Шпаргалка по "Патологической анатомии"

Миокардит — воспаление миокарда, постоянно наблюдающееся при ревматизме. Выделяют три его формы: 1) узелковый продуктивный (гранулематозный); 2) диффузный межуточный экссудативный; 3) очаговый межуточный экссудативный.

Узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в периваскулярной соединительной ткани миокарда ревматических гранулем (специфический ревматический миокардит). Гранулемы, распознающиеся только при  микроскопическом исследовании, рассеяны по всему миокарду, наибольшее их число  встречается в ушке левого предсердия, в межжелудочковой перегородке  и задней стенке левого желудочка. Гранулемы  находятся в различных фазах  развития. «Цветущие» («зрелые») гранулемы  наблюдаются в период атаки ревматизма, «увядающие» или «рубцующиеся»  — при затихании процесса.

Многочисленные исследования биоптатов ушка левого предсердия, полученных во время операции комиссуротомии по поводу порока сердца, показа ли, что  гранулемы встречаются в ушке у 70 — 80 % оперированных больны.

В исходе узелкового миокардита развивается периваскулярный Склероз, который усиливается по мере прогрессирования ревматизма и может приводить  к выраженному миокардиосклерозу.

Диффузный межуточный экссудативный  миокардит выражается отеком, полнокровием ингерстиция миокарда и значительной инфильтрацией его лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Ревматические гранулемы встречаются редко, в связи с чем говорят о неспецифическом  диффузном  миокардите, впервые подробно описанном   М.   А.  Скворцовым. Сердце становится очень дряблым, полости его расширяются, сократительная способность                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                       миокарда в связи с развивающимися в нем дистрофическими изменениями резко нарушается.

 

3  В легких силикоз  проявляется в виде двух основных  форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной). При узелковой  форме в легких находят значительное  число силикотических узелков  и узлов, представляющих собой  милиарные и более крупные  склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы,  серого или серо-черного цвета  (у шахтеров угольщиков). При тяжелом  силикозе узелки сливаются в  крупные силикотические узлы, занимающие  большую часть доли или даже  целую долю. В таких случаях  говорят об опухолевидной форме  силикоза легких. Узелковая форма  возникает при высоком содержании  в пыли свободной двуокиси  кремния и при длительном воздействии  пыли. При диффузно-склеротической  форме типичные силикотические  узелки в легких отсутствуют  или их очень мало, они часто  обнаруживаются в бифуркационных  лимфатических узлах. Эта форма  наблюдается при вдыхании промышленной  пыли с малым содержанием свободной  двуокиси кремния. При этой  форме в легких соединительная  ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются диффузная эмфизема, деформация бронхов, различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких. Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами . Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов.

Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте  лимфатического сосуда.

 В лимфатических узлах  (бифуркационных, прикорневых, реже  в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой  пыли, распространенный склероз  и силикотические узелки. Изредка силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозгу.

о или аллергического характера с умеренной фиброзной  реакцией. К этой же группе относится  и "фермерское легкое" - результат  воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов. Применительно  ко всей данной группе пневмокониозов не всегда можно разграничить этиологическую роль профессионального пылевого фактора  и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.

 

 

 

 

 

 

 

 

4 Б 

1 Повреждение (альтерация). Понятие о трофике. Классифкация дистрофий. Механизмы развития дистрофий

 

Альтерация (alterare – изменять) – повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности.

Трофика - совокупность процессов, лежащих в основе клеточного питания и обеспечивающих сохранение структуры и функции тканей и органа.

ДИСТРОФИЯ (от греч. dis – нарушение и trорhе – питаю) – патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) обмена, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения.

Непосредственной причиной развития дистрофий являются нарушения  как клеточных, так и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику.

1. Расстройства ауторегуляции  клетки, ведущие к энергетическому  дефициту и нарушению ферментативных  процессов в клетке. В таком  случае ферментопатии, или энзимопатии (приобретенные или наследственные) становятся основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии.

2. Нарушения функции транспортных  систем обеспечивающих метаболизм  и структурную сохранность тканей (клеток), вызывают гипоксию, которая  является ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий.

3. При расстройствах эндокринной  или нервной регуляции трофики  можно говорить – о нервных или церебральных дистрофиях.

Особенности патогенеза внутриутробных дистрофий определяются непосредственной связью их с болезнями матери. В исходе при гибели части зачатка органа или ткани может развиться необратимый порок развития.

При дистрофиях в клетке и (или) межклеточном веществе накапливаются  различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода), которые характеризуются  количественными или качественными  изменениями в результате нарушения  ферментативных процессов.

Морфогенез. Среди механизмов, ведущих к развитию дистрофий, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию.

Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением, в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Например: инфильтрация грубодисперсными белками эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация холестерином и липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе.

Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) обмена и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке).

Извращенный синтез – это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме.

Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. Такова, например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген.

Инфильтрация и декомпозиция – ведущие морфогенетические  механизмы дистрофий – часто  являются последовательными стадиями в их развитии.

Классификация дистрофий. Выделяют следующие виды дистрофий:

I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах:

1) паренхиматозные;

2) стромально-сосудистые;

3) смешанные.

II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

1) белковые;

2) жировые;

3) углеводные;

4) минеральные.

III. В зависимости от влияния наследственных факторов:

1) приобретенные;

2) наследственные.

IV. По распространенности процесса:

1) общие;

2) местные.

 

2. Атеросклероз

 

Хроническое заболевание, проявляется  очаговым утолщением интимы артерий  эластического и мышечно-эластического  типа за счёт отложения липидов, реактивного  разрастания соединительной ткани  и кальциноза.

Термин «атеросклероз» происходит от греческих слов athero – кашица и sclerosys – уплотнение, ввёл в 1904 г. Ф. Маршан. Атеросклероз – частная, но важнейшая по своему распространению и клиническому значению форма склероза артерий. Артериолосклероз – термин, отражающий основное изменение артерий – уплотнение, вне зависимости от причин и механизма его развития.

ЭТИОЛОГИЯ.

В настоящее время общепризнано, что атеросклероз – полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзо- и эндогенных факторов, среди которых основное значение имеют наследственные, средовые и  пищевые. Часто отмечается сочетание  различных факторов. Выявлены факторы, влияющие на частоту атеросклероза - факторы риска (около 240). Это возраст, пол, семейная предрасположенность, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), гипертензия, курение, сахарный диабет, стресс, тучность и  т.д. Гиперлипидемия признаётся как  ведущий фактор риска. Увеличивается  соотношение атерогенных (липопротеиды низкой и очень низкой плотности  – ЛПНП, ЛПОНП) и антиатерогенных (липопротеиды высокой плотности  – ЛПВП) липопротеидов, составляющее в норме 4:1.

ПАТОГЕНЕЗ

Ни одна из существующих теорий патогенеза атеросклероза не смогла полностью раскрыть механизма  заболевания. Наибольшего внимания заслуживают:

Инфильтрационная  теория Н.И. Аничкова, указывающая на значение гиперхолестеринемиии и гиперлипидемии, как на основной момент в развитии этого заболевания.

Нервно-метаболическая теория А.Л. Мясникова основную роль в развитии заболевания отводит повторяющимся стрессовым ситуациям, вызывающим нарушением нейроэндокринной регуляции жирового и белкового обмена и вазомоторные расстройства с повреждением интимы сосудов.

Иммунологическая  теория А.Н. Климова и В.А. Нагорнева – изменения в сосудистой стенке на ранних стадиях развития атеросклероза рассматривает как иммунное воспаление. Подтверждается этот механизм тем, что в крови и в сосудистой стенке выявляются иммунные комплексы (в их состав входят липопротеиды). Кроме того, отмечаются характерные изменения в органах иммунной системы и в стенке сосудов в зоне отложения липидов, прогрессирование заболевания при применении иммунодепрессантов.

Тромбогенная  теория Дж. Дьюгеда – объясняет образованием атеросклеротической бляшки,  как следствие организации в сосудах пристеночных тромбов.

Рецепторная теория И. Голдстайна и М. Брауна связывает заболевание с качественным и количественным дефектом специфических липопротеидных рецепторов, что приводит к замедлению выведения ЛПНП из сыворотки крови, дислипопротеидемии. Также активизируется захват ЛПНП, что ведёт к накоплению их в интиме.

Вирусная теория объясняет деструкцию эндотелиоцитов воздействием герпетической, цитомегаловтрусной, хламидийной инфекцией.

В настоящее время доминирует точка зрения, что атеросклероз развивается  в ответ на повреждение эндотелия различными факторами: гиперлипидемией, механическим воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, инфекционными агентами, гемодинамическими факторами и пр.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ  АНАТОМИЯ

Основным морфологическим  выражением атеросклероза является бляшка в центре которой находится  жировой детрит, вокруг – разрастание  соединительной ткани. Поражаются сосуды эластического, мышечного и мышечно-эластического  типа, значительно реже в процесс  вовлекаются мелкие артерии.

Макроскопические  изменения выражают динамику процесса в 3 стадиях:

Жировые пятна  и полоски. Это бледно-жёлтые участки, которые иногда сливаются в полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Раньше всего они появляются на задней стенке грудного отела аорты. Стадия обратима.

Атероматозные бляшки. Это белесоватые, белесовато-жёлтые хаотично расположенные плотные образования, возвышающиеся над поверхностью интимы.

Осложнённые поражения. Проявляются изъязвлением, разрывом сосудистой стенки, образованием тромбов с развитием тромбоэмболии, кровоизлияниями, отложением солей кальция

Микроскопические  изменения (морфогенетические). 

Долипидная – нарушением метаболизма, повышение проницаемости и повреждение интимы сосудов. Электронно-микросокпически субинтимально выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена. Наблюдается пролиферация гладкомышечных клеток, макрофагов.

Липоидоз – очаговая инфильтрация поверхностных слоёв интимы липидами, липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток (накопление в цитоплазме макрофагов липидов).

Липосклероз – Прогрессирующее накопление липидов, гибель клеток, перегруженных липидами, увеличивается число, сначала аргирофильных, затем коллагенновых волокон. Образуется фиброзная бляшка.

Атероматоз – в центре бляшки распад с образованием белково-жирового детрита, по краям – многочисленны сосуды, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, снаружи формируется «покрышка» из гиалинизированной соединительной ткани.

Изъязвление – разрушение «покрышки» с выкрашиванием атероматозных масс в просвет сосуда, появлением тромботических наложений.

Атерокальциноз  – выпадение солей кальция в атероматозные массы.

Основные изменения при  атеросклерозе развиваются в  интиме сосудов, средний слой вовлекается  в процесс вторично, мышечная оболочка атрофируется, эластин разрушается, развивается фиброз. Течение атеросклероза  волнообразное и гистологически проявляются многослойностью бляшек.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ  ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА.

В зависимости от преимущественной локализации выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий  головного мозга, почечных артерий, артерий кишечника, артерий конечностей.