Поджелудочная железа

ОПРЕДЕЛЕНИЕ                                                                                                                 

Поджелудочная железа (ПЖ) — железа пищеварительной системы, вырабатывающая панкреатический сок и обладающая одновременно эндокринной функцией. Расположена в верхней половине живота, в забрюшинном пространстве на уровне I—II поясничных позвонков, позади задней стенки желудка. Имеет форму уплощенного тяжа, в котором различают головку, тело, хвост. Длина ПЖ составляет 14—23 см, ширина 3—7,5 см (в области головки), ширина тела 2—5 см, хвоста 0,3—3,4 см, масса 65—105 г. Большая часть паренхимы ПЖ (экзокринная часть) выделяет необходимые для пищеварения ферменты. Они поступают в панкреатический проток, сливающийся часто в конечной части с общим желчным протоком и

 открывающийся в нисходящий  отдел двенадцатиперстной кишки  на верхушке фатерова соска  (большого сосочка двенадцатиперстной  кишки). Фатеров сосочек имеет  сфинктер печеночно-поджелудочной  ампулы (сфинктер Одди), регулирующий  поступление панкреатического сока и желчи в двенадцатиперстную кишку. Меньшая часть (эндокринная) сгруппирована в виде мельчайших островков (островки Лангерганса) и вкраплена в паренхиму экзокринной части железы. Островки Лангерганса образованы группами секреторных клеток (инсулоцитов).

Выделяют четыре типа клеток: а-клетки, вырабатывающие глюкагон, в-клетки, вырабатывающие инсулин, у-клетки, вырабатывающие соматостатин; рр-клетки, продуцирующие панкреатический полипептид. Значительно больше панкреатических островков находится в хвостовой части ПЖ.

Внешнесекреторная функция  ПЖ заключается в выработке клетками экзокринной части железы панкреатического сока, содержащего 

ферменты, необходимые для переваривания  белков (протеазы), жиров (липазы) и углеводов (гликозидазы). Основные из них (трипсиноген, химотрипсиноген) секретируются в неактивной форме и активируются только в двенадцатиперстной кишке, превращаясь под влиянием энтерокиназы в трипсин и химотрипсин.

Наряду с ферментами с панкреатическим соком поступают вода, электролиты и прежде всего гидрокарбонаты и большое количество белка. Гидрокарбонат придает панкреатическому соку щелочную реакцию, необходимую для ферментативного расщепления нутриентов. Отделение панкреатического сока осуществляется за счет разности давления в проксимальном и дистальном отделах протока ПЖ, а также и в двенадцатиперстной кишке и происходит периодически, усиливаясь при воздействии условно-рефлекторных (вид и запах пищи) и безусловно-рефлекторных раздражителей (жевание и глотание).

Различают 3 фазы секреции панкреатического сока: слож-норефлекторную, происходящую под влиянием упомянутых выше раздражителей; желудочную, которая связана с растяжением желудка при наполнении его пищей; кишечную, имеющую гуморальную природу. Гуморальная регуляция осуществляется в основном кишечными полипептидными гормонами — секретином и панкреозимином. Они выделяются особыми  гормонпродуцирующими клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при поступлении в нее из желудка соляной кислоты, а также продуктов частичного переваривания белка. На секрецию ПЖ влияют также гормоны гипофиза, щитовидной железы, надпочечников и некоторые другие. Нервный центр, регулирующий секрецию панкреатического сока, находится в продолговатом мозге. Гормональная функция осуществляется островками Лангерганса, которые выделяют гормоны (инсулин и глюкагон), регулирующие углеводный обмен, а также соматостатин и панкреатический полипептид, являющиеся гормональными регуляторами некоторых функций пищеварительной системы. При

поражении островков  Лангерганса в первую очередь  нарушается углеводный обмен — развивается сахарный диабет.

Хронический панкреатит (ХП) — длительно текущее с  фазами      обострения и ремиссии воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся наличием фокальных некрозов в сочетании с диффузным или сегментарным фиброзом и развитием различной степени выраженной функциональной недостаточности.

Этиология   хронического панкреатита

Вызывающие факторы :

1.Длительное употребление  алкогольных напитков.                           

2. Вирусная инфекция: Весьма важным  открытием последних лет является установление факта репликации НВV и НСV вне печени.

Способствующие факторы:

1.Болезни желчных путей.                                                                    

2. Патологические изменения  двенадцатиперстной кишки:

 Гипертоническая дискинезия  двенадцатиперстной кишки, сочетанная с гипотонией сфинктера Одди и рефлюксом дуоденального содержимого в вирсунгов проток;                                                       

Изменения большого дуоденального  соска: оддит, стеноз соска, парапапиллярные дивертикулы, склероз соска, метаплазия слизистой оболочки протока, полипоз фатерова соска, опухоли в области соска, закупорка просвета соска паразитами, конкрементами;

3. Пенетрация язвы  желудка и двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу.                                                                                        

4. Приём  лекарственных средств:   подразделяются фармакотерапевтические средства, способные вызвать панкреатит, на 3 группы. К группе высокого риска  относят диуретики, азотиоприн, тетрациклин, Ь-аспаргиназу, цисплатин, эстрогены, 6-меркаптопурин, сульфасалазин, сульфаниламиды. В группу возможного риска включены кортикостероиды, хлорталидон, метронидозол, нитрофураны, кальций. Группа потенциального риска представлена индометацином, рифампицином, изониазидом, салицилатами и циклоспорином.

5. Сосудистые факторы:  Ишемический хронический панкреатит нередко наблюдается у пожилых лиц, длительно страдающих гипертонической болезнью, сахарным диабетом.

Предраспологающие  факторы:

1. Гиперлипидемия: Наибольшее значение  имеет гипертриглицеридемия.

2. Гиперпаратиреоз:  При  гиперпаратиреозе острые и хронические панкреатиты наблюдаются в 1,5-18,9% случаев

3. Гемохроматоз - наследственное  заболевание, при котором наблюдается  массивное накопление соединений железа в клетках различных органов, в том числе и в поджелудочной железе.

4.  Алиментарные факторы:  Ограниченное поступление белка сопровождается снижением синтеза ферментов поджелудочной железы и ее атрофией.

5. Генетические факторы:  Система НLА -детерминирует биохимическое и иммунологическое реагирование на повреждающий фактор

 

 

 

        Патогенез хронического панкреатита

 

1. Длительное употребление  алкогольных напитков. Многие зарубежные  авторы считают, что частота  алкогольных панкреатитов составляет  от 38 до 95% среди всех их этиологических форм. Механизмы влияния алкогольных напитков на поджелудочную железу весьма многообразны . Главный аспект заключается в том, что под влиянием алкоголя выделяется панкреатический сок, содержащий избыточное количество белка и недостаточное количество бикарбонатов. Изменение ионного равновесия приводит к тому, что белки выпадают в виде пробок, содержащих преципитаты белка. Эти пробки содержат специфический белок, способный захватывать ионы Са^ и насыщать им преципитаты, в результате чего последние кальцинируются и обтурируют панкреатические протоки.

2. Болезни желчных  путей - по данным отечественных ученых, являются основной причиной хронического панкреатита. Важным этиологическим фактором является желчнокаменная болезнь. Продвижение камней по общему желчному протоку приводит к закупорке его, прекращению оттока сока поджелудочной железы и развитию панкреатита. Существенное значение может иметь регургитация желчи в вирсунгов проток. Желчные кислоты, другие составные части желчи вызывают активацию фосфолипаз, трипсиногена с дальнейшей активацией других зимогенов и развитие воспалительного процесса в поджелудочной железе.

В Западно-Сибирском регионе  весьма значимым фактором в возникновении хронического панкреатита является описторхоз. В 30-35% патологоанатомы находят описторхисов в протоках поджелудочной железы, но это посмертные находки, прижизненно их количество может быть большим. Оказывая механическое, токсико-аллергическое и вторично-инфекционное воздействие, как показали наши исследования, описторхисы приводят к развитию панкреатита различной тяжести.

3. Патологические изменения двенадцатиперстной кишки.

3.1. Гипертоническая дискинезия  двенадцатиперстной кишки, сочетанная с гипотонией сфинктера Одди и рефлюксом дуоденального содержимого в вирсунгов проток и, как следствие, активация ферментов поджелудочной железы.

3.2. Изменения большого  дуоденального соска: оддит, стеноз  соска, парапапиллярные дивертикулы,  склероз соска, метаплазия слизистой оболочки протока, полипоз фатерова соска, опухоли в области соска, закупорка просвета соска паразитами, конкрементами.

Перечисленные факторы могут вызвать затруднение оттока панкреатического секрета с последующей активацией ферментов поджелудочной железы.

3.3. Пенетрация язвы  желудка и двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу может вызвать активацию ферментов и развитие воспалительного процесса в железе.

4. Гиперлипидемия. Наибольшее  значение имеет гипертриглицеридемия. Из первичных дислипопротеинемий наиболее часто хронические панкреатиты сочетаются с I типом, при котором бывает повышенное число хиломикронов, и V - при нем отмечается увеличение количества хиломикронов, бета- и пре-бета-липопротеинов.

5. Гиперпаратиреоз. Считается,  что при гиперпа-ратиреозе острые  и хронические панкреатиты наблюдаются в 1,5-18,9% случаев . Патогенетически поражение поджелудочной железы связано с тем, что паратгормон, являющийся одним из основных регуляторов обмена кальция и фосфора, при его гиперпродукции вызывает повышение уровня кальция в крови.

6. Гемохроматоз - наследственное  заболевание, при котором наблюдается  массивное накопление соединений железа в клетках различных органов, в том числе и в поджелудочной железе. В 90% случаев поражения поджелудочной железы проявляются прежде всего симптомами сахарного диабета.

7. Вирусная инфекция. Весьма важным открытием последних лет является установление факта репликации НВV и НСV вне печени. Это способствовало пониманию патогенеза многосистемности поражения при названных инфекциях. Исследования  позволили установить, что поражение поджелудочной железы при НВV-инфекции представлено патологией, обусловленной реакциями гиперчувствительности замедленного типа, сочетающимися с иммунокомплексными реакциями.

8. Роль алиментарных  факторов. Ограниченное поступление  белка сопровождается снижением  синтеза ферментов поджелудочной железы и ее атрофией. Одним из проявлений квашиоркоре, болезни, которая возникает при хроническом дефиците белка в пище, является панкреатит. При заболеваниях, протекающих с белковой недостаточностью, нередко наблюдаются фиброзные и атрофические изменения в поджелудочной железе. Гиповитаминоз А, при котором происходит метаплазия эпителия протоков поджелудочной железы, его десквамация и закупорка сопровождаются возникновением латентно протекающих форм хронического панкреатита.

9. Значение аллергии  и аутоаллергии при хроническом панкреатите. Проведенные исследования биопсийного материала поджелудочной железы показали наличие лимфоцитарной и плазматической инфильтрации, что свидетельствует о том, что при хроническом панкреатите имеет место "иммунный компонент". В 70% случаев при хроническом панкреатите определяются антитела к поджелудочной железе.

10. Роль лекарственных  средств. Т.Н. Лопаткина (1997 г.)  подразделяет фармакотерапевтические  средства, способные вызвать панкреатит, на 3 группы. К группе высокого риска она относит диуретики, азотиоприн, тетрациклин, Ь-аспаргиназу, цисплатин, эстрогены, 6-меркаптопурин, сульфасалазин, сульфаниламиды. В группу возможного риска включены кортикостероиды, хлорталидон, метронидозол, нитрофураны, кальций. Группа потенциального риска представлена индометацином, рифампицином, изониазидом, салицилатами и циклоспорином.

11. Сосудистые факторы.  Ишемический хронический панкреатит нередко наблюдается у пожилых лиц, длительно страдающих гипертонической болезнью, сахарным диабетом.

12. Роль генетических  факторов. Система НLА -детерминирует  биохимическое и иммунологическое  реагирование на повреждающий  фактор, формирует эндогенные факторы развития заболевания за счет антигенов . У лиц, страдающих хроническим панкреатитом, достоверно чаще по сравнению со здоровыми выявляются антигены системы НLА - А1, В8, В27, С\V1.

13. "Идиопатические "хронические  панкреатиты. Несмотря на проводимые  современные методы исследования, в 10-25% случаев приходится ставить диагноз идиопатического хронического панкреатита. Несомненно, это связано с недостаточным совершенством методов исследования, и надо полагать, что по мере роста диагностических возможностей число идиопатических хронических панкреатитов будет уменьшаться.

 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА

ЭТИОЛОГИЯ

I. Интоксикационный