Профилактика заболеваний кишечника

Содержание:

ВВЕДЕНИЕ

Кишечник (intestina) — часть пищеварительного канала, начинающаяся от привратника желудка и заканчивающаяся заднепроходным отверстием. В кишечнике происходит переваривание и всасывание пищи, удаление образующихся шлаков, синтезируются некоторые интестинальные гормоны, он также играет важную роль в иммунных процессах.

Кишечник разделяется на тонкую и толстую кишку. Длина тонкой кишки колеблется в пределах 160—430 см; у женщин она короче, чем у мужчин. Диаметр тонкой кишки в проксимальной ее части в среднем равен 50 мм, в дистальной части кишки он уменьшается до 30 мм. Тонкая кишка делится на двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишку. Тощая и подвздошная кишки подвижны, лежат внутрибрюшинно (интраперитонеально) и имеют брыжейку, представляющую собой дупликатуру брюшины. Между листками брыжейки находятся нервы, кровеносные и лимфатические сосуды, лимфатические узлы и жировая клетчатка,

Тонкая и толстая кишки представляют собой самый длинный отдел пищеварительного тракта. Диагностика заболеваний кишечника, особенно толстого, довольно трудна, в условиях амбулаторно-поликлинической службы не всегда возможна. На процесс переваривания пищи в тонкой кишке влияет не только сама тонкая кишка, а также близлежащие органы: желудок, поджелудочная железа, желчный пузырь, печень. Патология этих органов вызывают клинику нарушений переваривания и всасывания.

Цель работы – изучение методов профилактики заболеваний кишечника.

Задачи:

1.      Рассмотреть классификацию заболеваний кишечника;

2.      Изучить функциональные заболевания;

3.      Выявить методы профилактического лечения кишечника.

Объект работы – заболевания кишечника.

Предмет работы – профилактическое лечение кишечника.

ГЛАВА 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА

1.1.           Классификация заболеваний кишечника

КЛАССИФКАЦИЯ заболеваний кишечника:

1. функциональные заболевания кишечника:

Дискинезии толстой кишки:

А) гипомоторные

Б) гипермоторные

В) смешанные

2. интестинальные энзимопатии

а) нарушения пищеварения (малдигестия)

· дефицит дисахаридаз (лактазы и др.)

· пептидоз (глютеновая болезнь)

· энтерокинез

б) нарушения всасывания (малабсорбция)

· моносахаридов

· аминокислот

· витаминов ( В12, В9)

3. воспалительные и дистрофические заболевания кишечника

· болезнь Крона

· НЯК

· Хронический энтерит (еюнит, илеит) инфекционной, аллергической, паразитарной и др. этиологии

· Хронический колит (трансверзит, сигмоидит, протосигмоидит) различной этиологии

· Тропическое спру

· Болезнь Уиппла

· Туберкулез

· Сифилис

· Радиационный энтероколит

· Амилоидоз кишечника

Дивертикулярная болезнь желудочно-кишечного тракта

1.2.           Интестинальные энзимопатии

Клинические симптомы различных хронических болезней тонкой кишки имеют много общего, что нередко приводит к ошибочной трактовке их этиологии. Хроническая рецидивирующая диарея в сочетании с синдромом нарушенного всасывания и метаболическими расстройствами разной степени тяжести – наиболее типичные клинические проявления при болезнях тонкой кишки различной этиологии. Основными патофизиологическими факторами хронической диареи являются кишечная гиперсекреция, увеличение осмотического давления в полости кишки, кишечная гиперэкссудация (экссудативная энтеропатия), ускорение транзита кишечного содержимого.

Кишечная гиперсекреция провоцируется бактериальными токсинами, деконъюгированными желчными кислотами, медиаторами воспаления, которые вызывают повреждение защитного пристеночного слизистого барьера тонкой кишки, мембран энтероцитов с образованием медиаторов воспаления и нейропептидов. Токсины и эти стимулы воспринимаются специфическими рецепторами на мембранах энтероцитов и активируют синтез циклического АМФ внутри клетки из АТФ. Это способствует избирательному повышению проницаемости мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, т.е. секреции, при одновременном торможении абсорбции ионов натрия.

Увеличение осмотического давления в полости кишечника (осмотическая диарея) наблюдается при врожденных ферментопатиях (лактазная недостаточность, целиакия), при приеме препаратов осмотического действия (магнезия, сорбитол, лактулоза), оперированном желудке, синдроме короткой кишки, экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

Лактазная недостаточность. Лактазная недостаточность наиболее частая форма интерстициальной ферментопатии. Присутствие в просвете кишки нерасщепленного неабсорбируемого молочного сахара вызывает по градиенту осмотического давления поток интерстициальной жидкости из стенок кишки в ее просвет, увеличивая объем кишечного содержимого и ускоренный его пассаж осмотическую диарею. В толстой кишке происходит бактериальная деградация нерасщепленной глюкозы до воды и органических кислот (молочная, уксусная и др.), которые также стимулируют механорецепторы слизистой оболочки, ускоряя перистальтику. При этом отмечается закисление кишечного содержимого (рН 4,5-4,0). Непереваренные нутриенты в просвете кишки способствуют размножению условнопатогенной микрофлоры, развивается дисбиоз, вызывающий деконъюгацию желчных кислот, увеличение проницаемости защитного слизистого барьера и повреждение эпителия слизистой оболочки кишечника вследствие воздействия бактериальных токсинов. Проникая через поврежденные липопротеиды межклеточных мембран энтероцитов, макромолекулы нерасщепленных белков и сахаров вызывают аллергические реакции и пищевую непереносимость.

Первичная лактазная недостаточность (наследственная) – врожденный дефицит фермента лактазы, расщепляющий лактозу. Встречается у 6–10% населения Земли.

Вторичная лактазная недостаточность (на фоне общей ферментативной незрелости) особенно распространена среди детей первого года жизни и часто является следствием дисбактериоза кишечника и незрелости поджелудочной железы. Вторичная лактазная недостаточность проходит после коррекции дисбактериоза или по мере развития ребенка, и в более старшем возрасте молочные продукты нормально усваиваются. Терапевтические мероприятия при первичной и вторичной лактазной недостаточности совпадают.

Лактоза (молочный сахар) в больших количествах содержится в грудном молоке, молочных смесях, коровьем молоке и существенно меньше ее в кисломолочных продуктах, где лактоза частично ферментируется микроорганизмами в процессе приготовления. Непереносимость лактозы – одна из важнейших педиатрических проблем.

Признаки лактазной недостаточности: жидкий (часто пенистый) стул, который может быть как частым (более 8–10 раз в сутки), так и редким или отсутствовать без стимуляции; беспокойство ребенка во время или после кормления (грудным молоком или молочными смесями), вздутие живота. В тяжелых случаях лактазной недостаточности ребенок плохо набирает вес или теряет его, отстает в развитии.

Подтвердить лактазную недостаточность можно, проведя анализ фекалий ребенка на углеводы. Норма содержания углеводов в кале у ребенка до года – 0–0,25%. Отклонения от нормы могут быть незначительными – 0,3–0,5%; средними – 0,6–1,0%; существенными – более 1%. Многие педиатры из практики знают, что часто встречаются здоровые дети (либо малыши без явных признаков непереносимости углеводов), у которых показатель наличия углеводов в кале значительно превышает принятые нормы. В катамнезе у таких детей уровень углеводов в фекалиях приходит в норму к 6–8 месяцам, зачастую без каких-либо корригирующих мероприятий. Это связано с созреванием ферментативных систем. Некоторые специалисты в настоящее время ставят вопрос о пересмотре норм уровня углеводов в кале. Цифры могут быть примерно такими: до 1 месяца – 1%; в 1–2 месяца – 0,8%; в 2–4 месяца – 0,6%; в 4–6 месяцев – 0,45%, старше 6 месяцев – ныне принятые 0,25%.

Тактика лечения

Тактика при искусственном вскармливании

Тактика при естественном вскармливании

Поскольку лактазная недостаточность чаще всего является прямым следствием наличия дисбактериоза, основным терапевтическим мероприятием является коррекция микробиологических нарушений. Зачастую после микробиологической коррекции уровень углеводов в кале нормализуется.

При вторичной лактазной недостаточности молочные продукты со временем будут усваиваться без всяких проблем. После 6–7 месяцев и в более старшем возрасте у ребенка лактозная непереносимость проходит без последствий.

При первичной лактазной недостаточности непереносимость молока и молочных продуктов может сохраняться в той или иной мере пожизненно. Но при этом редко бывает абсолютная лактозная непереносимость, поскольку врожденный дефицит лактазы компенсируется той лактазой, которая вырабатывается бактериями нормальной кишечной флоры. Обычно люди с первичной лактазной недостаточностью могут употреблять какое-то количество молока без проблем, а признаки непереносимости появляются, когда это количество превышено. Это количество определяется путем индивидуального подбора. Кроме того, не должно возникать проблем с кисломолочными продуктами, которые вполне могут заменить молоко. Первичная лактазная недостаточность может сочетаться с вторичной, поэтому нужно контролировать состояние кишечной флоры (с помощью анализа на дисбактериоз).

Целиакия. Это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся диффузной атрофией тонкокишечных ворсин, которая развивается в результате непереносимости злакового белка глютена и восстанавливается при исключении глютена из диеты.

• Целиакия распространена во всем мире с частотой от 1:100 до 1:300.

• Отношение женщин к мужчинам составляет 2:1.

• Часто возникает без гастроинтестинальных симптомов.

• Нет существенной разницы в отношении как пациентов с клиническими проявлениями, так и пациентов с отсутствием риска во всех странах и географических районах, в которых были проведены эпидемиологические исследования.

• Риск целиакии гораздо выше у родственников первой степени родства (почти 10%) и ниже у родственников второй степени родства, что наблюдается у людей с диабетом и другими аутоиммунными заболеваниями, болезнью Дауна и некоторыми другими аналогичными болезнями.

Главные симптомы

Взрослые: гастроинтестинальные симптомы

• Хроническая диарея

• Потеря веса

• Анемия

• Вздутие живота

• Утомляемость и недомогание

Дети: гастроинтестинальные симптомы

• Нарушение скорости роста, потеря веса, снижение весовых или ростовых

пропорций, слабое телосложение

• Тошнота.

• Диарея

• Рецидивирующие боли в животе

• Мышечная слабость

• Синдром раздраженной кишки

• Гипопротеинемия

• Возбудимость и дискомфорт

Взрослые и дети: негастроинтестинальные симптомы

• Недостаточность железа/анемия

• Герпетиформный дерматит

• Периферическая нейропатия

• Дефицит фолиевой кислоты

• Снижение плотности костей

• Необъяснимое бесплодие

Клинические варианты :

Типичная целиакия. В типичном случае целиакия манифестирует через 1,5-2 месяца после введения злаковых продуктов в питание, как правило, в 8-12 месячном возрасте ребенка. Манифестация целиакии возможна после инфекционного заболевания (кишечной инфекции, ОРВИ), которое является провоцирующим фактором, а также без связи с каким-либо заболеванием или состоянием.

Первыми симптомами типичной целиакии являются эмоциональная лабильность, снижение аппетита, замедление темпов прибавки массы тела.

Характерные симптомы: учащение стула, полифекалия, стеаторея, увеличение живота на фоне снижения массы тела, истончение подкожного жирового слоя, снижение мышечного тонуса, гипотрофия.

Возможны многообразные дефицитные состояния: рахитоподобный синдром, повышенная ломкость костей, судорожный синдром, дистрофия зубов, анемия, утрата ранее приобретенных навыков и умений, полиурия, полидипсия.