Шпаргалка по "Патологической анатомии"

Последствия атеросклероза. Стенозирование артерий ведёт к ишемии органов, дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному склерозу стромы. Острая окклюзия питающей артерии ведет к инфаркту, гангрене. Наиболее тяжело атеросклероз протекает у больных, страдающих гипертонической болезнью, сахарным диабетом, у лиц старше 50 лет. Наибольшая тяжесть атеросклероза отмечается у лиц с тиреотоксикозом, циррозом печени, хронической пневмонией, туберкулёзом лёгких.

 

 

3 Полиомиелит,  клещевой энцефалит: этиология,  патогенез, патана, осложнения

 

ПОЛИОМИЕЛИТ – острое инфекционное вирусное заболевание, которое встречается в детском возрасте.

Этиология – РНК –вирус из семейства энтеровирусов.

Патогенез – входные ворота – кишечник. Первичное размножение вируса происходит в лимфатическом аппарате кишечника.

Патана. После фиксации и размножении в лимфоидном аппарате кишечника вирус проникает в кровь (вирусемия), затем в нервную систему. Вирус поражает спинной мозг, двигательные нейроны передних рогов серого вещества.

стадии:

Препаралитическая. В эту стадию в мотонейронах происходят дистрофические изменения, отек ткани и кровоизлияния.

Паралитическая Дистрофия сменяется некрозом и появляются очаги размягчения серого вещества и воспалительная реакция вокруг погибших нейронов. В эту стадию у больных детей возникает паралич мышц нижних конечностей.

восстановления и остаточных явлений в веществе мозга образуются кисты и глиальные рубчики, развивается атрофия скелетных и дыхательных мышц.

Осложнения: деформация конечностей, пневмонии.

Смерть может наступить от дыхательной недостаточности из-за паралича дыхательной мускулатуры.

 

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

 

 

 

 

 

5 Б

 

1 Сосудисто-стромальные (мезенхимальные) дистрофии. Классификация. Морфологическая хар-ка У и Ж дистрофии.

 

cосудисто-стромальные дистрофии – нарушения метаболизма в строме органов, в том числе в стенках сосудов.

Строма органов  образована волокнистой соединительной тканью с сосудами и нервами, обеспечивает нормальную жизнедеятельность паренхиматозных  клеток. Различают несколько видов  волокнистой соединительной ткани: рыхлая, плотная оформленная и  плотная неоформленная. Волокнистая  ткань состоит из клеток и межклеточного  вещества. Среди клеточных элементов  основными являются фибробласты, миофибробласты, фиброциты, лаброциты (тканевые базофилы, или тучные клетки). Кроме того, в  ней содержатся макрофаги (гистиоциты), нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, лимфоциты и плазматические клетки, обеспечивающие иммунобиологический надзор. Межклеточное вещество представлено волокнистыми структурами и основным веществом (аморфной субстанцией). Среди волокнистых структур различают коллагеновые, эластические и ретикулиновые (ретикулярные) волокна. Основное вещество представлено протеогликанами (нейтральными мукополисахаридами), образованными небольшим количеством белков и гликозаминогликанами (кислыми мукополисахаридами), прежде всего высокомолекулярной гиалуроновой кислотой. В норме все волокна окрашиваются эозином в розовый цвет. Коллагеновые волокна окрашиваются в красный цвет кислым фуксином при окраске по ван Гизону, в синий цвет при использовании трихромных методов (по Мэллори, по Массону). Эластические волокна окрашиваются орсеином в коричневый цвет, резорцин-фуксином Вейгерта (фукселином) – в иссиня-чёрный цвет. Ретикулярные волокна имеют при импрегнации солями серебра чёрную окраску.

Различают белковые, жировые  и углеводные сосудисто-стромальные  дистрофии.

Мезенхимальные  жировые дистрофии. Наиболее часто встречаются нарушения обмена нейтральных жиров в виде ожирения или истощения. Ожирение может иметь общий и местный характер.

Ожирение (тучность) характеризуется отложениями жира в жировых депо и в строме органов. При этом в органах развивается липоматоз (разрастание жировой ткани) с атрофией паренхиматозных элементов органа. Например, в сердце жир откладывается под эпикардом и между кардиомиоцитами. В почке увеличивается содержание жира в жировой капсуле и в воротах. В практике нередко встречается липоматоз поджелудочной железы.

Первичное (идиопатическое) ожирение встречается редко, причина его не известна.

Формами вторичного ожирения являются:

-алиментарное

-церебральное

-эндокринное

-наследственное.

Алиментарное  ожирение развивается вследствие несбалансированного питания, избыточного поступления в организм с пищей жиров и углеводов.

Церебральное  ожирение развивается при опухолях, воспалительных поражениях и травмах мозга.

Эндокринное ожирение встречается при недостаточности половых (гипогонадизм) и тиреоидных (гипотиреоз) гормонов, а также при избытке глюкокортикоидов (гиперкортицизм) и инсулина (гиперинсулинизм).

Наследственное  ожирение развивается при ряде наследственных синдромов, например, при болезни Гирке, синдроме Лоуренса–Муна–Бидля.

Различают симметричный, верхний, средний и  нижний типы ожирения.

При симметричном (универсальном) типе жир откладывается равномерно в разных частях тела.

Верхний тип характеризуется  накоплением жира в области верхних  конечностей, плечевого пояса, лица и шеи.

При среднем типе жир откладывается  в брюшной стенки.

Для нижнего типа характерно отложение жира в области голеней  и бёдер.

По  степени ожирения выделяют:

- I (избыток массы тела составляет 15–29%)

-II (30–49%)

-III (50–99%)

-IV (100% и более) степени.

По  количеству и размерам липоцитов  выделяют:

-гипертрофический

-гиперпластический варианты  ожирения.

При гипертрофическом варианте ожирения количество клеток не увеличивается, а размеры увеличиваются вследствие большего, чем в норме содержания триглицеридов.

Гиперпластический вариант  характеризуется увеличением количества липоцитов, а содержание жира в них  не увеличивается.

Локальное (местное) ожирение развивается, в частности, при болезни Дéркума: при этом в подкожной клетчатке туловища и конечностей появляются плотные, болезненные узловатые отложения жира. Местный липоматоз развивается также при болезни Маделунга и характеризуется поражением тканей шеи.

Кахексия (истощение) характеризуется исчезновением отложений жира в подкожной клетчатке и жировых депо, и сопровождается атрофией внутренних органов.

УГЛЕВОДНЫЕ  СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

К ним относятся нарушения  обмена гликопротеидов и гликозаминогликанов.

Нарушения обмена гликопротеидов лежат в основе ослизнения тканей: при этом наблюдается замещение коллагеновых волокон слизеподобными веществами, вследствие чего соединительная ткань стромы органов приобретает набухший полупрозрачный вид, а клетки – веретенообразную и звёздчатую форму. Чаще всего ослизнение наблюдается при гипотиреозе, истощении.

Нарушения обмена гликозаминогликанов представлены группой болезней накопления – мукополисахаридозами. Наиболее часто из них встречается мукополисахаридоз I типа (болезнь Пфаундлера–Гурлер), проявляющийся своеобразной деформацией скелета, прежде всего наличием массивного черепа (гаргоилизм). При этом заболевании встречаются также пороки сердца, пупочная и паховая грыжи, гепато- и спленомегалия.

 

2.ГБ

Хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является повышение артериального  давления с характерными субъективными  ощущениями и объективными признаками со стороны сердечно-сосудистой системы.

Факторы риска:

наследственная предрасположенность,

длительное психоэмоциональное перенапряжение,

избыточное употребление соли,

курение,

тучность,

гиподинамия, профессиональные вредности и пр.

Таким образом, природа ГБ мультифакторна.

Патогенез. Предложено несколько теорий, которые по разному трактуют пускового патогенетического звена.

Теория вазоконстрикции  Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова. Инициальный фактор – психоэмоциональное перенапряжение со сниженным затормаживающим влиянием коры головного мозга, что вызывает стойкое перевозбуждение подкорковых вегетативных центров и ведёт к спазму артериол, и таким образом -  с повышению АД.

Мембранная теория Ю.В, Постнова. и С.Н. Орлова инициальным фактором считает наследственный дефект мембранных ионных насосов клетки, включая гладкомышечные клетки стенок артериол, что приводит к снижению активности кальциевого насоса, что свою очередь приводит к накоплению ионов Ca и Na в цитоплазме миоцитов, а также к повышенной их чувствительности к прессорным факторам. Всё это приводит к спазму сосудов, повышению давления.

Теория первичного повышения минутного объёма крови рассматривает повышение артериального давления как нарушение соотношения между общим объёмом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением. Это может быть связано с повышением минутного объёма крови, зависящего от экскреции почками ионов натрия. Развивающаяся задержка жидкости ведёт к увеличению объёма циркулирующей крови, Гиперволемия приводит к повышению сосудистого тонуса, большей чувствительностью сосудов к воздействию вазопрессорных гормонов и меньшей – к вазодепрессорных. При этом растёт и периферическое сосудистое сопротивлении, что ведёт к росту АД. Компенсация происходит за счёт усиления кровотока, но затем развиваются необратимые изменения артериол, формируется своеобразный порочный круг гипертензии. Необходимо отметить, что эти теории не исключают, а дополняют друг друга.

Характер течения ГБ может  быть доброкачественным и злокачественным.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ  АНАТОМИЯ

  Морфологические изменения  отличаются большим разнообразием,  отражающим характер и длительность  течения.

При доброкачественном  течении ГБ выделяют 3 стадии (Н.И. Аничков, М.А. Захарьевская).

1 стадия - транзиторная (доклиническая, функциональная) проявляется эпизодами повышения артериального давления. Макроскопически отмечается гипертрофия стенки левого желудочка сердца, микроскопически – увеличение в размере миокардиоцитов, гипертрофия мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах, их плазматическое пропитывание.

 2 стадия -  распространенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. В результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиноз артериол и мелких артерий, часто это сопровождается склеротическими изменениями с развитием артериолосклероза. Всё это приводит к резкому утолщению стенок сосудов, сужению их просвета, а иногда и к полному закрытию их. В ответ на длительную гемодинамическую нагрузку изменяются стенки крупных и средних артерий. В них наблюдается гиперэластоз (гиперплазия внутренней эластической мембраны за счёт разрастания и расщепления эластических волокон) и эластофиброз (их склероз). Наряду с этим отмечается и гипертрофия мышечного слоя. Эти изменения обуславливают повреждение эндотелиоцитов и формирование атеросклероза, который носит генерализованный и тяжёлый характер (бляшки расположены циркулярно, а не сегментарно).

В сердце возрастает степень  гипертрофии миокарда левого желудочка, а затем и правого, но в меньшей  степени. Масса сердца увеличивается  в 2-3 раза, достигая 500 и более грамм. Выявляется жировая дистрофия миокардиоцитов, выявляются очаги микроинфарктов, увеличивается  объём стромы, сначала за счёт аргирофильных, затем коллагенновых волокон. Происходит расширении полостей сердца, развивается  сердечная недостаточность. 

3 стадия вторичных  органных нарушений, обусловлена поражением сосудов с нарушением внутриорганного кровообращения. При медленном развитии происходит атрофия паренхимы и склероз стромы, при присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза стенки сосуда (во время криза) возникают острые изменения – кровоизлияния, инфаркты.

В почках развивается нефросклероз (артериолосклеротический) или первично сморщенная почка. Почки симметрично  уменьшены в размерах, с мелко  зернистой поверхностью. Микроскопически  стенки артериол значительно утолщены, просвет их сужен, многие клубочки склерозированы, гиалинизированы. Другие – компенсаторно  гипертрофированы. Канальцы атрофированы, строма органа склерозирована.

При гипертонической болезни  часто поражается головной мозг, глаза, поджелудочная железа и другие органы.

Для злокачественного течения характерны фибриноидный некроз и тромбоз артериол, что приводит к инфарктам и кровоизлияниям.

Клинико-морфологические  формы. На основании преобладания измениний в органах выделяют следующие формы:

сердечную,

мозговую,

почечную

Летальность при гипертонической  болезни составляет 4-5%. Основные причины смерти:

При доброкачественном  течении летальный исход связан:

с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью,

кровоизлияниями в головной мозг,

хронической почечной недостаточностью

При злокачественном  течении:

хроническая и острая почечная недостаточность,

острая сердечно-сосудистая недостаточность,

мозговой инсульт.

 

 

 

3 Вторич. tbc: опр-е, патана отдельных форм, осл-я, Патоморфоз.

 

Вторичный туберкулез (реинфицированный) развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания — после первичного туберкулеза, для которого характерны:

•  избирательно легочная локализация процесса;

•  контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;

•  смена клинико-морфологических  форм.

Патологическая  анатомия. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы. Среди форм-фаз различают:

•  острый очаговый;