Автор работы: Пользователь скрыл имя, 23 Января 2015 в 08:30, реферат
Гастроинтестинальные гормоны (греч. gaster желудок + лат. intestinum кишка) — группа биологически активных пептидов, вырабатываемых эндокринными клетками слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы; обладают регуляторным влиянием на секреторные функции, всасывание, моторику, кровоснабжение желудочно-кишечного тракта и трофические процессы в нем, оказывают также ряд общих воздействий на обмен веществ.
Гастроинтестинальные гормоны.
Характеристика эндокринных клеток желудочно-кишечного тракта.
Классификация и действие гастроинтестинальных гормонов.
Роль гормонов в патогенезе расстройств пищеварения.
Общая этиология расстройств органов пищеварения
Основные расстройства органов пищеварения.
Список литературы.
Расстройства моторной функции кишечника.
Диарея (diarrhoea;
dia — движение через, + rhoia — истечение) — учащенная дефекация, при
которой кал имеет жидкую консистенцию. Клинически диарея— масса сту-
ла более 250 г/сут (не изменение консистенции стула и количества дефека-
ций). При диарее резко нарушается водно-электролитный баланс. В нор-
мальном стуле вода составляет 60–85 %, при диарее— гораздо больше.
Причинами диарей могут быть различные состояния и заболевания:
- функционального характера (нарушение моторики кишечника,
избыточный прием пищи, несоответствие пищи возрасту и т. д.);
- наследственно-
ментопатии, пищевая аллергия, эндокринопатия, новообразования и т. д.);
- инфекционного характера (вирусы, бактерии, простейшие и т. д.).
Определяется тесная причинно-следственная взаимосвязь между на-
рушениями секреторной и всасывательной функций кишечника и развити-
ем диареи, в связи с чем по патогенезу различают следующие виды диареи:
1. Осмотическая диарея может вызываться инфекционными и не-
инфекционными факторами. Инфекционный вид осмотической диареи вы-
зывают энтеропатогенные вирусы (ротавирусы). Повреждается функцио-
нально активная поверхность апикальных ворсинок тонкой кишки, что
приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой оболочки
и дисахаридаз, Nа+, К+, АТФ-азы, глюкозостимулированного транспорта,
сохранению в просвете кишечника осмотически активных дисахаридаз,
задержке жидкости в просвете тонкой кишки и нарушению реабсорбции
воды и солей.
Из неинфекционных факторов осмотическую диарею вызывают: не-
переносимость лактозы, слабительные (магнезия, бисакодил); антациды
(гидроксид магния); мальабсорбция любой этиологии, сорбитол, манни-
тол, ксилит, дисбактериоз, синдром Золлингера–Эллисона, желчные ки-
слоты. Осмотический характер диареи обусловлен нарушением полостно-
го или мембранного пищеварения и накоплением в просвете кишечника
осмотически активных непереваренных нутриентов. Вода задерживается в
просвете кишечника осмотически активными веществами, голодание ку-
пирует диарею; стул объемный, водянистый с элементами слущенного
эпителия. При таком стуле теряется большое количество воды. Количест-
во Nа+ в стуле в пределах нормы (N — 10–50 ммоль/л).
2. Секреторная диарея наблюдается при холере, эшерихиозе. Хо-
лерный токсин приводит к активации аденилциклазы, что вызывает
цАМФ — зависимое фосфорилирование белков, в результате чего увели-
чивается транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки. Дополнительный
холерный энтеротоксин АСЕ (Accessory cholera enterotocini) встраивается
в апикальную часть мембраны кишечного эпителиоцита, выполняя транс-
портную функцию — перенос хлоридов в просвет кишки, тем самым уве-
личивая поток воды.
Из неинфекционных факторов причины данного вида диареи —
ВИПома, прием касторового масла. Вода и электролиты активно поступа-
ют в просвет кишечника, голодание не купирует диарею, но уменьшает
объем стула. Стул объемный, водянистый. С таким стулом теряется боль-
шое количество воды и солей (калий, натрий, хлор, бикарбонаты и т. д.),
количество натрия в стуле в 2–3 раза больше нормы, которая составляет
80–120 ммоль/л.
«Осмотическая разница» электролитного состава кала рассчитыва-
ется по формуле:
О. Р. = осмолярность фекалий – 2([Na] + [К]).
Невысокие значения осмотической разницы (10 мосмоль/л) указы-
вают на секреторный характер диареи и активную секрецию электролитов
в просвет кишечника, отсутствие неабсорбируемых осмолей.
Повышение осмотической разницы указывает на присутствие в про-
свете кишечника не столько электролитов, сколько осмотически активных
веществ.
По длительности диарея бывает острая (2–3 нед.) или хроническая
(4–6 нед).
При нарушениях моторики кишечника — синдром раздраженной
кишки— диарея чередуется с запором и сопровождается болью в животе,
слизью в кале и неудовлетворенностью актом дефекации. Дискинетиче-
ская диарея встречается при многих неврологических заболеваниях вслед-
ствие нарушения вегетативной иннервации кишечника. У больных с инсу-
линозависимым сахарным диабетом встречается профузный водянистый
стул с недержанием кала.
Запоры (обстипация) — замедление перистальтики и торможение
продвижения пищевой кашицы по кишечнику.
По патогенезу запоры подразделяются на:
1. Спастические — возникают при отравлении свинцом, ртутью,
действии лекарственных веществ (Fе, Са, ганглиоблокаторы) вследствие
нарушения нервной регуляции, включения тормозных висцеро-
висцеральных рефлексов.
2. Атонические — наблюдаются при ослаблении перистальтики,
причинами которой могут быть: скудное питание, бедная клетчаткой пи-
ща, чрезмерное переваривание при увеличении в желудке НСl, сухояде-
ние; малоподвижный образ жизни, старческий возраст; авитаминоз В1, бо-
лезнь Гиршспрунга.
3. Проктогенные (органические по своей природе) — возникают при
заболеваниях прямой кишки: геморрой, стриктуры, опухоли, трещины.
Длительные запоры приводят к застою кала, перерастяжению ки-
шечника, торможению выработки пищеварительных соков, развитию син-
дрома кишечной аутоинтоксикации.
Синдром кишечной аутоинтоксикации. При патологических из-
менениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может акти-
визироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его ин-
токсикацию. Это возникает при нарушении секреторной и двигательной
функций кишечника, выражающихся в ослаблении перистальтики и появ-
лении запоров. Особенно тяжелая форма аутоинтоксикации отмечается
при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития
опухолей, при спаечной болезни или при завороте кишечника.
Патогенез синдрома кишечной аутоинтоксикации включает:
- усиление гнилостных и
Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием ки-
слот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков ряда токсиче-
ских веществ: скатола, индола, крезола, фенола.
- недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке
поступления токсичных веществ по воротной вене;
- недостаточное выведение
- раздражение токсическими
рецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних
органов.
Симптомокомплекс кишечной интоксикации выражается в головной
боли, общей слабости, понижении аппетита, повышении, а затем пониже-
нии артериального давления, ослаблении силы сердечных сокращений,
нарушении сердечного ритма, нарушении дыхания и функции почек, по-
нижении болевой чувствительности. Тяжесть проявлений зависит от ско-
рости развития, длительности, массивности поступления и циркуляции
токсичных веществ в организме.
При запорах развивается хронический синдром кишечной аутоин-
токсикации. Исход кишечной интоксикации в некоторых случаях может
быть летальным, особенно при развитии остро развившегося синдрома
аутоинтоксикации при острой кишечной непроходимости. Также может
развиться коллапс; уменьшаются запасы гликогена, угнетается дыхание,
сердечная деятельность, происходит торможение коры головного мозга с
развитием комы, поэтому необходимо своевременно устраненять причины и
подавлять гнилостные процессы в кишечнике, нормализовать его функции.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
1. Гастроинтестинальные гормоны: научный обзор. - под. ред. проф. В. В. Меньшикова. Москва, 1978. - 123 с.
2. Геллер Л. И. - Основы клинической
эндокринологии системы
3. Геллер Л. И., Глинская Т. П., Петренко В. Ф. - Кишечные гормоны при болезнях органов пищеварения (под. ред. проф. Л. И. Геллера). Хабаровск, 1977. - 107 с.
4. Данилов Р. К., Клишов А. А., Боровая Т. Г. - Гистология человека в мультимедиа - версия 2.13. СПб.: ЭЛБИ, 2003.
5. Желудочно-кишечные гормоны и
патология пищеварительной
6. Курцин И. Т. - Гормоны пищеварительной системы. Ленинград, 1962. - 308 с.
7. Лекции проф. Г. Е. Данилова по
физиологии пищеварения и
8. Частная гистология. Учебно-методическое пособие. - Составители: Г. В. Шумихина, Ю. Г. Васильев, А. А. Соловьев, В. М. Кузнецова, С. А. Соболевский, Т. Г. Глушкова, И. В. Титова, С. В. Кутявина. Ижевск, 2001. - 90 с.
9. «Биологический энциклопедический словарь.» Гл. ред. М. С. Гиляров; Редкол.: А. А. Бабаев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. — 2-е изд., исправл. — М.: Сов. Энциклопедия, 1986.)
10. Астафуров В.Н. Диагностический справочник хирурга.-Ростов н/Д: Феникс, 2003.-448с.2.
11. Вязьмитина А.В., Барыкина Н.В. Практические навыки и умения медсестры хирургического профиля.-Ростов н/Д:Феникс,2002.-160с.
12. Громнацкий Н.И. Внутренние болезни.-М.:Миа,2010-688с.
13. Громнацкий Н.И. Диагностика и лечение внутренних болезней.-М.: Миа, 2006-522с.
14. Елисеев Ю.Ю. Внутренние болезни.-М.: Крон-Пресс,1999.- 848с.
15 Елисеев Ю.Ю.,Бережнова И.А. Справочник участкового терапевта.-М.: Саратов,2003-809с.
16. Румянцев Г.И., Прохоров Г.И., Гигиена.-М.:Гэотар-мед, 2001. -608с.
17. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов. М.:Бином,1999.-622с.
18. Смолева Э.В., Глухова А.А Карманный справочник фельдшера.- Ростов н/Д:Феникс,2002.-320с.
19.Справочник по детской гастроэнтерологии. Под ред. А. М. Запруднова, А. И. Волкова. М.: Медицина, 1995.
20.Бельмер С. В., Хавкин А. И., Гасилина Т. В. Функциональные нарушения органов пищеварения. Учебно-методическое пособие. М., 2006. 42 с.
21.Пономарева А. П., Бельмер С. В., Карпина Л. М. Электромиографическая оценка моторной функции кишечника // Вопросы современной педиатрии. 2006. Т. 5. № 6. С. 32–35.
22.Климов П. К., Барашкова Г. М. Физиология желудка: механизмы регуляции. Л.: Наука, 1991. С. 57–69.
23.Климов П. К., Устинов В. Н. Биоэлектрическая активность гладких мышц пищеварительного тракта и ее связь с сократительной деятельностью // Успехи физиологических наук. 1973. Т. 4. № 4. С. 3–33.
24.Устинов В. Н. Биопотенциалы гладких мышц и сократительная деятельность желудка // Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1975. Т. 61. № 4. С. 620–627.
25. Беляева Ю.Н. Некоторые эпидемиологические аспекты болезней органов пищеварения на региональном уровне//Материалы VII Международной (XVI Всероссийской) Пироговской научной медицинской конференции студентов и молодых учёных, Москва, 2012 г.
26 Беляева Ю.Н. Современные тенденции заболеваемости болезнями органов пищеварения в Российской Федерации и на региональном уровне // Материалы 72-й научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием: «Молодые ученые – здравоохранению» – Саратов. Изд-во СГМУ.- 2011г.- С.79-83.
27 Бордин Д.С. Алгоритм ведения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Человек и лекарство.- 2011.- Т. 2.- С. 326–338.
28 Голубев Н.Н., Маев И.В., Мотузова Е.В., Самсонов А.А., Трухманов А.С. Русский Медицинский Журнал. Болезни органов пищеварения.- 2008.- Том 10,№ 2.
29 Денисова Т.П., Шульдяков В.А., Тюльтяева Л.А., Черненков Ю.В., Алипова Л.Н., Саджая Л.А. Мониторинг распространенности заболеваний внутренних органов на примере патологии пищеварительной системы // Саратовский научно-медицинский журнал.- 2011.-Том 7, № 4.- С. 772-776.
Информация о работе Роль гастроинтестинальных гормонов в патогенезе расстройств пищеварения