Транзиторные состояния новорожденных

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 29 Октября 2013 в 22:02, реферат

Описание работы

Транзиторные (переходные, пограничные) состояния появляются в родах или после рождения и затем проходят. Это не адаптация (развитие новых биологических свойств), а результат стрессовых влияний и неблагоприятных факторов воздействия внешней среды, в которую попадает ребенок после рождения. При стрессе, которым для новорожденного являются ро ды, ни один орган, ни одна функция не остаются безучастными, но выраженность изменений определяется наличием предрасполагающих факторов. Транзиторные состояния могут принимать патологические черты, в зависимости от течения родов, ухода, вскармливания, наличия заболеваний и др., а также не проявляться или протекать незаметно при устранении этих неблагоприятных факторов. В настоящее время в родовспомогательных учреждениях применяются некоторые профилактические мероприятия: уменьшение охлаждения, голодания, потери жидкости и других факторов, способствующих уменьшению проявлений транзиторных состояний, однако они имеют место не везде.

Файлы: 1 файл

просто транзит .docx

— 45.87 Кб (Скачать файл)

Транзиторное тахипноэ, или синдром "влажных легких", проявляется учащением дыхания в первые 3—5 дней после рождения. Это связано с задержкой всасывания фетальной жидкости из легких через лимфатические сосуды, чаще наблюдается у детей, рожденных путем операции кесарева сечения, так как при этом отсутствует механизм сдавления грудной клетки при прохождении по родовым путям, способствующий выдавливанию из легких жидкости, и у недоношенных детей.

Клинические проявления характеризуются учащением дыхания (70—80 дыхательных движений в 1 мин), наличием стонущего выдоха, раздуванием  крыльев носа, втяжением межреберий и цианозом различной степени выраженности.

Диагностика базируется на характерных клинических данных и рентгенографии грудной клетки, при которой выявляются "

полосатый рисунок" в прикорневых зонах в результате застоя жидкости в лимфатических  сосудах, смещения вниз диафрагмы.

Лечение. Заключается  в обеспечении адекватной оксигенации. В связи с риском аспирации кормление рекомендуется проводить через зонд, если дыхание больше 70—80 дыхательных движений в 1 мин. В большинстве случаев транзиторное тахипноэ проходит самостоятельно, при нормализации КОС.

Выделяют три  фазы первичного бактериального заселения кишечника: 1) 10—20 ч — асептическая; 2) нарастающего инфицирования бактериями и грибками — до 2—5-го дня после рождения; 3) стадия трансформации — с конца 1-й — начала 2-й недели, происходит вытеснение других бактерий бифидофлорой, которая становится основой микробного пейзажа. Транзиторный дисбактериоз лечения не требует, но при искусственном вскармливании уменьшается бифидофлора, что способствует заселению кишечника кишечной палочкой и может стать основой для на слоения вторичной флоры.

Транзиторный катар  кишечника— физиологическая диспепсия  новорожденных, наблюдается у всех новорожденных в середине первой недели жизни Появляется переходный стул

Через 2—4 дня он становится гомогенным, желтым, кашицеобразным. В кале почти всех новорожденных  имеется большое количество муцина (гиперсекреция слизи), а у 1/3 детей  — небольшое количество белка, до 30 лейкоцитов в поле зрения, жирные кислоты. Возможно, это связано с первичным бактериальным заселением кишечника. Затем происходит вытеснение патогенной флоры или резкое ее снижение. При искусственном вскармливании процесс формирования бифидо-флоры затягивается и начинается преобладание кишеч ной палочки.

Транзиторные особенности  функций почек. У всех здоровых новорожденных отмечается ранняя неонатальная олигурия. В первые 12 ч после рождения мочатся только 2/3 новорожденных, 8—10% выделяют первую порцию мочи только на вторые сутки. Олигурией считается выделение мочи меньше, чем 15 мл/кгсут.

Концентрация антидиуретического гормона, ренина, альдостерона в пуповинной крови вдвое больше, чем у матерей. Экскреция альдостерона у новорожденных  втрое выше, чем у взрослых. Через 2—4 ч после рождения активность антидиуретического гормона крови  снижается, достигая уровня взрослых.

У всех новорожденных  встречается протеинурия, являясь  следствием повышенной проницаемости  эпителия клубочков, канальцев

в небольшом количестве гиалиновые и зернистые цилиндры; лейкоциты, эпителий.

У 25—30% доношенных новорожденных и у 10—15% недоношенных на первой неделе наблюдается мочекислый инфаркт — отложение мочевой  кислоты в виде кристаллов в просвете собирательных трубочек. Моча при  этом желто-кирпичного цвета, мутноватая, оставляет на пеленке такого же цвета пятна. Причиной повышенного выделения мочевой кислоты с мочой прежде всего является катаболическая направленность обмена веществ и распад большого количества клеток в это время (в основном лейкоцитов), из ядер нуклеиновых кислот которых образуется много пуриновых и пиримидиновых оснований, конечным этапом метаболизма которых является мочевая кислота. Все это проходит к концу первой или на второй неделе. Обнаружение подобных изменений мочи со средины второй недели — признак патологии.

Транзиторные состояния  эндокришюй системы. У всех здоровых новорожденных в первые часы и дни после рождения наблюдаются гиперфункция гипофиза, надпочечников и щитовидной железы. Считается, что это связано со стрессовой реакцией на роды

На 3—5-й день синтез гормонов надпочечников становится менее активным, но со второй недели содержание кортизола в плазме крови  устанавливается на уровне, соответствующем взрослым. Со 2—3-го ч внеутробной жизни менее активным становится синтез катехоламинов, но суточная экскреция их у новорожденных выше, чем у детей старших возрастов, отражая преобладание в этом возрасте тонуса симпатической нервной системы. После рождения начинается активная редукция фетальной зоны коры надпочечников, синтезировавшей внутриутробно андрогены.

Часто у новорожденных  встречается транзиторная недостаточность коры надпочечников, причина которой внутриутробные инфекции, акушерская патология, постреанимационная болезнь (см. гл. 21). Транзиторная надпочечниковая недостаточность поддается лечению кортикостероидами.

Уровень Т3 и Т4 в пуповинной крови и у новорожденных в первые минуты после рождения ниже, чем в крови матери, а уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в 3 раза выше. Более того, в течение первых 30 мин внеутробной жизни концентрация ТТГ у здорового новорожденного повышается в 5—6 раз, а затем резко снижается в последующие три часа, оставаясь достаточно высокой по сравнению с концентрацией в пуповинной крови 

Сравнительно низкий уровень Т3 и Т4 у ребенка по сравнению с матерью объясняется активным метаболизмом их в тканях. Несмотря на снижение ТТГ в крови, концентрация Т3 и Т4 в середине-конце первых суток больше и на 2—3-й сутки повышается. В первые дни жизни довольно высокий уровень в крови ребенка СТГ, АКТГ (при рождении в 2 раза больше, чем в крови матери и далее увеличиваются). Считается, что транзиторное повышение активности коры надпочечников и щитовидной железы играет важную роль в метаболической адаптации новорожденного к условиям внеутробной жизни.

Если в первые часы и минуты после рождения решающая роль в этом процессе принадлежит гормонам фетопла-центарного комплекса и матери (кортизон, кортикостероиды, эстрогены), то уже с 3—6-го ч жизни особо важную роль играют собственные гормоны щитовидной железы, а далее и СТГ.

Постепенное выведение  фетальных, плацентарных, материнских гормонов обеспечивает и постепенность адаптации новорожденных. Решающая роль собственных эндокринных желез (прежде всего гипофиза и щитовидной железы) в метаболической и других видах адаптации особенно велика в середине—конце первой недели жизни.

Транзиторная недостаточность  околощитовидных желез при одновременной  волнообразной активации синтеза  щитовидной железой кальцитонина отмечается у всех здоровых новорожденных. В крови из вены пуповины уровни кальция и кальцитонина более высокие, чем в крови матери. У здоровых новорожденных в течение двух первых дней жизни концентрация кальция в крови снижается параллельно с нарастанием уровня паратгормона. Уровень кальцитонина после первого, второго часа жизни начинает повышаться, к 12 ч достигает максимума, после чего резко падает. За 3—4 суток жизни наступает повышение уровня кальция, коррелирующее с падением уровня паратгормона.

Транзиторный гипотиреоз — патологический синдром, который  может развиться у детей от матерей с фетоплацентарной недостаточностью с малой массой при рождении, у недоношенных.

Четкие клинические  критерии этого состояния пока не разработаны, и диагноз ставится на основании определения в крови ТТГ, Т3, Т4.

Транзиторный половой  криз наблюдается у 2/3 новорожденных, чаще у девочек. На 2—4-й день жизни, максимум на 7—8-й, отмечается симметричное нагрубание молочных желез. Иногда наблюдается умеренная гиперемия кожи. Максимальное нагрубание — до 2 см. При выдавливании выделяется сероватая, а затем бело молочного цвета жидкость, приближающаяся по составу к молозиву. Выдавливать содержимое молочной железы не следует из за опасности ее инфицирования и травмирования.

Десквамативный вульвовагинит характеризуется появлением слизистых выделений серовато-белого цвета. Держится 1—3 дня и затем постепенно исчезает.

Кровотечение из влагалища возникает у 5—10% девочек  на 5—8-й день после родов, длится 1—3 дня, объем — 1—2 мл. Скрытую кровь  во влагалищной слизи можно обнаружить почти у всех девочек.

К проявлениям полового криза относятся гиперемия кожи вокруг сосков и мошонки, отек в низу живота, области половых органов, водянка яичек, арборизация носовой слизи (рисунок высушенной слизи из носа под микроскопом напоминает лист папоротника, рог оленя). У недоношенных и детей с низкой массой тела при рождении половой криз встречается редко и выраженность его незначительная.

Считается, что половой  криз развивается при достаточно быстром выведении из организма эстрогенов (уровень эстриола в крови новорожденного за первую неделю снижается в десятки раз), молочные железы начинают усиленно реагировать на воздействие пролактина (уровень пролактина в пуповинной крови в 1,5 раза выше, чем в крови матери). На падение содержания эстрогенов бурно реагируют половые органы девочки

Общее состояние  ребенка не страдает. Обычно выделяют три периода развития криза: I —  подготовительный (1—3-й день после  рождения); II — четких проявлений (4—9-й  день); III - обратного развития (после 10-го дня).

По клиническим  проявлениям различаются две  разновидности гормонального (полового) криза:

1) преимущественно  маммилярный (преобладание увеличения и секреции молочных желез);

2) преимущественно  эстральный (макроскопическая метроррагия, резко положительная реакция на скрытую кровь, феномен арборизации слизи из носа при незначительном увеличении молочных желез и скудный секрет их).

Общее состояние  ребенка не нарушено. Обе грудные  железы увеличиваются одновременно, имеют тугоэластическую консистенцию, подвижные, безболезненные. Метроррагия  — без анатомических изменений  половых органов и каких-либо других геморрагических проявлений.

Диагностике помогают клинические проявления, лабораторное подтверждение. Определение отделяемого из влагалища проводится методом Грегерсена. Феномен арборизации слизи из носа определяется микроскопически в мазке слизи из носа, высушенном на воздухе без предварительной фиксации. Характерный рисунок слизи в виде листа папоротника или рогов оленя, оголенного куста определяется при малом увеличении.

Лечения гормональный криз не требует. К концу первой — началу второй недели его проявления уменьшаются, затем постепенно исчезают. В дальнейшем дети, имеющие гормональный криз, развиваются лучше физически и меньше болеют.

 

 

 


Информация о работе Транзиторные состояния новорожденных