Спинальный шок

В поздний  травматический период морфологические  изменения проявляются в виде кистозной дегенерации спинного мозга, фиброзного перерождения его, образования  сосудистых лакун, формирования перимедуллярных рубцов, вызывающих грубую компрессию спинного мозга (А.В. Лившиц, 1990).

Отдаленная  кистозная дегенерация спинного мозга приводит к формированию посттравматической сирингомиелии, которая проявляется  усугублением неврологических нарушений  в отдаленный период травмы. Обычно киста расположена центромеддулярно на большом протяжении, значительно превышающем размеры места травмы, и является трансформацией центромедуллярной гематомиелии. Динамическое МРТ исследование в разные периоды после травмы дает более полное представление о посттравматической гематомиелии.

Формирование  перимедуллярных рубцов и фиброзное перерождение спинного мозга, как известно, являются наиболее частыми причинами позднего усугубления неврологического дефицита у больных с травмой.

На основании  патофизиологических, патобиологических и морфологических данных, в клиническом течении открытых и закрытых повреждений позвоночника и спинного мозга принято различать четыре периода: 1) острый; 2) ранний; 3) промежуточный и 4) поздний [Угрю-мов В.М., 1969; Лившиц А.В., 1990]. Отдельные авторы выделяют пятый, резидуальный, период [Берснев В.П. и др., 1998].

Острый  период характеризуется некротическими и некробиотическими изменениями в веществе спинного мозга в зоне повреждения. Морфологические изменения развиваются в период от нескольких минут до 10— 12 ч. Этот период продолжается до

2—3 сут: отмечаются нарушения чувствительности, движений, рефлексов, тонуса мышц ниже уровня повреждения спинного мозга, нарушения функций тазовых органов. Для этого периода характерен синдром спинномозгового шока [Коновалов А.Н. и др., 1994]. Патогенетические и патофизиологические механизмы спинномозгового шока до конца не выяснены. Считается, что спинномозговой шок — это совокупность анатомических, биохимических и физиологических нарушений, возникающих вследствие травматического перераздражения спинного мозга, лишенного супраспинальных влияний со стороны среднего и продолговатого мозга, напоминающих общее спинномозговое утомление с нарушением межнейрональных связей. В основе возникновения спинального шока может лежать и расстройство спинального кровообращения [Пустовойтенко В.Т., 1992].

Ранний  период включает в себя последующие 2—3 нед после травмы и имеет много общего с острым периодом: в спинном мозге продолжают развиваться структурные изменения, нарушаются кровообращение и ликвородинамика, продолжается спинальный шок. По данным Г.Н.Кривицкой (1994), происходит очищение очагов первичного травматического некроза, размножение фагоцитов, появление новообразованных сосудов. Е.И.Бабиченко (1994) указывает, что обратимые изменения в спинном мозге к концу этого периода обычно исчезают. Могут нарастать явления отека и ишемии спинного мозга с поддержанием и увеличением зоны травматического миелита с 2—3 (в остром периоде) до 5 сегментов и последующим некрозом спинного мозга. Согласно исследованиям В.И.Соленого (1994), тяжелее миелит протекает при размозжении спинного мозга и при неустраненной его компрессии.

В неврологическом  отношении для этого периода  характерно наличие синдрома полного  нарушения проводимости спинного мозга. Существенным отличием раннего периода  травматической болезни является появление  осложнений: пролежней, пневмоний, осложнений со стороны органов мочевой системы.

Промежуточный период травматической болезни длится до 2—3 мес. К началу промежуточного периода (5—6 нед после повреждения) явления отека спинного мозга стихают, происходит организация дефекта, формирование кист, начальное формирование соединительнотканного рубца. Постепенное исчезновение явлений спинномозгового шока в большинстве случаев позволяет провести топическую неврологическую диагностику, выявить характер и размеры повреждения спинного мозга. При легких повреждениях в промежуточном периоде начинается, а в ряде случаев и заканчивается восстановление нарушенных функций. У части больных продолжают развиваться тяжелые осложнения, возникают тяжелые нарушения белкового обмена, токсические влияния на организм различною рода инфекционных осложнений и значительных трофических нарушений.

Поздний период продолжается с 3—4 мес до 2—3 лет и более [Угрю-мов В.М., 1969; Усиков В.Д., 1990]. Происходит заключительная фаза рубцевания и формирования кист. Быстрее всего организуются и очищаются очаги травмы, затем вторичные некрозы. Наблюдается дальнейшее восстановление утраченных функций, но гораздо медленнее, чем в предыдущие периоды. В этом периоде полностью выявляется вид параличей, характер нейрогенных расстройств тазовых органов, представляется возможным окончательно установить топику повреждения нервной системы. У части больных полностью заканчивается процесс выздоровления, значительная часть больных остаются глубокими инвалидами. Осложнения, возникшие в предыдущем периоде, продолжают развиваться или стихают. В этот период заканчиваются репаративные процессы в травмированных позвонках, создаются условия для обучения ходьбе больных, перенесших сотрясение, ушиб или частичное повреждение спинного мозга [Смирнов Л.И.. 1945; Базилевская З.В., 1962; Соленый В.И. и др., 1993].

Таким образом, морфологические изменения в  паренхиме мозга развиваются  в остром периоде от нескольких минут  до 2—3 сут, частично затрагивая ранний период. Основной задачей нейрохирурга является спасение той ткани вещества мозга, которая еще остается живой, находясь в неблагоприятных условиях, и которая может остаться жизнеспособной при создании для этого определенных условий. При сохраняющейся компрессии в пострадавшем отделе спинного мозга, находящегося в неблагоприятных условиях, и на отдалении, в критических зонах, происходят изменения, характерные для хронической ишемии. Следовательно, хирургическое лечение повреждений позвоночника и спинного мозга должно начинаться в первые часы и дни после травмы.

В.М.Угрюмов (1973), высказываясь за раннее оперативное вмешательство. указывал, что основным действием, направленным на спасение гибнущей нервной ткани, является ликвидация всех форм сдавлений вещества мозга, его образований и сосудов до наступления необратимых изменений в результате возникшей ишемии. Автор подчеркивал, что своевременное устранение деформации позвоночника и особенно позвоночного канала предупреждает вторичные изменения в спинном мозге, появляющиеся в позднем периоде в связи с нарастанием постгравмати ческой деформации.

Спинальный шок как нозологическая единица

Спинальный  шок - патофизиологическое состояние, характеризующееся нарушением моторной, сенсорной и рефлекторной функций  спинного мозга ниже места травмы. Для шока характерна вялая плегия конечностей. Спинальный шок разрешается в течение часов, дней, иногда недель после травмы. Шок встречается при травме ствола головного мозга, травме шейного и верхнегрудного отделов позвоночника. Механизм шока заключается в нарушении регуляторных влияний с верхних автономных центров шейного и верхнегрудного отделов. Брадикардия, гипотензия, гипотермия - основные вегетативные клинические проявления спинального шока. Нарушается перистальтика, возникает отек слизистых мембран. Иногда встречается синдром Горнера. Потеря вазомоторного тонуса проявляется гиперемией кожи, внутренних органов, что усугубляет проявление гипотонии. Разрешение шока проявляется восстановлением автономных функций, рефлекторной активности. Оценить глубину неврологического дефицита у больных в шоке тяжело. С патофизиологической точки зрения спинальный шок -это обусловленное травмой состояние временного угнетения рефлекторной деятельности спинного мозга. Спинальный шок описан при различного рода экспериментальных повреждениях спинного мозга. По Гольцу, спинальный шок - это результат травматического перераздражения спинного мозга, что, по его мнению, доказывается большой глубиной шока при грубых перерезках спинного мозга. Шеррингтон (1948) считает, что спинальный шок является следствием того, что перерезка спинного мозга прерывает поступление к нему усиливающих и облегчающих влияний головного мозга (ядра среднего мозга, варолиева моста, продолговатого мозга и др.). Экспериментальные исследования, проведенные на обезьянах Fulton и McCouch (1969), показали, что большое значение для возникновения спинального шока имеет прекращение поступления к клеткам спинного мозга усиливающих и регулирующих импульсов со стороны коры головного мозга.

Некоторые авторы рассматривают возникновение  спинального шока с точки зрения концепции о повышенной чувствительности денервированных образований. Этим они объясняют наступающую впоследствии повышенную возбудимость спинного мозга. По И.П. Павлову, длительное и чрезмерно сильное раздражение приводит к утомлению и истощению нервных клеток, вследствие чего в них развивается торможение, предотвращающее дальнейшее истощение. При этом торможение, не будучи самоутомлением, выступает в роли охранителя клетки. Экспериментальные исследования, проведенные В.Н. Дроздовой (1968), позволили обнаружить при спинальном шоке черты, характерные для охранительного торможения, - волнообразные колебания в уровне рефлекторной активности, несоответствие выраженности рефлексов силе раздражения, указывающее на фазовое состояние, ускорение выхода из состояния спинального шока в условиях удлиненного физиологического сна.

Э.А. Асратян (1940) наблюдал возникновение спинального шока у собак после половинной дорсальной перерезки спинного мозга. Спинальный шок у них иногда был выражен даже резче, чем при полном анатомическом перерыве спинного мозга. При этом рефлексы с конечностей, хвоста, тазовых органов не вызывались даже при сильных раздражениях. В то же время поглаживание головы животных, показ им пищи вызывали не только двигательную реакцию головы и передних конечностей, но также движения задних конечностей и хвоста. Следовательно, двигательные нейроны у подопытных животных сохраняли свою функцию. Отсюда возникло предположение о том, что исчезновение рефлексов при глубоком спинальном шоке, а может быть, и грубые двигательные расстройства во многих случаях обусловлены не столько поражением двигательных нейронов, сколько нарушением функций афферентных отделов рефлекторной дуги (Э.А. Асратян, 1940; В.Н. Дроздова,1968). Правильность предположения о меньшем поражении двигательных нейронов, высказанного на основании результатов экспериментальных исследований, подтверждается клиническими наблюдениями. Так, А.С. Хурина, проследившая восстановление чувствительной и двигательной функций у 58 больных с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга, обнаружила, что у 53 из них восстановление движений предшествовало восстановлению чувствительности, и только у 5 больных раньше наступило восстановление чувствительной функции.

Изменения функционального состояния проксимального отрезка спинного мозга и высших отделов центральной нервной  системы у больных с травмой  спинного мозга были показаны исследованиями Л.Я. Лившица (1975) и Ю.В. Зотова (1980).

При исследовании периферических рефлекторно-сосудистых реакций, возникающих в ответ  на подкожное введение адреналина, у 20 больных с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга Л.Я. Лившиц обнаружил распространение  изменения сосудистой реакции как  в областях с клинически нарушенной иннервацией (ниже уровня повреждения  спинного мозга), так и в области  с клинически сохраненной иннервацией (выше уровня повреждения спинного мозга - соответственно его проксимальному отделу). Изменения рефлекторных сосудистых реакций проявлялись в виде: а) повышенной чувствительности кожных сосудов к адреналину; б) резких асимметрий сосудистых реакций; в) парадоксальных сосудистых реакций. У отдельных больных изменение реактивности сосудов выше уровня повреждения спинного мозга было выражено даже ярче, чем в областях, иннервация которых осуществляется при участии дистального отрезка поврежденного спинного мозга. Полученные данные не исключали возможности нарушения и высшей сосудистой регуляции. Ю.В. Зотовым у 27 больных с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга была проведена адаптационно-холодовая проба. У большинства больных с травмой грудного и верхнепоясничного отделов позвоночника и спинного мозга при полном нарушении проводимости время адаптации кожи к холоду ниже уровня травмы не изменялось, выше уровня травмы - соответственно проксимальному отрезку спинного мозга - удлинялось. Наряду с этим были отмечены более низкая начальная температура и значительная температурная асимметрия.

Явления спинального шока в первые часы, дни и даже недели могут обусловить клиническую картину так называемого  физиологического поперечного перерыва спинного мозга. Эти представления  согласуются с клиническими данными.

Наиболее  глубокий и продолжительный спинальный шок бывает при анатомическом  перерыве спинного мозга, что характеризуется  резким снижением тонуса мускулатуры  парализованных конечностей и исчезновением  как соматических, так и вегетативных рефлексов, осуществлявшихся при участии  каудального отрезка спинного мозга. Неосложненный спинальный шок, по экспериментальным  данным Э.А. Асратяна (1965), продолжается 15-20 дней. Клинические наблюдения показывают, что спинальный шок у человека может быть более продолжительным. Больные выходят из такого состояния в среднем через 4-8 нед. после травмы. Явления спинального шока у человека могут поддерживаться и углубляться при воздействии различного рода постоянных раздражителей (гематомы, костные отломки, металлические инородные тела, рубцы и пр.) в продолжение многих недель, месяцев и даже лет (В.М. Угрюмов и др., 1958). Расстройства ликворо- и кровообращения, отек спинного мозга также углубляют явления спинального шока.

При травме верхних отделов спинного мозга (шейный и верхнегрудной отдел) может быть повреждение симпатического ствола, что вызывает значительную артериальную гипотензию, брадикардию, гипотермию при теплых нижних конечностях. Возникает так называемая спинальная посттравматическая десимпатизация - разновидность спинального шока, которую следует отличать от посттравматического гиповолемического шока (артериальная гипотнезия, гипотермия, тахикардия). Спинальная десимпатизация не только может быть связана с повреждением симпатического ствола на протяжении Т1-L2 (Р.Л. Гелли, Д.У. Спайт, P.P. Симон, 1995), но и быть обусловлена ишемией боковых столбов - колонок Кларка. В результате травмы позвоночника и спинного мозга, когда повреждаются или сдавливаются передние структуры, в том числе передняя спинальная артерия, происходит нарушение микроциркуляции спинного мозга. Больше всего страдает пограничная зона васкуляризации между бассейном передней и задних спинальных артерий, то есть зона медиоцентральных отделов задних рогов и колонок Кларка. Отсутствие в этой зоне функционально значимых сосудистых анастомозов приводит к ишемии указанной зоны, что проявляется сопутствуещей неврологической симптоматикой, в том числе и спинальной десимпатизацией. О том, что это может быть динамическим процессом, свидетельствует повышение тонуса симпатической нервной системы в ответ на соответствующие медикаментозные средства.