Поджелудочная железа

   1. Соблюдение диеты,  не усиливающей секреторную фун кцию ПЖ, а также отказ от алкоголя.

2. Коррекция экзокринной  и эндокринной недостаточности ПЖ.

3. Купирование болевого  синдрома и предупреждение осложнений.

Диета

Приемы пищи должны быть частыми и небольшими по объему (не более 300 г). При экзокринной недостаточности диета с низким содержанием животного жира (30—40 г/сут.) является обязательной, даже если в терапии используются панкреатические ферменты. Для обеспечения достаточной калорийности пищи используются растительные жиры, которые хорошо переносятся больными.

В пищевом рационе  даже при нарушении углеводного  обмена должны преобладать высокомолекулярные полисахариды, а содержание белка должно составлять от 80 до 120 г/день в виде легко перевариваемых форм (молочные продукты, яйца, нежные нежирные сорта мяса и рыбы).

В первые 1—3 дня обострения ХП назначают: голод (возможно по показаниям парентеральное питание), прием антацидов буферного действия (фосфалюгель, маалокс, гастал) и дегазированной щелочной минеральной воды типа «Боржоми» (через каждые 2 ч).

В тяжелых случаях, и  в первую очередь при дуоденостазе, проводят непрерывную аспирацию  желудочного содержимого с помощью тонкого зонда и определение уровня рН. При рН = 2 и ниже рекомендуется парентерально назначить ранитидин (200 мг/сут.) или фамотидин (40 мг/сут.).

В течение первых дней обострения показано в/в введение реополиглюкина (400 мл/сут.), гемодеза (300 мл/сут.), 10%-ного раствора альбумина (100 мл/сут.), 5—10%-ного раствора глюкозы (500 мл/сут.), что наряду с уменьшением болевого синдрома и интоксикации предупреждает развитие гиповолемичес-кого шока.

В купировании болевого синдрома при ХП ведущее значение имеет снижение панкреатической секреции. Известно, что уровень последней наряду с вагусными влияниями, соляной кислотой и желчными кислотами в значительной степени контролируется интралюминальной концентрацией трипсина: высокое содержание трипсина в двенадцатиперстной и тонкой кишках снижает секрецию гастроинтестинальных гормонов, и в первую очередь холецистокинина, что приводит к угнетению панкреатической секреции, уменьшению внутрипротокового и интратканевого давления и купированию болей при ХП. С этой целью широко используются ферментные препараты с высоким содержанием трипсина, в частности креон. Преимуществами креона перед другими ферментами являются отсутствие в его составе желчных кислот и экстрактов слизистой оболочки желудка, стимулирующих панкреатическую секрецию, а также его микросферическая форма, способствующая быстрому достижению высоких концентраций трипсина в тонком кишечнике. Препарат назначается в период полного голодания по 1 капсуле каждые 3 ч или по 2 капсулы 4 раза в день (1—3 дня), а после возобновления приема пищи — по 1 капсуле в начале и в конце каждого приема пищи. Кроме креона можно использовать и другие препараты, не содержащие желчных кислот (панкреатин, мезим-форте, панцитрат и др.).

При болевом синдроме, связанном с поражением паренхимы и капсулы ПЖ без вовлечения в процесс главного панкреатического протока, лечебные мероприятия, направленные на снижение панкреатической секреции, оказывают существенный обезболивающий эффект.

В тех случаях, когда  болевой синдром сочетается с  расширением главного панкреатического протока или формированием псевдокист, одновременно с вышеуказанными лечебными воздействиями рекомендуется длительное соблюдение диеты, включающей полужидкую пищу с резким ограничением жиров и белков И богатую углеводами, которая не оказывает существенного влияния на секрецию соляной кислоты и панкреатического сока. Назначаются блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин 150—300 мг/сут., фамотидин 40 мг/сут. и др.) или буферные антациды в жидком виде по 1 дозе за 30 мин до и через 1,5 ч после приема пищи. При этом проводимая терапия должна поддерживать рН желудка не ниже 4 на протяжении всего периода обострения.

Если болевой синдром  сохраняется, то рекомендуется вводить 2 мл 50%-ного раствора аналгина с 2 мл 2%-ного раствора папаверина, или 5 мл баралгина в/м, или синтетический аналог соматостатина — сандостатин (50—100 мкг 2 раза в день п/к). При недостаточной эффективности могут быть использованы наркотические аналгетики — промедол, фортрал, но не морфин. При выраженном болевом синдроме иногда используют в/в капельное введение лидокаина по 400 мг (4 мл 10%-ного раствора в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы).

Если в течение недели болевой синдром существенно  не уменьшается или рецидивирует, необходимо провести повторное исследование для выяснения их причин. Нередко  у таких больных имеются осложнения, требующие хирургического лечения, или обострение сопутствующих заболеваний.

При наличии системных  поражений вследствие циркуляции панкреатических ферментов для подавления их активности используют антиферментные препараты. Показанием к назначению ингибиторов протеаз является выраженная гиперферментемия (повышение в сыворотке крови уровня трипсина и снижение содержания его ингибитора, повышение уровня липазы), сопровождающаяся нестихающей болью в верхней половине живота.

Для достижения положительного результата ингибиторы ферментов рекомендуют применять в достаточно больших дозах и только после определения индивидуальной переносимости больным препарата (трасилол, контрикал, гордокс, апротинин и др.). Так, трасилол применяют в дозе 100 000 ЕД/сут., контрикал—20000—40000 ЕД/сут., гордокс —50 000 ЕД/сут., апротинин — 50 000 ЕД /сут. не более одной недели. Препараты вводят внутривенно в 5%-ном растворе глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида, чаще капельно, на каждые 3—4 г глюкозы добавляют 1 ЕД инсулина. Следует отметить, что эффективность антиферментной терапии оценивается крайне противоречиво. В большом числе исследований не получено положительного эффекта от их применения при острых и обострении ХП.

С первых суток обострения для профилактики септических осложнений больным рекомендуется назначать антибиотики широкого спектра действия — полусинтетические пенициллины или цефалоспорины (зинацеф, зиннат) в обычных терапевтических дозах в течение 5—7 дней.

Для устранения эндокринной недостаточности используются дробные дозы простого инсулина, суточная потребность которого составляет от 20 до 30 ЕД в зависимости от характера питания, количества вводимой глюкозы, физической активности больного и исходного уровня глюкозы в крови. При этом крайне опасно снижать уровень глюкозы в крови ниже 4,44 ммоль/л, так как это представляет большой риск для развития гипогликемии, но контролировать эффективность по уровню гликемии трудно. Пероральные сахарос-нижающие препараты обычно малоэффективны.

При исчезновении или  значительном ослаблении болей и  диспепсических расстройств, стабилизации гемодинамических показателей, отсутствии осложнений проводится коррекция терапии:

1. Отменяются аналгетики, инфузионное введение жидкостей, парентеральное введение препаратов. В дальнейшем в основном остаются препараты для внутреннего применения.

2. Контролируется состояние  экзокринной и эндокринной функции ПЖ. Особое внимание уделяют стеаторее, которая устраняется диетой и постоянным приемом ферментных препаратов.

Легкая стеаторея, которая  не сопровождается поносами и падением массы тела может быть скоррегирована адекватной диетой. Стеаторея, при которой за сутки теряется с калом более 15 г жира, а также стеаторея в сочетании с диареей или с падением веса, или с диспепсическими расстройствами требует назначения ферментов. При лечении ХП следует учитывать, что ферментные препараты, используемые для коррекции панкреатической недостаточности, не должны снижать рН желудка, стимулировать панкреатическую секрецию и усиливать диарею. Следовательно, препаратами выбора являются ферменты, не содержащие в своем составе желчи и экстракты слизистой оболочки желудка. В связи с этим оправдано назначение креона, панкреатина, мезима-форте, панзитрата, сомилазы, солизима и др. Предпочтение отдается микрогранулированным препаратам, растворяющимся в тонкой кишке при рН=5 и выше и которые хорошо смешиваются с пищевым химусом (креон, панзитрат).

Дозы ферментных препаратов зависят в первую очередь от степени панкреатической недостаточности, а также от индивидуальных пищевых привычек больного и его желания соблюдать диету. В норме для обеспечения процессов пищеварения концентрация панкреатических ферментов в двенадцатиперстной кишке должна составлять 5—10% того их количества, которое выделяется после максимальной стимуляции ПЖ. При поступлении ферментов в тонкую кишку их активность резко падает, и уже засвязкой Трейтца только 22% трипсина и 8% липазыостаются активными. Следовательно, даже при умеренной панкреатической недостаточности возникает дефицит липазы. Для того чтобы обеспечить нормальный процесс пищеварения при ХП с выраженной внешнесекреторной недостаточностью при использовании полноценного питания, требуется назначение 20 000—;30 000 БД липазы с каждым приемом пищи, что эквивалентно 2 капсулам креона, или 10 табл. мезима-форте, или 3 г пакреатина.

При правильно подобранной  дозе ферментов у больных стабилизируется или увеличивается вес, прекращается диарея,метеоризм, боли в животе, исчезают стеаторея и креаторея. Ферментные препараты при ХП с внешнесекреторной недостаточностью назначаются пожизненно. Дозы их могут снижаться при соблюдении строгой диеты с ограничением жира и белка и увеличиваться при ее расширении. Ферментные препараты при ХП назначаются не только для коррекции внешнесекреторной недостаточности, но и для купирования (в том числе предупреждения) болевого синдрома.

У ряда больных ХП синдром  мальдигестии не купируется при использовании даже максимальных доз ферментных препаратов (30 тыс. ЕД липазы с каждым приемом пищи). Дальнейшее увеличение дозы, как правило, не повышает эффективность лечения. Это может быть обусловлено многими причинами: наличием сопутствующих заболеваний, таких, как дисбактериоз кишечника с микробным обсеменением двенадцатиперстной кишки, глистные инвазии тонкой кишки, преципитация желчных кислот и инактивация ферментов в двенадцатиперстной кишке в результате снижения рН, невыполнение больными предписанного ритма приема и количества препаратов; использование препаратов, потерявших свою активность. Самой частой и важной причиной является инактивация принимаемых ферментов в двенадцатиперстной кишке в результате закисления ее содержимого. Кроме того, снижение рН дуоденального содержимого увеличивает секрецию желчи и панкреатического сока, бедного ферментами и бикарбонатами, что приводит к увеличению объема жидкости в ее просвете и уменьшению концентрации ферментов вследствие их разведения. Для предупреждения инактивации ферментов рекомендуется назначать их с антацидами или Н2-блокаторами, а также использовать препараты в защитных оболочках, растворяющихся при рН=4 и выше. Что касается антацидов, то лучшим препаратом оказалась гидроокись алюминия, в то время как использование карбоната кальция и окиси магния нередко увеличивает стеаторею в форме мыл. Антацидные препараты назначаются по 1 дозе за 15 мин до еды и по 1 дозе через 1 ч после еды до прекращения или значительной редукции стеатореи.

Основным показанием для назначения Н2-блокаторов (ранитидина, фамотидина, кваматела) является высокая желудочная секреция при ХП в сочетании со стеатореей, торпидной к назначению ферментов и антацидных препаратов.

При дискинезии желчевыводящих и панкреатических протоков, двенадцатиперстной кишки и дуоденостазе эффективны домперидон (мотилиум и другие синонимы), дебридат (тримебутин малеат) или цизаприд (координакс и другие синонимы). Один из них назначается внутрь по 1 табл. 3—4 раза в день на длительный срок.

У большинства больных ХП развивается синдром избыточного бактериального роста в кишечнике, по поводу которого проводится лечение. Благодаря АБ-терапии быстро улучшается общее состояние, исчезает боль в животе, метеоризм, снижаются потери нерасщепленного жира с калом, нормализуется стул, уменьшаются дозы ферментных препаратов, необходимых для коррекции внешнесек-реторной недостаточности ПЖ. Такой принцип лечения ХП используется также и для профилактики обострения заболевания.