норми впродовж місяця в 90% випадків. Не має токсичності, але потребує використання на протязі всього життя тварини.

        При цьому необхідно постійно проводити оцінку базального тетрайодтироніну в сироватці крові, щоб знати про час його нормалізації.

Інші терапевтичні препарати, такі як іподат, не так давно тестувалися  медичним центром по лікуванню тварин в Нью- Йорку на кішках. Результати лікування впродовж 14 тижнів показали відсутність ефективності, хоча вартість його значно збільшилась. Дана речовина більше не представляє інтересу, на відміну від метимазола.[12].

       Метаболічна радіотерапія: найкращий метод лікування гіпертиреозу у котів. Використовують радіоактивний йод – 131, який руйнує надмірно секретуючу тканину щитоподібної залози. Зберігається здорова доля щитоподібної залози, що знаходиться у фазі фізіологічного покою і регулюється по принципу зворотнього зв'язку гіпофізом.

         Подібний метод ефективний з високим ступенем достовірності. В 90% випадках кішки, що лікувалися, після одноразового сеансу видужали без розвитку ускладнень. Тим не менш доступність даного методу обмежена високими

затратами. Виникає необхідність госпіталізації тварини впродовж приблизно двох тижнів до моменту, поки радіоактивність  повністю нормалізується.[12].

Щитовидна залоза на краніальному полюсі має дві паращитоподібних  залоз. Одна розміщується екстракапсулярно, друга – всередині капсули.

       Методи хірургічного лікування передбачають збереження хоча б однієї із цих залоз. Схема хірургічного втручання залежить від виду гіперпаратиреозу у хворих тварин.[12].

        Екстракапсулярний метод хірургічного лікування передбачає видалення долі щитоподібної залози з її капсулою при максимально обережному відношенні до зовнішньої долі паращитоподібної залози.

        Розглядаючи метод інтракапсулярного методу, слід звернути увагу на те, що щитоподібна залоза акуратно висікається і вилучається. Капсула при цьому залишається разом з паращитоподібною зовнішньою залозою і збереженням її васкуляризації. В іншому варіанті залишають на місці частину капсули, що відноситься до паращитоподібної залози, що знижує ризик збереження секретуючої тканини щитоподібної залози. Як в одному, так і в іншому випадках зустрічається достатньо часте пошкодження васкуляризації паращитоподібних залоз при білатеральному висіканні. Можливий швидкий розвиток гіперкальціемії, незважаючи на призначене консервативне лікування (глюканат кальцію, карбонат кальцію і вітамін D).

       Сильно виражена післяопераційна гіперкальціемія зустрічається приблизно в 80% випадках при білатеральній екстракапсулярній тиреоектотомії і в 32% при білатеральній інтракапсулярній тиреоектотомії. Якщо маніпуляція одностороння і виконується з інтервалом один місяць, ризик гіперкальціемії обмежується до 11%.

Повторний рецидив гіпертиреозу зазвичай проявляється через 6-12 місяців після першого хірургічного втручання.[12].

 

      

 

     

 2.10. Гіпотериоз щитоподібної залози

             Гіпотериоз – це набуте або вроджене захворювання обміну речовин, що розвивається в результаті недостатньої кількості або порушення утилізації тиреоїдних гормонів[18]. Достатньо поширена патологыя ендокринної системи у собак. Розрізняють первинний набутий гіпотиреоз, котрий виникає більше 50% в результаті імунно-опосередкованого ураження щитовидної залози (лімфоцитарний тиреоїдит), інші випадки пов’язані з ідіопатичною фолікулярною атрофією щитоподібної залози. Також причинами можуть бути: пухлини, вроджені захворювання, зумовлені порушенням синтезу гормонів, інфекційний процес, недостатність йоду в кормах. Вторинний гипотиреоз розвивається через порушення секреції тиреотропного грмону, в результаті травми чи пухлини гіпофізу.

          У котів це захворювання зустрічається вкрай рідко і восновному спричинений двосторонньою тиреоідектомією чи променевої терапії у зв’язку з гіпертиреозом.

         Гіпотиреоз в основному виникає у собак середнього віку. Багато порід мають генетичну чутливість: ердельтерєр, доберман, золотистий ретрівер, боксер, кокер-спаніель, такса, пудель.

         Клінічні ознаки різноманітні, в загальному захворювання можна охарактеризувати зниженням метаболізму, що проявляється в’ялістю, сонливістю, дипресією, ожирінням, інколи непереносимістю фізичних навантажень і холоду. Поширюються шкіряні ураження – себорея, гіперпігментація, гіперкератоз, характерна двостороння алопеція, що починається з хвоста. У собак у звязку із пониженням місцевого імунітету шкіри можливі отити, піодермії, дерматити, спричинені грибом Malassezia. Тому тваринам з рецидивуючою бактеріальною чи грибковою інфекцією рекомендовано дослідження функції щитовидної залози. Достатньо поширені відхилення в роботі серцево-судинної системи (брадикардія, зниження серцевого викиду, на ЕКГ – низький вольтаж комплексів). Порушення репродуктивної функції раніше рахувалось як відмінна ознака захворювання, хоча у деяких дослідженнях було вказано що у самців вона суттєво не порушується. У самок зустрічається видовження інтервалу між тічками, безпліддя, абортування. Достатньо широкий спектр неврологічних порушень ( дисфункція вестибулярного апарату, парез і параліч лицевого нерва). Можливі явища мегаезофагуса, параліч гортані, цукровий діабет, гіпоадренокортицизм, патології очей, карликовість.

         При лабораторних дослідженнях  із найбільш поширених відхилень відмічають гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія, можлива арегенеративна, нормоцитарна, нормохромна анемія. Оцінку функції щитовидної залози проводять досліджуючи рівень гормонів (тироксину (Т4), трийодтироніну (Т3), тиреотропного гормону(ТТГ)). Потрібно не забувати про фактори які впливають на рівень тиреоїдних гормонів: вік ( цуценята мають підвищений рівень Т4), стать, порода, лікувальні препарати (кортикостероїдні гормони). При таких захворюваннях як цукровий діабет, гіперадренокортицизм, ниркова недостатність і т.д. – виявляють зниження концентрації Т4/Т3.

Найбільш тяжке, хоч і рідке, ускладнення гіпотиреозу – гіпотиреоїдна  кома.

Найбільш важливий вплив на функціонування шкіри здійснює гормон щитовидної залози (тироксин)[16, 17].Тиреоїдні гормони відіграють головну роль в забезпеченні метаболізму і необхідні для нормального рости і розвитку шкіри.

Враховуючи вищесказане  можна зробити такі висновки:

  1. Гіпотиреоз у собак реєструють часто ( в 15% випадків з числа хворих дерматитом собак).
  2. Алгоритм дослідження хворих тварин повинен враховувати тип годівлі, породу, вік, виключати патологію шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи і шкіри.
  3. Враховуючи взаємозв’язок між щитовидною залозою і гіпофізом, обов’язково повинно бути дослідження рівня кортизолу.
  4. Схема лікування, включає препарат L-тироксин і антигіпоксант мексидол, сприяє більш ранньому підвищенню концентрації тироксину в крові і зникненню клінічних ознак хвороби.

 

        2.11.Мікседема

Микседема – (від грец.слиз і набряк) – ендокринне захворювання, зумовлене вродженим або набутим (оперативне видалення щитовидної залози), тяжким гіпотериозом. Це набряк тканин і накопичення рідини в порожнинах тіла в результаті відкладання полісахаридів, які збільшують гідрофільність тканин.

Ознаки: Набряк шкіри, випадіння шерсті, зниження “розумової” діяльності.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВИСНОВОК

 

Щитоподібна залоза як складова частина  ендокринноїсистеми впливає на функціонування практично всіх систем організму (кісткова, серцево-судинна, сечо-статева, система  травлення, шкірний покрив, нервова система, регенеративні процеси організму і т.п.). В результаті цього незначні порушення діяльності ціеї залози приводять до дисфункції всього організму. Незважаючи на недостатнє вивчення (неясність) етіологічних факторів патології щитоподібної залози, використовують як консервативне так і оперативне лікування. Дуже часто захворювання щитоподібної залози проттікає паралельно з іншими захворюваннями (цукровий діабет). При діагностуванні потрібно памятати про патології при яких змінюється концентрація тиреоїдних гормонів (гіперадренокортицизм, цукровий діабет, ниркова недостатність) і проводити їх диференціацію. На даний момент для діагносттики використовують такі методи як рентгенографія, УЗД, поглинання радіоактивного йоду, біопсія. У звязку з активним технологічним і науковим прогресом є потенціал для покращення уже відомих методів лікування і відкриття нових, що надасть нам можливість ефективніше боротися з даними патологіями .

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВИКОРИСТАНА ЛІТЕРАТУРА

1. Анатомія свійських тварин: Підручник / С. К. Рудик, Ю. О. Павловський, Б. В. Криштофорова та ін.; За ред.  С. К. Рудика. – К.: Аграрна освіта, 2001. – 575с.:іл.

2. А. В. Немилов Общий курс эндокринологии для животноводов и биологов.

 Сельколхоз. изд. 1932 год.

3. Біохімічні показники в нормі і при патології: Навчальний довідник  / Д. П. Бойків, Т. І. Бондарчук, О. Л. Іванків та ін.; За ред.. О. Я. Склярова. – К.: Медицина, 2007. – 320с.

4. Белоусов В. И. и др.Нарушение функций щитовидной железы: незаразные болезни // Ветеринария с. х. животных. – 2005. - №6- С. 47-49.

5. Ветеринарна клінічна біохімія / В. І. Левченко, В. В. Влізло, І. П. Кондрахін та ін.; За ред.  В. І. Левченка і В. Л. Галяса. – Біла Церква, 2002. – 400с.

6. Внутрішні хвороби тварин: Підручник для студентів факультетів ветеринарної медицини аграрних закладів освіти 2-4 рівня акредитації. Частина 2 / За ред. В. І. Левченка. - Біла Церква: БДАУ, 2001. – 544с.

7. Клінічна діагностика внутрішніх  хвороб тварин / В. І. Левченко, В. В. Влізло, І. П. Кондрахін  та ін.; За ред.  В. І. Левченка. – Біла Церква, 2004. – 608 с.

Информация о работе Обмін речовин при нормі та патології щитоподібної залози