Роль фельдшера в диагностике и коррекции ангинозных болей

При острых заболеваниях органов брюшной полости (перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки, остром панкреатите, тромбозе мезентериальных артерий и даже остром аппендиците) боль может напоминать ангинозную. Трудность диагностики усугубляется тем, что при некоторых заболеваниях (остром панкреатите, остром холецистите) возможно появление изменений на ЭКГ, аналогичных таковым при острой коронарной недостаточности или нижнем инфаркте миокарда; часто отмечается ослабление боли после приема нитроглицерина. Дифференциальная диагностика основывается на детальном изучении анамнеза, тщательном мануальном исследовании, определении активности ферментов в крови и анализе ЭКГ в динамике.

При спонтанном пневмотораксе "кинжальная" боль в грудной клетке возникает внезапно, сопровождается удушьем, одышкой, страхом. Объективно на стороне пневмоторакса определяется резкое ослабление дыхания, перкуторно — высокий тимпанит. На рентгенограмме — воздух в плевральной полости, коллабиро-ванное легкое.

При расслаивающей аневризме аорты клинические проявления зависят от уровня поражения. Особенно трудно дифференцировать инфаркт миокарда и повреждение грудного отдела аорты.

В этих случаях боль в грудной клетке, как правило, сильная, нестерпимая. Она начинается внезапно, сразу с максимальной интенсивности, иррадиирует вдоль позвоночника, имеет волнообразное течение. Объективно отмечаются выраженная артериальная гипертензия (на поздней стадии — гипотензия), расширение сосудистого пучка, систолический шум над аортой, иногда — признаки гемоперикарда, асимметрия пульса.

При дифференциальной диагностике следует учитывать резкое несоответствие интенсивности и длительности боли скудным изменениям на ЭКГ [2].

Факторы, вызывающие и прекращающие приступы

Выяснение факторов, провоцирующих приступы, – главный ключ к диагностике ангинозной боли. В подавляющем большинстве случаев у больных, страдающих ишемией миокарда, выявляется связь болевых приступов с физической нагрузкой. Наиболее типична связь с ходьбой: боли возникают при ходьбе и проходят вскоре после остановки. Подобная картина является практически патогномоничной для стенокардии напряжения и позволяет сразу поставить диагноз. Необходимо только иметь в виду следующее:

• Некоторые больные не воспринимают приступы как болевые, поэтому у пациента следует спросить, бывают ли у него какие-либо неприятные ощущения при ходьбе, проходящие после остановки.

• Боль связана в основном не с длительностью нагрузки, а с ее интенсивностью. В начальных стадиях заболевания больной может достаточно долго ходить в среднем и медленном темпе. Поэтому надо в таком случае спросить пациента о том, как он переносит быструю ходьбу, подъем в гору или бег. Лучше всего смоделировать типовую житейскую ситуацию: «Можете ли вы подбежать к уходящему автобусу?»

• В подавляющем большинстве случаев нагрузка непосредственно провоцирует ангинозную боль, и приступ возникает на высоте нагрузки. Боль, возникающая через какое-то время после окончания нагрузки, характерна для кардиалгии, а не для стенокардии.

• В качестве провоцирующего теста предпочтительнее ориентироваться на ходьбу или подъем по лестнице, поскольку известно, что работа руками может вызвать боли и при остеохондрозе грудного отдела позвоночника, а подъем тяжестей нередко провоцирует боли при язве желудка.

• Стенокардия напряжения чаще всего проходит просто после остановки, но прием нитроглицерина, как правило, позволяет быстрее оборвать приступ, что также имеет диагностическое значение. Еще более показателен профилактизирующий эффект нитроглицерина – после его приема толерантность к физической нагрузке увеличивается на 20–30 минут.

• Специфичной для стенокардии является зависимость толерантности к физической нагрузке от погоды. В холодную ветреную погоду больной без остановки может пройти, как правило, значительно меньшее расстояние, чем в теплый день. Это объясняется тем, что в холодную погоду у больного стенокардией возникает частичный, подпороговый спазм коронарных артерий, исходно пораженных атеросклерозом. Возникновение такого спазма увеличивает степень сужения венечных сосудов, уменьшая кровоснабжение миокарда и толерантность к физической нагрузке. Кроме того, холод увеличивает общее периферическое сосудистое сопротивление, повышая тем самым нагрузку на миокард.

• Нередко у больных стенокардией встречается зависимость толерантности к нагрузке и от времени суток. Обычно наиболее трудными для пациента являются утренние часы, и по дороге из дома на работу приходится часто останавливаться, в то время как обратная дорога домой переносится значительно лучше. Приступы стенокардии утром, при выходе на улицу, хуже всего поддаются лечению, и нередко такие боли остаются единственными у пациента в период ремиссии заболевания. Объясняются они, скорее всего, тоже подпороговым спазмом, который вызывается повышением тонуса парасимпатической нервной системы в утренние часы. Известно, что именно в ранние утренние часы чаще всего возникают и приступы вазоспастической стенокардии Принцметала.

Однако все это – лишь нюансы. Самое главное, что если пациент утвердительно отвечает на вопрос: «Бывают ли у вас неприятные ощущения в груди при быстрой ходьбе, проходящие после остановки?», то диагноз стенокардии напряжения практически не вызывает сомнений (о двух редких исключениях из этого правила будет сказано ниже).

Гораздо сложнее диагностировать стенокардию покоя (когда приступы стенокардии возникают внезапно, вне зависимости от физических нагрузок, в состоянии покоя, чаще в горизонтальном положении пациента, нередко ночью  в период сна. Существует ещё одна форма нестабильной стенокардии - это постинфарктная стенокардия покоя. Основной её чертой является то, что она впервые проявляется в постинфарктном периоде, то есть после 10-14 дней от момента возникновения инфаркта миокарда, поскольку в этом случае отсутствует ключевой симптом – связь болей с физической нагрузкой. Обычно выручает то, что изолированная стенокардия покоя бывает крайне редко. В подавляющем большинстве случаев она сочетается со стенокардией напряжения, и однотипность характера болей в покое и при ходьбе является наиболее надежным ключом к диагнозу.

Если пациента беспокоят изолированные приступы болей в покое («стенокардия Принцметала», «стенокардия покоя»), то это наиболее сложный вариант для дифференциальной диагностики. В такой ситуации необходимо учитывать всю клиническую картину в целом: описанные выше типичные для стенокардии локализацию и характер болей, их длительность, эффект от нитроглицерина, наличие факторов риска ИБС и отсутствие признаков внесердечных заболеваний, которые могут давать похожие приступы (см. ниже).

При диагностике изолированной стенокардии покоя следует также иметь в виду следующее.

• Приступы часто возникают в ранние утренние часы, нередко во сне.

• Эффект от нитроглицерина наступает обычно в течение 3–5 минут.

• В случае сильных длительных (более 20–30 минут) ангинозных болей, не уступающих нитроглицерину, следует прежде всего иметь в виду острый инфаркт миокарда. Во всех случаях, когда приступы болей, похожих на ангинозные, беспокоят пациента только в покое, диагноз должен быть верифицирован инструментальными методами. (В презентации это выделить ЖИРНЫМ) Наиболее убедительным является ишемическое смещение сегмента ST во время приступа, зарегистрированное при холтеровском мониторировании ЭКГ. Может помочь и стресс-тест, позволяющий выявить начальные стадии стенокардии напряжения (I функциональный класс), о которой пациент может не подозревать из-за невысокого уровня физических нагрузок в повседневной жизни. Кроме того, и при холтеровском мониторировании ЭКГ, и при стресс-тесте могут быть выявлены электрокардиографические признаки безболевой ишемии миокарда, которые сами по себе позволяют подтвердить диагноз ИБС. В таком случае естественно будет рассматривать и исходно неясные приступы болей в покое как ишемические.  

Отдельно необходимо сказать о редких случаях, когда стенокардия провоцируется переходом больного в положение лежа. Это так называемая стенокардия de cubitas ( стенокардия покоя). Возникает она вследствие того, что в положении лежа увеличивается приток венозной крови к сердцу, что повышает объем желудочков и по закону Старлинга (закон, согласно которому сила сокращения волокон миокарда пропорциональна первоначальной величине их растяжения) увеличивает напряжение, развиваемое мышцей сердца. В этом случае, однако, потребление кислорода повышается по сравнению с физической нагрузкой, той же ходьбой, в частности, очень незначительно. Поэтому стенокардия покоя возникает обычно у больных с крайне тяжелым коронаросклерозом, когда даже такое минимальное повышение потребности миокарда в кислороде уже способно вызвать ишемию. В связи с этим у больных со стенокардией покоя практически всегда присутствует и классическая стенокардия напряжения, возникающая даже при небольших физических нагрузках (как правило, IV функционального класса). Их идентичность ощущениям, возникающим в положении лежа, и позволяет поставить правильный диагноз.

В полной мере сказанное относится и к стенокардии, возникающей после еды (механизм: перераспределение крови к органам пищеварения и «обкрадывание» сердца, подъем диафрагмы с частичным поворотом сердца). Как известно, обильный прием пищи вызывает тахикардию, повышая тем самым потребность миокарда в кислороде. Однако нагрузка эта настолько невелика, что появление на ее фоне ангинозных болей свидетельствует о тяжелейшем стенозировании коронарных артерий. Как правило, эти пациенты не могут пройти и 100 метров, чтобы не возник классический приступ стенокардии напряжения. Как стенокардия покоя, так и появление стенокардии после еды указывают на тяжелый прогноз. Медикаментозная терапия часто малоэффективна, и больные, как правило, нуждаются в оперативном лечении.

После того как ангинозный характер боли установлен, необходимо ответить еще на ряд вопросов.

1. Прежде всего надо определить, ограничивается ли дело приступами стенокардии или есть клинические указания на инфаркт миокарда. Для решения этой проблемы необходимо установить:

• были ли у пациента ангинозные приступы длительностью более 20–30 минут?

• были ли боли необычно сильной интенсивности и (или) необычно распространенной иррадиации?

• были ли приступы, не купируемые нитроглицерином?

• не отмечалось ли внезапного прекращения или значительного урежения приступов стенокардии, особенно после необычно сильного и (или) длительного ангинозного приступа?

• не было ли повышения температуры на следующий день после выраженного ангинозного приступа?

Положительный ответ хотя бы на один из этих вопросов должен вызвать подозрение на инфаркт миокарда, которое может быть отвергнуто только после соответствующего инструментально-лабораторного обследования пациента.

2. Если ангинозный характер боли установлен, а диагноз инфаркта миокарда отвергнут, то следующий вопрос касается характера стенокардии – стабильная она или нестабильная? Для его решения необходимо выяснить:

• не произошло ли в последнее время резкого уменьшения толерантности к физической нагрузке?

• не появились ли приступы стенокардии в покое?

• не появились ли затяжные приступы, плохо купируемые нитроглицерином? Положительный ответ хотя бы на один из этих вопросов позволяет диагностировать нестабильную стенокардию со всеми вытекающими выводами о прогнозе и тактике ведения пациента.

3. При выявлении ангинозных болей необходимо также решить, являются ли эти боли проявлением ИБС или же они связаны с ишемией, обусловленной другими заболеваниями миокарда. Ответить на этот вопрос позволит только объективное обследование больного, которое подтвердит или исключит такие заболевания, как аортальный порок, кардиомиопатия, васкулит с вовлечением коронарных артерий.

4. Дальнейшее обследование пациента со стенокардией должно быть направлено также на выявление заболеваний, которые могут ухудшать течение стенокардии. Сами по себе на фоне неизмененных коронарных артерий они обычно не вызывают приступов стенокардии, но, повышая потребность миокарда в кислороде или уменьшая его доставку по коронарным артериям, могут способствовать возникновению ангинозных болей у больных с коронарным атеросклерозом. К таким состояниям относятся прежде всего артериальные гипертонии любого генеза, нарушения ритма сердца, лихорадка, тиреотоксикоз, анемия, гипоксемия. Успешное лечение стенокардии возможно, как правило, только при своевременном выявлении и устранении подобных провоцирующих факторов.

Фактором, провоцирующим появление ангинозных болей, могут быть и злокачественные опухоли.

У некоторых больных появление приступов стенокардии, как показало дальнейшее обследование, было первым проявлением злокачественного новообразования. Во всех случаях в клинической картине преобладали приступы стенокардии покоя, плохо поддававшиеся обычной антиангинальной терапии. Механизмом возникновения таких приступов, вероятно, является резкое повышение вязкости крови и наклонности к тромбообразованию, которые нередко встречаются у больных со злокачественными новообразованиями. Этот же механизм лежит и в основе известного синдрома Труссо – появления рецидивирующего тромбофлебита как первого признака злокачественной опухоли.

Заслуживает внимания случай, когда резкое изменение состояния гемостаза было провоцирующим фактором для возникновения приступов стенокардии. Больной К., 43 лет, поступил в клинику с жалобами на кашель с гнойной мокротой, повышение температуры до 40, приступы сжимающих болей за грудиной, возникавшие при ходьбе и в покое до 10 раз в день и проходившие самостоятельно через 5–10 минут. Кроме того, отмечались боли в икроножных мышцах, возникавшие при ходьбе через каждые 100–200 м и проходившие при остановке. Все указанные симптомы впервые возникли у больного за 3 дня до госпитализации. Ранее, до повышения температуры, все нагрузки переносил хорошо, никаких приступов болей в груди или в ногах не было. Из анамнеза было известно, что пациент страдал поликистозом почек, и на протяжении последних 10 лет у него отмечалось стойкое повышение АД до 170/100 мм рт. ст. В последнюю неделю АД было на обычном уровне.

При обследовании были выявлены признаки двусторонней крупозной пневмонии. В анализах крови отмечались высокий лейкоцитоз, повышение вязкости крови и уровня фибриногена в плазме, характерное для больных с обширными воспалительными процессами. Была проведена антибактериальная терапия. Состояние больного быстро улучшилось – прекратился кашель, нормализовалась температура, исчезли хрипы и притупление перкуторного звука над поверхностью легких, нормализовались вышеперечисленные лабораторные показатели, и одновременно прекратились приступы болей в груди и ногах.