Средства физической реабилитации, применяемые при сахарном диабете

IV. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии):  
        1.   Кетоацидотическая кома.  
        2.   Гиперосмолярная кома.  
        3.   Лактацидотическая кома.  
        4.   Гипогликемическая кома  
V. Поздние осложнения диабета:

        1.Диабетическая микро- и макроангиопатия.

  2. Диабетическая нейропатия.

  3. Диабетическая ретинопатия.

  4. Диабетическая нефропатия.

  5. Диабетическая стопа.

VI. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.).  
VII.   Осложнения терапии:  
        1. Инсулинотерапии - местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия  
        2. Пероральными сахароснижающими средствами - аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.  

1.3 Этиология, патогенез, клиника  и диагностика сахарного диабета

Этиология

По литературным данным, у 25% больных имеются указания на передачу сахарного диабета по наследству. Встречаются семьи, где сахарным диабетом больны почти все (родители, братья, сестры и др.) Нередко отмечаются также в наследственности ожирение и подагра. Все это указывает не только на значение общих условий жизни, но и на врожденную неполноценность островкового аппарата поджелудочной железы у многих больных.

К неблагоприятным внешним факторам, влияющим на развитие сахарного диабета, следует отнести длительное переедание и особенно переедание продуктами, богатыми углеводами, причем наиболее вредное действие оказывает длительный избыточный прием сахаристых веществ. Частое сочетание диабета с ожирением также указывает на то, что развитию сахарного диабета способствует переедание, т. к. в основе всякого прогрессирующего ожирения лежит нарушение энергетического баланса в связи с избыточным потреблением пищи, не соответствующим энергетическим потребностям организма. В этиологии диабета большое значение имеют отрицательные острые психические факторы (испуг, смерть близких, неприятности и т. д.) или длительное психическое перенапряжение. Нередко симптомы сахарного диабета, появляются непосредственно после острых психических травм. Но в этих случаях, как правило, не представляется возможным решить, имело ли здесь место выявление скрыто протекавшего заболевания или психическая травма явилась первичным этиологическим фактором в развитии заболевания. Уменьшение заболеваемости диабетом во время войны и нарастание в послевоенные годы, по-видимому, должно быть поставлено в связь с определенным состоянием высших отделов центральной нервной системы, а также с изменением питания населения во время войны.

Возникновение диабета после перенесенных инфекций (грипп, ангина и др.) дает основание предположить известное этиологическое значение инфекции в развитии инфекционно-токсического поражения островкового аппарата. Но в этих случаях также нельзя исключить имевшую место до этого скрыто протекавшую недостаточность островкового аппарата.

В большинстве случаев этиология сахарного диабета остается или невыясненной, или только предположительной.

Патогенез

Наиболее характерные изменения при сахарном диабете установлены в островковом аппарате поджелудочной железы, главным образом в β-клетках, и в капиллярах ряда тканей и органов. Ранними и обратимыми изменениями являются исчезновение гранул в бета-клетках островков и отложение гликогена. К необратимым изменениям относятся гиалиноз и фиброз островков. При панкреатите, опухолях поджелудочной железы, гемохроматозе развитие сахарного диабета связано с уменьшением числа бета-клеток островков.

Приблизительно у 1/4 больных сахарным диабетом не установлено морфологических изменений поджелудочной железы. К распространенным изменениям при сахарном диабете относятся поражения капилляров, так называемой микроангиопатии, наличие которых установлено в капиллярах почек, сетчатой оболочки, скелетных мышц, кожи. Наиболее существенные изменения заключаются в утолщении основной мембраны капилляров и отложении гликопротеинов.

Частые нахождения морфологических изменений в островках поджелудочной железы у больных, страдающих сахарным диабетом, получение экспериментального диабета у животных при полном или частичном удалении поджелудочной железы и ряд других данных дали основание отвести клеткам островков поджелудочной железы, продуцирующим инсулин, центральное место в патогенезе сахарного диабета. Однако у некоторых больных при сахарном диабете не наблюдается понижения инсулиновой активности крови. При этом может отмечаться нормальное содержание свободного и типичного инсулина — биологически активных его фракций. В самой ранней стадии сахарного диабета (предиабет) бывает даже гиперплазия островков и повышение инсулиновой активности крови.

Все это привело к представлению, что первичные нарушения, приводящие к сахарному диабету, могут заключаться в нарушениях тканевого метаболизма, для компенсации которых требуется количество инсулина, превышающее физиологическую потребность в нем. Развивающаяся при прогрессировании заболевания недостаточность бета-клеток островков и неспособность обеспечить повышенную продукцию инсулина приводят к декомпенсации нарушений метаболизма, к развитию скрытой, а затем явной формы заболевания. Эта форма сахарного диабета, в основном, определяется относительной недостаточностью инсулина, но при развитии вторичных изменений в бета-клетках к относительной недостаточности может присоединяться абсолютная недостаточность.

Наряду с формами, характеризующимися таким патогенезом, могут быть формы с первичной абсолютной недостаточностью бета-клеток островков, вызванные панкреатитом, опухолями поджелудочной железы, гемохроматозом, удалением поджелудочной железы. Возможно, что первичная недостаточность инсулина возникает и при так называемом спонтанном сахарном диабете, особенно у молодых людей.

При некомпенсированном сахарном диабете нарушены многие виды обмена, что связано с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Понижаются синтез и распад белков, проходимость глюкозы через клеточные мембраны, ассимиляция глюкозы, как аэробная, так и анаэробная, синтез нейтральных жирных кислот и повышается липолиз.

Как уже отмечалось, в патогенезе сахарного диабета у многих больных имеет значение ожирение, вероятно, вследствие первичного нарушения тканевого метаболизма. Существенное значение в развитии сахарного диабета может иметь переедание, особенно продуктов, богатых углеводами. Вызывая перенапряжение функции бета-клеток островков, переедание может способствовать выявлению скрытой их недостаточности и развитию скрытого и явного сахарного диабета. Одним из факторов, обусловливающих скрытую недостаточность бета-клеток островков, является наследственная, врожденная их неполноценность.

У человека панкреатическая инсулиновая недостаточность чаще всего возникает в пожилом возрасте в результате склероза сосудов поджелудочной железы и внутриостровкового перикапиллярного фиброза, что ведет к гипоксии островков и торможению образования инсулина, поскольку этот процесс происходит при повышенном потреблении кислорода. Указывают также на возможность образования аллоксана при нарушениях пуринового обмена. Перенапряжение островкового аппарата с последующим его истощением может развиваться при ожирении и длительном переедании.

Клиническая картина сахарного диабета

Различают три основные стадии сахарного диабета: предиабет, скрытый диабет и явный диабет. При предиабете — наиболее ранней стадии заболевания — уровень сахара в крови натощак и проба на толерантность к глюкозе нормальны. Предположение о предиабете у женщин возникает при рождении крупных плодов (весом 4100 г и особенно выше 4500 г), повторной гибели плодов, а также при наличии неблагоприятной в отношении диабета наследственности и ожирения. Однако диагноз предиабета может быть поставлен только ретроспективно, при развитии явного или скрытого диабета у матери.

При скрытом сахарном диабете уровень сахара крови натощак нормальный, отсутствует гликозурия; проба на толерантность к глюкозе патологическая. Сахар крови натощак (при определении по методу Хагедорна и Иенсена) не превышает 120 мг%, через час после нагрузки глюкозой — 200 ме% и выше через 2 часа — 160 мг% и выше. При определении по методу Шомодьи—Нельсона соответствующие цифры —100,180 и 140 мг%. При явном сахарном диабете отмечается гипергликемия натощак и в течение дня, а также гликозурия. Основные жалобы больных с явным сахарным диабетом в период декомпенсации — жажда, полиурия, похудание, слабость, понижение трудоспособности. Нередко отмечаются зуд кожи и влагалища, нагноительные процессы, фурункулез, карбункулы, пародонтоз. Со стороны кожи отмечаются сухость, ксантоз (желтоватая окраска ладонных поверхностей кистей, подошвенной поверхности стоп, распространяющаяся иногда на другие отделы кожи), рубеоз— расширение сосудов с покраснением кожи в области щек, надбровных дуг, подбородка. Ксантоз связан с нарушением процесса перехода в печени каротина в витамин А и накоплением каротина в коже. Наблюдаются ксантелазмы.

При декомпенсированных формах заболевания имеется мышечная слабость. При длительном существовании декомпенсированного сахарного диабета наблюдаются атрофические изменения мышц и нерезкий остеопороз. При дегидратации — сухость видимых слизистых оболочек. Нередко возникают изменения в сердечно-сосудистой системе — атеросклероз артерий различной локализации с соответствующими клиническими проявлениями. У больных сахарным диабетом значительно чаще, чем у лиц соответствующего возраста, не страдающих диабетом, поражаются атеросклерозом артерии нижних конечностей с нарушением в них кровообращения, трофики и развитием гангрены.

Декомпенсированные формы сахарного диабета часто сочетаются с туберкулезом легких, который у таких больных имеет наклонность к острому прогрессированию и образованию каверн. У больных с кетовом отмечается наклонность к очаговым пневмониям. При длительно существующем декомпенсированном сахарном диабете у некоторых больных развиваются жировая инфильтрация печени и цирроз. Жировая инфильтрация печени с большим увеличением ее объема наблюдается преимущественно в детском возрасте и сочетается часто с задержкой роста и гипогенитализмом — так называемый синдром Мориака.

У пожилых больных, особенно страдающих ожирением, нередко наблюдаются воспалительные процессы в желчных путях и желчном пузыре.

Со стороны органов мочевыделения часто наблюдается бактериурия, нередко бессимптомная, являющаяся, по-видимому, одной из причин повышенной наклонности больных сахарного диабета к развитию пиелонефритов — острых и хронических.

К очень серьезным осложнениям сахарного диабета относится диабетический гломерулосклероз (синдром Киммельштиля—Уилсона). Диабетический гломерулосклероз, так же как и диабетическая нейроретинопатия, клинически чаще проявляется у больных с декомпенсированным сахарным диабетом большой давности, заболевших в детском или юношеском возрасте. Однако эти осложнения возможны также при диабете легкой формы и небольшой давности и даже при предиабете.

Основные патологические проявления диабетического гломерулосклероза заключаются в утолщении основной мембраны капилляров клубочков и отложении между эндотелиальными клетками гиалиноподобного вещества, по химическому строению относящегося к гликопротеинам. Прогрессирование процесса приводит к облитерации и гибели клубочков. Наличие узловатого интеркапиллярного гломерулосклероза считается специфичным для сахарного диабета. Наиболее ранним признаком диабетического гломерулосклероза является небольшая протеинурия, у некоторых больных единственный симптом в течение ряда лет.

В дальнейшем развивается картина недостаточности почек с исходом в уремию. Нередко наблюдается общий отек. Диабетический гломерулосклероз нередко сочетается с диабетической ретинопатией.

Наиболее частыми поражениями глаз являются диабетическая ретинопатия и катаракты. К основным морфологическим проявлениям диабетической ретинопатии относятся утолщения основной мембраны капилляров, ее расщепление, разрывы, исчезновение внутристеночных клеток, дегенерация невронов, палочек, колбочек, ганглиозных клеток сетчатки с разрастанием глии. Развиваются макроаневрзмы, появляется экссудация. При пролиферирующем ретините происходит разрастание рубцовой ткани.

Клинически диабетическая ретинопатия проявляется в прогрессирующем понижении зрения с развитием водной слепоты. При офтальмоскопическом исследовании определяются красные «точечные образования», напоминающие кровоизлияния и соответствующие микроаневризмам, участки восковидного экссудата и в ряде мест — дегенеративные изменения сетчатки.

Со стороны нервной системы часто наблюдается полиневрит, при тяжелых формах которого понижаются и исчезают сухожильные рефлексы, наступают атрофические изменения в мышцах. Течение заболевания длительное, нередко до полугода и больше.

У женщин часто наблюдаются нарушения менструального цикла — аменорея, гипоолигоменорея и понижение детородной функции. У мужчин — развитие гипопластических изменений в тестикулах, понижение потенции.

Диагностика

Диагноз предположительно ставится на основании жалоб больного (жажда, выделение большого количества мочи, похудание, слабость) и окончательно подтверждается путем исследования мочи па содержание сахара и определения содержания сахара в крови. Оценка тяжести состояния производится на основании клинической картины, степени гипергликемии и гликозурии, а также по наличию кетоновых тел в моче, запаха ацетона в выдыхаемом воздуха и по тяжести ацидоза.

Дифференциальный диагноз с другими заболеваниями обычно прост. При несахарном диабете, нефросклерозе, хроническом гломерулонефрите с недостаточностью функции почек общими симптомами с сахарным диабетом являются полиурия и полидипсия. Но, в отличие от сахарного диабета, удельный вес мочи при этих заболеваниях низкий, гликозурия отсутствует, сахар крови нормален. Несколько более сложно разграничение легких форм диабета, характеризующихся гликозурией и нормальными цифрами сахара крови натощак, от почечной гликозурии. Общим симптомом при этих заболеваниях является гликозурия. Следует помнить, что при высокой гликозурии у больных почечным диабетом может быть наличие кетоновых тел в моче. Дифференциальный диагноз уточняется путем определения кривой сахара крови с нагрузкой глюкозой или сахарозой. При почечной гликозурии, в отличие от сахарного диабета, кривая сахара крови нормальная, но наблюдается значительное понижение порога проходимости почек для сахара (порог проходимости у большинства здоровых людей находится в пределах 180—190 мг% или имеет место небольшое отклонение от этого уровня) и появление сахара в моче при физиологическом уровне подъема сахара крови. При дифференциальном диагнозе диабетической комы от других бессознательных состояний помогает наличие при диабетической коме тяжелого кетоза, гипергликемии, гликозурии, дегидратации, адинамии. При интоксикации наркотиками могут иметь место гипергликемия и гликозурия, но не отмечается ни состояния кетоза, ни дегидратации. При уремии нередко наблюдаются судорожные сокращения тех или других групп мышц, повышенное артериальное давление, аммиачный запах и отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие в моче кетоновых тел, отсутствие гипергликемии.