Профилактика ожирения у лиц пожилого возраста

У любого человека ожирение возникает в том случае, когда расход энергии превышает ее затраты в течение достаточно длительного времени. Очень незначительное, но постоянное избыточное потребление энергии приводит к выраженному накоплению жировой ткани в организме. Так, употребление всего лишь 5% "лишних" калорий может способствовать накоплению около 5 кг жировой ткани в год. Если в течение 30 лет потребление превышает затраты всего на 8 ккал в день, это может привести к увеличению массы тела на 10 кг. Эти цифры отражают средний уровень увеличения веса в течение 30 лет (с 25 до 55 лет) у взрослых.

Триглицериды жировой ткани являются основным резервным топливом в организме. У худощавых взрослых людей имеется до 35 млрд. адипоцитов — клеток жировой ткани, содержащих 0,4–0,6 мг триглицеридов, у людей, страдающих тяжелой формой ожирения, адипоцитов в 4 раза больше (125 млрд.), и каждый содержит вдвое больше жиров (0,8–1,2 мг триглицеридов). Высокая энергетическая плотность и гидрофобные свойства триглицеридов делают их в 5 раз более эффективным топливом на единицу массы, чем гликоген. Триглицериды при окислении выделяют 9,3 ккал/г энергии и упакованы в виде капель масла в жировых клетках, составляя до 85% от общей массы адипоцитов. Для сравнения, при окислении гликогена (животный крахмал) выделяется только 4,1 ккал/г энергии. Гликоген расположен внеклеточно в виде геля, содержащего примерно 2 г воды на каждый грамм гликогена. Таким образом, жировая ткань представляет собой образец эффективного консервирования мобильного топлива и обеспечивает выживание, и способность передвигаться в условиях отсутствия пищи. Фактически, продолжительность жизни в условиях голода зависит от количества жировой ткани в организме. Худой человек умирает примерно через 2 месяца голодания, теряя при этом в весе более 35% (около 25 кг). В тоже время тучные люди, подвергавшиеся лечебному голоданию более года, не имели существенных неблагоприятных последствий. Существует свидетельство и более долгого голодания, когда мужчина весом 207 кг, употреблявший не содержавшую калорий жидкость, витамины и минералы, за 382 дня снизил свой вес на 61% (126 кг).

Основополагающим принципом лечения ожирения является употребление меньшего, чем затраты, количества калорий, чтобы добиться использования организмом эндогенных запасов энергии в виде жира. Во время диеты почти 75–85% веса теряется за счет жира, и только 15–25% за счет не содержащих жир компонентов. Хотя дефицит энергии в 3500 ккал требует окисления 450 г жировой ткани, на самом деле дефицит энергии в 3500 ккал может привести к потере более чем 450 г массы тела, за счет окисления тканей, не содержащих жир, и за счет потери воды. Кроме того, потери жировой ткани в организме происходят неравномерно в зависимости от ее распределения: у мужчин и женщин с преимущественным накоплением жировой ткани в области живота снижение веса происходит в большей степени из–за уменьшения ее количества именно в этой области. В основном уменьшение количества жировой ткани вызвано сокращением размеров (за счет жирового компонента) жировых клеток. Также очевидно, что снижение веса у людей приводит к уменьшению количества жировых клеток. Но возможно, значительное сокращение размеров адипоцитов при выраженном снижении веса приводит к невозможности их обнаружения с помощью стандартной техники, вследствие чего может сложиться ложное впечатление об уменьшении числа клеток. Сокращение числа жировых клеток при снижении веса могло бы быть возможным вследствие перепрофилирования последних. Хотя морфологическое и биохимическое превращение адипоцитов было получено в эксперименте, нет никаких доказательств существования этого процесса в организме.

Хотя увеличение массы тела всегда связано с большим потреблением энергии по сравнению с энергозатратами, количество килограмм, на которое поправится человек при переедании, может быть обусловлено генетически, то есть одни люди более предрасположены к полноте, чем другие. Было обнаружено, что длительное употребление 1000 "лишних" килокалорий в день привело к различному, хотя и схожему, увеличению массы тела у однояйцевых (очень похожих) близнецов в группе из 12 пар. Эта разница может быть обусловлена неодинаковой тепловой реакцией на избыточное потребление пищи у близнецов. Недавние исследования показали, что увеличение количества жировой ткани в ответ на избыточное потребление пищи в течение 8 недель обратно–пропорционально изменению энергозатрат на непроизвольные процессы в организме. То есть, эти затраты при избыточном потреблении пищи могут быть предопределены генетически для предотвращения или ограничения чрезмерного прироста массы тела у некоторых людей, и реализуются в виде значительной утечки потребляемой энергии.

В. Клиническая симптоматика ожирения

Клиническая симптоматика – это совокупность некоторых физических и психических проявлений выявленных у человека при сборе анамнеза.

Ожирение независимо от его причин сопровождается вторичными изменениями во многих внутренних органах.

В начальных стадиях ожирения сохраняются функциональные и адаптационные свойства организма. Эти стадии часто называют компенсированным ожирением (естественно, что, кроме наличия избыточной массы тела, никаких других характерных симптомов у этой категории больных не выявляется).

При прогрессировании ожирения наблюдается переход его в декомпенсированное ожирение, при котором отмечается нарушение функциональной адаптации различных органов и систем человеческого организма с развитием, как правило, синдрома хронической недостаточности отдельных органов или систем. Скорость развития декомпенсации ожирения зависит от скорости развития ожирения, индивидуальных особенностей.

Существует точка зрения, что истинную причину ожирения клиницистам достоверно удается установить лишь в 5—10% случаев.

Поэтому особенно трудно разграничить ожирение как причину заболевания и ожирение как сопутствующий основному заболеванию синдром.

У больных с ожирением появляется склонность к вторичным воспалительным процессам (фолликулиты, упорный фурункулез, флегмоны, микозные поражения кожи и ее придатков, экземы). У многих больных эти проявления сочетаются с симптомами нарушения трофики кожи (цианоз, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей и т. д.).

Особого внимания заслуживает появление на теле больных полос растяжения. Вначале они имеют телесно-розовый цвет, впоследствии приобретают серо-желтую окраску. (Исключение составляют багровоцианотичные стрии, появляющиеся на теле при гипер-кортицизме.)

Расположение полос обычно симметричное, в местах максимального скопления жировой ткани (живот, бедра, ягодицы, грудные железы). В появлении полос растяжения имеет значение механический фактор перерастяжения кожи и трофический фактор, обусловливающий нарушения белкового обмена (снижается образование коллагена). В результате снижения эластичности кожи и ослабления мышечного тонуса могут появляться грыжевые выпячивания (пупочные, паховые, бедренные), расхождение прямых мышц живота.

Кроме того, у больных отмечаются изменения сосудистой системы кожи, которые проявляются в виде телеангиэктазий. Характерным признаком ожирения является лимфостаз нижних конечностей.

Избыточная масса тела оказывает чрезмерную нагрузку на опорно-двигательный аппарат и способствует развитию в нем различных дегенеративных процессов, ограничивающих двигательную функцию больного.

В свою очередь ограничение двигательной активности больных усугубляет прогрессирование ожирения. Характерные изменения костно-суставной системы следующие:

1) дегенеративные изменения  в суставах позвоночника и  конечностей с развитием деформирующего  спондилеза или остеоартроза крупных суставов;

2) системный остеопороз;

3) вальгусные деформации  стоп и колен, плоскостопие. Спорным  является вопрос о состоянии  зубов у больных ожирением, так  как в литературе присутствуют  диаметрально противоположные сведения:

1) состояние зубной системы  характеризуется меньшей склонностью  к развитию кариеса;

2) отмечается повышенная  склонность к кариозным процессам. Кроме того, достоверно у больных  увеличение частоты альвеолярной  пиореи, пародонтоза.

Исследование верхнего отдела пищеварительного тракта не позволило выявить каких-то достоверных функциональных отклонений (со стороны пищевода, желудка, тонкого кишечника). Следует отметить, что у тучных больных может отмечаться повышение кислотности желудочного сока, однако при сопоставлении этих цифр с массой тела обследуемого это повышение оказывается недостоверным. Тем более что клинических симптомов гиперацидности, как правило, не выявляется. Нередко наблюдается растяжение и опущение желудка, обусловленные частым поступлением в него большого количества пищи (механический фактор).

Нарушение функции кишечника заключается в основном в нарушении его моторики вследствие малоподвижного образа жизни, слабости мышц брюшного пресса, гипотонии мышц кишечной стенки и избыточном отложении жира в области брыжейки и саль¬ника. Клинически эти нарушения проявляются атоническими запорами, чрезмерным газообразованием, разлитыми болевыми ощущениями в области живота. Вздутие живота сопровождается развитием венозного застоя, что наиболее типично выявляется в виде варикозного расширения геморроидальных вен. В свою очередь геморрой способствует дисфункции прямой кишки (возможно появление кровоточащего геморроя, трещин ануса, рефлекторных запоров).

Четкие изменения прослеживаются со стороны печени и желчных путей. При прогрессировании ожирения прямо пропорционально увеличивается масса печени за счет ее жировой инфильтрации, отмечается отложение жира в воротах, в капсуле печени, в междолевых пространствах, в самом гепатоците, в клетках рети-кулоэндотелиальной системы печени и прогрессирующее снижение в ней количества гликогена. Эти изменения вызывают нарушения функции печени, проявляющиеся чувством тяжести в правом подреберье, снижением переносимости глюкозы, склонностью к кетонообразованию, повышенным образованием холестерина. Метаболизм желчных пигментов и ферментообразовательная функция не страдают.

Не вызывает сомнения, что ожирение является фактором, предрасполагающим к развитию заболеваний желчевыводящих путей, таких как желчнокаменная болезнь, холецистит, дискинезия желчевыводящих путей. В основе этих процессов лежат дискинезия, способствующая застою желчи; снижение неспецифической резистентности тучных людей и изменение коллоидных свойств желчи за счет повышенного в ней содержания холестерина и других веществ. Желчнокаменная болезнь протекает с очень скудной симптоматикой и поэтому часто диагностируется с опозданием.

Не вызывает сомнения, что различные клинические формы панкреатита чаще встречаются на фоне ожирения. При этом отмечается снижение активности внешнесекреторной части поджелудочной железы (со снижением активности и количества амилазы, липазы, трипсина) и нарушение ее внутрисекреторной функции с развитием нарушенной толерантности к глюкозе или сахарного диабета II типа.

Сердечно-сосудистые поражения у больных ожирением встречаются в виде ишемической болезни сердца, системного атеросклероза, недостаточности венозного кровообращения в нижних конечностях, миокардиодистрофии, артериальной гипертензии. Наиболее специфическим из данного перечня патологических процессов является миокардиодистрофия. При этом увеличивается количество жировой ткани вне перикарда (в области правого желудочка и верхушки сердца), между волокнами миокарда, в самих миокардиальных клетках. Увеличение массы сердца сопровождается его гипертрофией.

Следует отметить, что у здоровых лиц существует пропорциональная зависимость между массой сердечной мышцы и массой тела тогда как у тучных людей увеличение массы миокарда, емкость сердца и степень его гипертрофии отстают от нарастания массы тела.

Обильная васкуляризация жировой ткани приводит к повышенному потреблению кислорода, что требует компенсаторного увеличения минутного объема сердца.

Увеличение ударного объема сердца в этой ситуации недостаточно, поэтому возрастает частота сердечных сокращений в покое и при физической нагрузке. Эти явления могут быть причиной снижения резервных возможностей миокарда, что приводит к недостаточности кровообращения. Указанные гемодинамические изменения сопровождаются утомляемостью, сердцебиениями, одышкой даже при небольших физических нагрузках, стенокардическими болями в области сердца. При перкуссии определяется увеличение относительной сердечной тупости преимущественно за счет увеличения левых отделов сердца. Аускультативно — тоны сердца приглушены.

Следующим вариантом поражений сердечно-сосудистой системы является синдром артериальной гипертензии. В его развитии участвуют многие факторы: конституциональные; увеличение систолического выброса сердца; изменение функции коры надпочечников; снижение эластичности аорты и крупных артерий; механический фактор, обусловленный увеличением окружности плеча (при определении артериального давления аускультативным методом выявляются высокие результаты); избыточный объем жидкости, в частности увеличение объема циркулирующей крови.

Венозное кровяное давление у тучных людей, как правило, незначительно повышено вследствие замедленного оттока крови из крупных вен и правой половины сердца.

В результате развивается расширение вен со склонностью к образованию варикозных расширений.

Гиперлипидемия, развивающаяся на фоне ожирения, способствует прогрессированию атеросклеротических процессов (в 3—4 раза чаще в соответствующих возрастных группах).

Наиболее частыми локализациями, подверженными поражению атеросклерозом, являются коронарные, мозговые и почечные артерии.

Из-за наличия на фоне ожирения подавляющего большинства из факторов риска развития ишемической болезни сердца (ожирения, гиподинамии, артериальной гипертензии, нарушения толерантности к глюкозе, гиперкоагуляционной системы) она развивается в более молодом возрасте и имеет прогрессирующее течение.

Именно эти поражения являются основной причиной летальности при ожирении. Как уже указывалось, характерным для данной ситуации является наличие гиперкоагуляционного синдрома, определяющегося повышением уровня протромбина, увеличением адгезии тромбоцитов, снижением фибринолитической активности крови.