Шпаргалка по "Патологической анатомии"

1го:

вредные привычки,

гипертония,

гиперлипидемия,

ожирение,

нерациональное питание,

сахарный диабет,

гиподинамия,

эмоциональный стресс.

2го:

пожилой возраст,

нарушение содержания микроэлементов.,

повышенная жёсткость  воды.

Непосредственные  причины:

длительный спазм коронарных артерий с повреждением атеросклеротической  бляшки, тромбозом,

тромбоз и тромбоэмболия  коронарных артерий,

функциональное перенапряжение миокарда с условиях атеросклеротического перекрытия артерий. Сужение просвета на 1/3 снижает кровоток в 5 раз, на ½ -  в 16 раз, что не может обеспечить потребности миокарда в кислороде, даже при небольшой нагрузке.

Острые ишемические процессы в миокарде у большинства больных  являются следствием, не только стеноза,  но и разрушением атеросклеротической  бляшки с присоединением тромбоза (концепция  атеротромбоза).

Отмечается стадийное  повреждение миокарда и регенерационных  процессов. механизм повреждения миокарда связаны с прекращеннием поступления  кислорода в миокардиоциты, нарушению  окислительного фосфолирирования, что  ведёт к дефициту АТФ и других макроэргов, избыточному поступлению  к клетку натрия и воды, выходу калия, а следственно отёку, набуханию  митохондрия и других органелл клеток. Поступающий в избытке калий  усиливает анаэробный гликолиз, гликоген расщепляется, развивается ацидоз. Мембраны (в первую очередь митохондрий) разрушаются.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС

Острая ИБС:

стенокардия,

острая очаговая дистрофия  миокарда,

инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС:

постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз,

диффузный атеросклеротический  кардиосклероз,

хроническая аневризма сердца.

Стенокардия – клиническое проявление различный форм ИБС. Характеризуется наличием давящих болей за грудиной, обусловленных ишемий миокарда. Морфологически отмечается отёк миокарда, дистрофия миокардиоцитов со снижением содержанием гликогена. Гипертрофией миокардиоцитов. Изменения обратимы. Однако частые и повторные атаки приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза.

Внезапная коронарная смерть – наиболее частая разновидность внезапной сердечной смерти. Последняя не является самостоятельной нозологической единицей – это групповое понятие, в основе которой лежит ряд самостоятельных заболеваний (миокардиты, миокардиодистрофии, пороки развития венечных артерий, врождённые пороки сердца). Внезапная коронарная смерть – ненасильственная  смерть человека, находящегося до этого в удовлетворительного состояния и наступившая в результате первичной остановки сердца в срок до 6 часов с момента появления симптомов стенокардии. Наиболее часто причиной является фибрилляция желудочков, реже – асистолия. Фибрилляция вызывается нарушением электролитного баланса (увеличение внутриклеточного содержания калия) и метаболическими нарушениями, что приводит к накоплению аритмогенных субстанций и вызывает электрическую нестабильность сердца. Макроскопически ткань сердца не изменена, часто отмечаются явления кардиосклероза и предшествующего инфаркта миокарда (кардиосклероз).  Микроскопически отмечается неравномерное кровенаполнение, извитость мышечных волокон. В поляризационном микроскопе выявляется гиперрелаксация волокон (повреждение сарколеммы). При окраске железным гематоксилином по Перо выявляются контрактурные повреждения. На ультраструктурном уровне отмечается набухание СПР, отёк и деструкция митохондрий, маргинация хроматина. Гистохимически выявляется исчезновение гликогена, снижение активности гидрогеназ.

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Развивается в первые 6-18 часов после начала ишемии миокарда. В крови отмечается незначительное повышение концентрации ферментов повреждённого миокарда. Макроскопически отмечается дряблость, отёчность миокарда..

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Наиболее тяжёлое проявление ИБС, характеризующееся развитием  ишемического некроза миокарда через 18-24 часа от начала ишемии.

Классификация. В зависимости от времени возникновения выделяют:

первичный (острый) инфаркт  миокарда,

рецидивирующий (развивающийся  в течение 4 недель после острого),

повторный (развивающийся  после 4 недель после острого)

По локализации:

передняя стенка,

задняя стенка,

межжелудочковая перегородка,

обширный

По отношению к оболочкам  сердца:

субэндокардиальный,

субэпикардиальный,

интрамуральный,

трансмуральный.

Стадии инфаркта миокарда.

Некротическая стадия. Макроскопически – белый инфаркт с геморрагическим венчиком неправильной формы. Микроскопически выявляется участок некроза с лизисом ядер, глыбчатым распадом цитоплазмы с зоной демаркацией по перифферии.

Стадия рубцевания начинается с развития демаркации, лейкоциты выделяют протеолитические ферменты, тем самым, способствуя лизису погибших миокардиоцитов. На 3-4 день выявляются макрофаги, появляются фибробласты, на 7-10 день формируется грануляционная ткань, которая развивается в течение 1-2 недель. Эта стадия продолжается около 2 месяцев с формированием рубца (крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз).

ХИБС обычно развивается у пожилых пациентов, иногда сопровождается хронической сердечной недостаточностью разной степени тяжести. Морфологическими признаками являются: стенозирующий коронарный атеросклероз, крупно- и мелкоочаговый кардиосклероз, гипертрофия миокарда, очаги повреждения разной степени тяжести. При мелкоочаговом кардиосклерозе определяются мелкие (до 1-2 мм) очаги соединительной ткани, при крупноочаговом кардиосклерозе -  постинфарктные рубцы. Хроническая аневризма сердца отражает заживлении и рубцевание зоны некроза с выпячиванием истончённой стенки. В области аневризмы выявляется соединительная ткань различной степени зрелости, остатки некротизированной ткани, сохранившиеся мышечные волокна. В полости аневризмы нередко образуется пристеночный тромб. Причиной смерти при ХИБС является хроническая сердечная недостаточность и тромбоэмболический синдром.

 

 

3 Сибирская язва: этиология, патогенез, патана  отдельных форм.

 

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. агйпгааз), которая впервые выделена в чистой культуре Р. Кохом (1876).

Патогенез. Помимо человека, болеют преимущественно домашние животные (лошадь, крупный и мелкий рогатый скот). Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем -кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,— первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период составляет 2—3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный характер. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Патана. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы.

Кожная  форма часто. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь,— образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит, Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис.

Конъюнктивальная  форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки.

При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как и брыжейки, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первично-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболевания. При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают огромное число сибиреязвенных палочек. Особенно характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита (рис. 266). Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец»). Картина напоминает травматическое повреждение мозга.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое  воспаление оболочек и ткани мозга  с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов. «Заселение» сосудов (капилляров, артериол) сибиреязвенными бактериями наблюдается повсеместно, а не только в головном мозге и его оболочках.

Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопиче-ского исследования.

 

 

 

7 Б

 

1.Смешанные дистрофии  : Определение, классификация, характеристика липидогенных и протеиногенных пигментов.

 

Смешанные дистрофии – это нарушение обмена веществ в паренхиме и строме органов, стенках сосудов. Она развиваются при нарушении обмена сложных белков и минералов. В их основе лежат нарушения обмена эндогненных пигментов. Они образуются в организме и окрашивают ткани, их называют окрашенными белками.

хромопротеиды – эндогенные пигменты

гемоглобиногенные - производные гемоглобина

липидогенные - жиров

протеиногенные - тирозина

В организме они переносят  кислород, осуществляют дыхание (гемоглобин, цитохромы, липофусцин, миоглобин), рецепцию света и защиту от ультрафиолета (меланин), секрецию экзокринных желез (желчь), витаминов (липохромы) и др.

При нарушении обмена пигментов  количество их может быть увеличено (невусы, желтухи) или уменьшено (лейкодерма, альбинизм и др.), могут быть местные (бурая индурация легких) или общие (гемосидероз при переливании  несовместимой крови), могут быть наследственные (невусы) и приобретенные (подпеченочная и печеночная желтухи).

Классификация хромопротеидов.

I Гемоглобиногенные пигменты:

A. Образующиеся в норме:

-ферритин

-гемосидерин

-билирубин.

Б. Образующиеся в условиях патологии:

-гематоидин

-гематины

-порфирины (в норме  обнаруживаются в крови и моче  в минимальных количествах).

II Протеиногенные пигменты:

-меланин

-адренохром (продукт окисления  адреналина в мозговом веществе  надпочечников)

-пигмент гранул энтерохромаффинных  клеток.

III Липидогенные пигменты:

-липофусцин

-цероид

-пигмент недостаточности  витамина Е

-липохромы

ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ

Меланин – пигмент буро-черного цвета. Его синтез происходит в меланоцитах. Сначала из тирозина под воздействием тирозиназы образуется промеланин (диоксифенилаланин – ДОФА), который полимеризуется в меланин.

При поражении надпочечников (туберкулез, опухоли) избыток тирозина, из которого также образуется адреналин, превращается в меланин. Кожа приобретает  бронзовый оттенок – бронзовая  болезнь (болезнь Аддисона).

Очаговое скопление меланина в коже наблюдается в пигментных пятнах – пигментных невусах, веснушках  или в злокачественных опухолях – меланомах.

Отсутствие меланина в  коже, волосяных луковицах или  сетчатке и радужке глаз при наследственном дефиците тирозиназы называется альбинизмом (albus – белый). Очаговое отсутствие меланина в коже носит название лейкодерма (витилиго) и может наблюдаться при лепре, сахарном диабете, сифилисе и др.

ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ