Транзиторные состояния новорожденных

Транзиторные  состояния

Транзиторные (переходные, пограничные) состояния появляются в родах или после рождения и затем проходят. Это не адаптация (развитие новых биологических свойств), а результат стрессовых влияний и неблагоприятных факторов воздействия внешней среды, в которую попадает ребенок после рождения. При стрессе, которым для новорожденного являются ро ды, ни один орган, ни одна функция не остаются безучастными, но выраженность изменений определяется наличием предрасполагающих факторов. Транзиторные состояния могут принимать патологические черты, в зависимости от течения родов, ухода, вскармливания, наличия заболеваний и др., а также не проявляться или протекать незаметно при устранении этих неблагоприятных факторов. В настоящее время в родовспомогательных учреждениях применяются некоторые профилактические мероприятия: уменьшение охлаждения, голодания, потери жидкости и других факторов, способствующих уменьшению проявлений транзиторных состояний, однако они имеют место не везде.

Транзиторные особенности  обмена веществ. Катаболическая направленность обмена считается транзиторной и характерна для всех детей первых грех дней после рождения

Катаболизму первых дней внеутробной жизни способствует избыток глюкокортикоидов, типичный для этого периода; имеет значение гипоксия в родах, изменения газообмена, гипероксия после рождения, а также недостаток высасываемого молока. При этом происходит гипогликемия, усиленный распад белков и создаются условия для гликонеогенеза, активируется липолиз и гликолиз с повышением уровня в крови НЭЖК, кетоновых тел. Отмечается значительная вариабельность аминокислотного состава сыворотки крови. Выявляется повышение уровня фенилаланина в крови и моче, что может ошибочно рассматриваться как фенилкетонурия. У недоношенных детей наблюдается тауринурия. У них описан синдром энергетической недостаточности: сонливость, малая двигательная активность, вялость, мышечная гипотония и гипорефлексия, одышка с периодами апноэ, тахикардия, приглушение тонов сердца, пастозность тканей.

В период голодания  ребенок потребляет энергию из запасов гликогена и бурого жира. Запасы гликогена при рождении у доношенных детей на единицу массы в печени в 2 раза, в сердце в 10 раз, в мышцах в 35 раз больше, чем у старших детей

Однако и их оказывается  недостаточно. Через 6—12 ч остаются небольшие количества гликогена  в печени, а с пятых суток  количество его увеличивается, достигая к концу неонатального периода содержания, аналогичного старшим детям и взрослым.

Недоношенные дети при рождении имеют меньшие запасы гликогена и бурого жира, поэтому  концентрация глюкозы снижается  быстрее до более низкого уровня и гипогликемия держится более длительное время.

Снижение содержания глюкозы в крови меньше, чем 2,2 ммоль/л, как у доношенных, так и недоношенных новорожденных рассматривается как неонатальная гипогликемия. Она протекает бессимптомно, однако длительная гипогликемия может представлять опасность и проявляется клинически — плавающие круговые движения глазных яблок, нистагм, снижение тонуса глазных мышц, слабый крик, срыгивания, тахикардия, тахипноэ, тремор, бледность, вялость, снижение мышечного тонуса, судороги. В таких случаях необходима своевременная диагностика.

Диагностика. Первое определение уровня глюкозы необходимо провести в первые 30—60 мин после рождения и далее каждые 3 ч.

Лечение. При длительной гипогликемии показано внутривенное введение раствора глюкозы

Концентрация подбирается  так, чтобы скорость введения глюкозы  соответствовала 6 мг/кгмин, что соответствует физиологической выработке глюкозы печенью в первые дни после рождения. Контролировать содержание сахара в крови необходимо каждые 1—2 ч, затем каждые 4 ч. Если состояние улучшается, можно начать вводить через рот 5% раствор глюкозы.

Повышение содержания глюкозы в крови более 6,5 ммоль/л натощак и более 8,9 ммоль/л в любое время должно рассматриваться как гипергликемия. Наиболее частой причиной гипергликемии является избыточное введение концентрированных растворов глюкозы, а также состояние длительного стресса у ребенка.

Клиническая картина  связана с расширением капилляров мозга, что создает риск отека мозга. Кроме того, гипергликемия может вызвать дегидратацию и большую потерю массы тела.

Лечение. При длительной гипергликемии необходимо решать вопрос об инсулинотерапии.

Транзиторный неонатальный сахарный диабет обычно развивается у недоношенных детей при низкой активности аденилациклазы бета-клеток поджелудочной железы. Клинически проявляется полиурией, тяжелой дегидратацией, ацидозом, кетонемией, кетонурией, вялым сосанием, глюкозурией, гипергликемией.

Лечение. Показаны инфузионная поддерживающая терапия и инсулин капельно в дозе 0,1 ЕД/кг • ч под контролем содержания уровня глюкозы, натрия, калия, кальция, КОС крови

Активированный  л и п о л и з выявляется лабораторным путем. Однако окисление жира при недостатке углеводов происходит не полностью, что приводит к кетозу. Содержание кетоновых тел в пуповинной крови в среднем — 0,46 ммоль/л, на 4-й день — до 2,34 ммоль/л, на 10—14-й день после рождения — 0,136 ммоль/л. Учитывая, что накопление бурого жира наиболее интенсивно идет в последние месяцы гестации, понятно, что у недоношенных в первую неделю жизни липолиз менее активен, чем у доношенных.

Транзиторная активация  перекисного окисления липидов (определяется лабораторным путем) наблюдается в первые 3—4 дня после рождения у всех новорожденных. При этом повышена и активность основного защитного фермента антиоксидантной системы — супероксиддисмутазы. Через 3—4 дня эти показатели снижаются до уровня здоровых взрослых. Чрезмерно активированное перекисное окисление липидов на фоне сниженной активности системы антиоксидантной зашиты может привести к повреждению тканей. В этих случаях с лечебной целью используется витамин Е.

У недоношенных детей  уровень кальция и магния в  сыворотке крови значительно  ниже (кальция — 1,75, магния — 0,62 ммоль/л).

Причиной транзиторной гипокальциемии считают усиленную секрецию кальцитонина и задержку секреции паратиреоидного гормона и недостаточную чувствительность тканей к паратгормону у недоношенных. Кроме того, имеет значение прекращение поступления кальция через плаценту при повышенной потребности в нем. Считается, что у недоношенных с .массой тела менее 1000 г потребность в кальции составляет 180—225 мг/кг • сут., у доношенных — 70—75 мг/кг • сут, у детей постнатального возраста — 50— 55 мг/кг  сут, у детей дошкольного и школьного возрастов — 25 мг/кг • сут, а у взрослых — 8 мг/кг • сут.

Дефицит кальция  и магния развивается при недостаточном их содержании в материнском организме, нарушении транспорта кальция и магния через плаценту.

Клиническая картина  гипокальциемии и гипомагниемии схожа и характеризуется гипервозбудимостью, тремором, мышечными подергиваниями, криком с высокочастотным компонентом, возможен ларингоспазм, судороги

Могут быть отеки  на тыле стоп и кистей. Вся эта  симптоматика соответствует клинической  картине спазмофилии.

При малосимптомной или бессимптомной гипокальциемии и гипомагниемии лечения не требуется. При наличии более выраженной недостаточности кальция назначаются препараты кальция через рот, при признаках спазмофилии вводят кальция глюконат внутривенно в виде 10% раствора в дозе 1—2 мл/кг массы тела и внутримышечно 25% раствор магния сульфата в дозе 0,4 мл/кг массы тела 2 раза, затем 1 раз в сутки.

Гиперкальциемия развивается, когда уровень общего кальция в сыворотке крови выше 2,74 ммоль/л, а ионизированного кальция выше 1,25 ммоль/л. Чаще это состояние развивается при избыточном введении препаратов кальция.

Гипермагниемия ставится при уровне магния в сыворотке или плазме крови 1,5 ммоль/л и более.

Клиническая картина  гиперкальциемии и гипермагниемии характеризуется угнетением нервной системы, плохим сосанием, рвотой, мышечной и артериальной гипотонией, гипорефлексией, одышкой, судорогами.

Лечение. Показана инфузионная терапия в режиме форсированного диуреза. Вводится раствор натрия хлорида, фуросемид, преднизолон — 2 мг/кг • сут. При жизнеугрожаю-щем состоянии — кальцитонин 1 ЕД/кг внутривенно.

Гиионатриемия диагностируется при уровне натрия в сыворотке крови менее 127 ммоль/л. Суточная потребность в натрии новорожденных составляет 2,0— 3,0 ммоль/кг • сут, у глубоконедоношенных она значительно выше — 4—8 ммоль/кг  сут. Чем более интенсивен стресс у новорожденного, тем выше у него в крови содержание антидиуретического гормона, последствием этого может быть гипонатриемия.

Клиническая картина  характеризуется снижением массы тела, обезвоживанием. Отмечаются уменьшение минутного объема крови и артериального давления, снижение диуреза, повышение относительной плотности мочи, азотемия. Ребенок беспокойный.

Лечение. Зависит  от выраженности гипонатриемии, проводится введение натрия хлорида в количестве, равном: дефицит натрия (135 минус уровень натрия в плазме больного, ммоль/л) х масса тела (кг) х 0,35

1 ммоль натрия содержится в 1 мл 5,85% раствора натрия хлорида или в 6,5 мл изотонического раствора (0,9% раствор).

Гипернатриемия — уровень натрия в сыворотке или плазме крови более 135—150 ммоль/л. Обычно это состояние является следствием избыточного введения натрий-содержащих растворов.

Клиническая картина  гипернатриемии характеризуется массивной потерей массы тела, может быть тахикардия, артериальная гипотония, снижение диуреза, повышение мочевины крови, возможны судороги.

Лечение. Инфузионная терапия с некоторым ограничением нагрузки натрием.

Гипокалиемия — уровень калия в сыворотке крови менее 3,5 ммоль/л. У новорожденных может возникать при назначении матери мочегонных средств, глюкокортикоидов.

Лечение. Физиологическая  потребность в калии новорожденных  составляет 1,5—3,0 ммоль/кгсут. Определение калия проводится по формуле (концентрация калия п норме — концентрация у больного) х масса тела (кг) х 0,35. 1 ммоль калия содержит 1 мл 7,5% раствора калия хлорида.

Уровень калия в  сыворотке крови более 6,5 ммоль/л рассматривается какгиперкалиемия. Гиперкалиемия может развиться при поздней перевязке пуповины, тяжелом ацидозе, избыточном введении калия, гемолизе эритроцитов.

У новорожденных  отмечаются слабость, срыгивания, рвота, вялость, брадикардия, различные сердечные  аритмии, снижение рефлексов, непроходимость кишечника. На ЭКГ: высокий острый зубец Т, укорочение интервала S—Т, увеличение интервала Р—R, сердечная блокада, остановка сердца. Доставка роскошных букетов - цветы доставка москва. Курьерская служба ЛИС-КУРЬЕР.

Лечение. Внутривенное введение растворов глюкозы с  инсулином, одновременно назначают  препараты кальция — 0,5-1,0 мл/кг 10% раствора кальция глюконата. Введение 1 ммоль/кг натрия гидрокарбоната приводит к снижению уровня калия в сыворотке крови на 1 ммоль/л. Назначаются диуретики (фуросемид 1 мг/кг).

Транзиторная гипераммониемия чаще встречается у глубоконедоношенных детей и с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР). Характеризуется подъемом концентрации азота аммония на 2—3-е сут после рождения выше 40—45 мкмоль/л.

У части детей  не выявляются клинические расстройства, у других отмечается разной степени  выраженности угнетение ЦНС, проявляющееся вялостью, адинамией, вялым сосанием, мышечной гипотонией, снижением сухожильных рефлексов, ступором, летаргией, комой. Отмечаются одышка, алкалоз. Обычно повышенное содержание аммония в крови наблюдается несколько дней.

Лечение. Транзиторная гипераммониемия обычно лечения не требует, но при выраженной клинической картине показаны заменные переливания крови, внутрь назначают лактулозу.

Транзиторное нарушение  теплового баланса. У части детей  на 2—4-е сут после рождения развивается транзиторная лихорадка — повышение температуры тела до 39—40°С. Это явление связывают с повышенным поступлением в организм белка и недостатком воды. Повышенная температура держится 3—4 ч и мало влияет на самочувствие ребенка Иногда повышения температуры отмечаются в течение нескольких дней. Может наблюдаться беспокойство ребенка, отказ от груди, жажда, сухость слизистых и кожи.

Транзиторная гипотермия — понижение температуры тела чаще наблюдается у недоношенных детей и у детей при асфиксии, родовой травме, ацидозе, забо леваниях новорожденных. Нормальная температура кожи у новорожденного 36,0—36,5°С, ректальная температура — 36,5—37,5°С. Для профилактики переохлаждения новорожденного укутывают в стерильные подогретые пеленки, помещают на подогреваемый столик под лучистый источник тепла, поддерживают температуру воздуха (особенно для недоношенных), необходимую для сохранения нормальной температуры кожи.

При транзиторной гипертермии  проводится физическое охлаждение (ребенок  остается без пеленок), назначается  питье кипяченой воды или 5% раствора глюкозы 50—70 мл, при систематическом  измерении температуры тела.

Транзиторная потеря массы тела вследствие голодания  и недостатка воды. Максимальная утрата массы тела обычно наблюдается на 3—4-й день после рождения и составтяет 4—6%. Большая потеря наблюдается у недоношенных, у детей с большой массой при рождении. Допускаемая потеря у них — 3—10%. Патогенез потери массы связывают с обезвоживанием. Имеют значение неощутимые потери воды с дыханием, выделение воды с мочой, недостаточное поступление воды и голодание ребенка при недостаточном кормлении. В ответ на уменьшение массы тела в связи с физиологической дегидратацией секреция альдостерона в коре надпочечников не возрастает. Этим отличается транзиторная дегидратация новорожденных от патологической дегидратации старших детей.