Вирусные гепатиты

О преобладании холестатического синдрома свидетельствуют наличие  интенсивной яркой желтухи и  кожного зуда при весьма умеренных явлениях общей интоксикации и невысоком уровне цитолитических ферментов в крови.

Холестатические формы  характеризуются длительной (иногда 56 недель и более) упорной желтухой, резким мучительным кожным зудом при отсутствии признаков общей интоксикации и лишь незначительно повышенной активности цитолитических ферментов.

Для оценки степени тяжести  течения ВГ обращают внимание на выраженность общеинтоксикационного синдрома (слабость, тошнота, рвота, головокружение, размеры  и консистенция печени, геморрагический синдром, поведение больного). Следует помнить, что биохимические показатели и тяжесть состояния не всегда и не полностью коррелируют. Наиболее прогностически неблагоприятны фульминантные (молниеносные, внезапно развивающиеся формы). При этом быстро про-грессирует печёночная недостаточность и так же быстро, в течение нескольких дней развивается её следствие острая печёночная энцефалопатия.

В клинической картине  ВГ различают несколько периодов, длительность и особенности течения  которых в значительной степени определяются возбудителем (табл. 4).

Таблица 4. Характеристика периодов болезни при вирусных гепатитах различной этиологии

Преджелтушный период имеет несколько  вариантов течения.

1. Астено-вегетативный (встречается при всех ВГ).
2. Диспептический (встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза).
3. Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, при-знаками воспаления.
4. Псевдогриппозный или гриппоподобный (характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не более 23 дней, катаральные симптомы отсутствуют.
5. Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура.

Чаще всего встречается смешанный  вариант, когда сочетаются признаки двух-трёх вариантов.

Желтушный период наступает тогда, когда уровень билирубина в 1,52 раза превышает норму (рис.). Но обычно за 12 дня до этого больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). В последующие дни желтуха нарастает, но её интенсивность не всегда коррелирует с выраженностью интоксикационного синдрома. Тем не менее, снижение аппетита, утомляемость типичные проявления этого периода. Могут возникать боли в животе, свидетельствующие в большей степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает уменьшаться.

Следует помнить об особенностях различных  ВГ, помогающих распознать этиологию  болезни ещё до проведения специальных методов исследования.

Вирусный гепатит А:

• болеют преимущественно дети и люди молодого возраста;
• заболевание может возникать в виде вспышек;
• максимум заболеваемости приходится на конец лета осень; обычно заболевание начинается остро;
• у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (13 дня) лихорадка без катаральных явлений;
• с момента появления желтухи состояние обычно улучшается;
• в большинстве случаев заболевание протекает легко;
• хронизация, рецидивы не характерны.

Вирусный гепатит В:

• имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,56 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции;
• заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров;
• заболевание развивается постепенно, медленно;
• преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;
• с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;
• в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;
• заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;
• возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство.

Вирусный гепатит С:

• заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или её компонентов, реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;
• начинается очень постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода;
• протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию (эта особенность послужила основанием для того, чтобы ВГС называть “ласковый убийца”);
• на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезёнка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;
• HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже сформировался цирроз печени;
• заболевание нередко протекает с периодическими ферментативными обострениями, которые обычно не распознаются клинически.

Дельта гепатит:

• группы риска те же, что ВГВ, особое внимание имеющим маркеры ВГВ; у 60% больных еще в преджелтушном периоде возникает лихорадка, сохраняющаяся и в желтушном периоде;
• часто появляются боли в правом подреберье;
• если заболевание протекает по типу коинфекции, то протекает достаточно тяжело, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя; если по типу суперинфекции то характерны обострения, рецидивы, хронизация;
• применение кортикостероидов отягощает течение заболевания.

Вирусный гепатит Е:

• особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. (В 1996 году были вспышки и в Украине!);
• типичен взрывной характер эпидемий, связанных с определенными источниками водоснабжения;
• заболевают преимущественно люди молодого возраста (1518 лет);
• заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения температуры и появления желтухи не улучшается;
• у большинства больных еще в преджелтушном периоде появляется выраженный болевой синдром (боль локализуется в правом подреберье и эпигастральной области), он сохраняется и при появлении желтухи;
• вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается с гломерулонефритом;
• у беременных очень тяжелое течение с высокой летальностью (от 30 до 60%);
• наблюдается двуфазное повышение активности трансфераз, что не имеет, как правило, клинического отображения;
• кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.

Вирусный гепатит F:

• вирус содержит ДНК, размеры его 2737 nm, по морфологии сходен с аденовирусами;
• вызывает спорадический “ни А, ни Е” гепатит с фекально-оральным механизмом передачи;
• в пораженной клетке вирус вызывает цитопатогенный эффект. (Полагают, однако, что это действие обусловлено не самим вирусом, а его способностью усиливать действие других вирусов (в частности, у 50% больных ВГЕ обнаружен HFV);
• клинические проявления сходны с таковыми при ВГА.

Вирусный гепатит G (ВГG):

• возбудитель ДНК-содержащий вирус, выделенный из группы С-вирусов, относится к флавивирусам;
• по своей структуре вирус неоднороден, уже сейчас известно 3 варианта HGV;
• основной механизм заражения парентеральный;
• группы риска реципиенты крови и органов (органы, использующиеся для пересадки в 17% содержат HGV); вирус обнаруживают также в лимфоцитах;
• часто сочетается с ВГС (2090%). При таком сочетании увеличивается вероятность возникновения фульминантных форм; может сочетаться также с ВГА, ВГВ (до 20%);
• в группе “ни А, ни Е гепатитов” 7,5% случаев заболевания вызваны HGV, но среди фульминантных форм в этой же группе 42,9% приходится на долю ВГЕ;
• вирус может персистировать годы, не вызывая хроническую патологию печени, но может быть причиной формирования гепато-целлюлярной карциномы, цирроза, хронического гепатита;
• в отличие от других ВГ, при ВГG AcAT значительно выше AлAT (в 22,5 раза).

Следует подчеркнуть, что остаётся ещё много спорных вопросов, касающихся патогенеза, клиники, исходов ВГF и ВГG, однако, роль их в патологии печени несомненна.

В настоящее время особое внимание приобретает проблема гепатитов-микст. При этом клиника не всегда складывается из суммы симптомов, присущих каждому из заболеваний.

Наиболее серьезное  осложнение, которое может возникнуть в ходе ВГ, острая печёночная энцефалопатия (ОПЭ). В её течении различают 4 стадии.

I стадия (прекома, начальный  период) характеризуется изменением  поведения больного, эмоциональной нестабильностью, сонливостью днём, появлением “хлопающего тремора”.

Во II стадии (прекома, заключительный период) у больного появляется спутанность  сознания, нарушается ориентация в  окружающем, нередко бывает психомоторное  возбуждение.

В III стадии (начальный период комы) утрачивается контакт с больным, но реакция его на боль ещё сохранена.

В IV стадии (глубокая кома) реакция на окружающее, даже на болевые  раздражения полностью утрачивается.

Эти клинические проявления ОПЭ сочетаются с другими угрожающими  проявлениями: размеры печени уменьшаются, она становится мягкой, а затем может совсем “спрятаться” за реберную дугу; появляются кровоизлияния на коже, иногда носовые, желудочные кровотечения; возможно повышение температуры до 38°С и выше; прогрессируют изменения биохимических показателей, свидетельствующих о нарушении функции печени. У молодых лиц в IIIII стадии ОПЭ чаще наблюдается метаболический ацидоз, у пожилых алкалоз, что необходимо учитывать при назначении лечения.

Летальность при развитии ОПЭ III и тем более IV степени может достигать 8090%.

3. Осложнения, исходы, диагностика и принципы лечения

Помимо острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) при фульминантных формах ВГ может развиваться и другое грозное  осложнение – острая почечная недостаточность  (ОПН), в основе которой лежит микротромбирование почечных капилляров в фазе гиперкоагуляции диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Таким образом, при особо  тяжелом течении ВГ в результате резкого нарушения функций печени может развиваться комплекс патологических реакций и состояний – ОПЭ, ОПН, ДВС. Эти осложнения присущи главным образом ВГВ и ВГD, а также ВГЕ у беременных. Очень редко возникают при ВГА и ВГС. Не исключено, что они встречаются также при “ни А ни Е гепатитах”.

ДВС в фазе гипокоагуляции может явиться причиной возникновения массивных кровотечений – желудочных, маточных и др. Более того, возникшие на фоне ВГ эрозии и даже язвы слизистой желудка нередко становятся в последующем анатомическим субстратом для возникновения кровотечений.

Особое значение имеет  острый ВГ во время беременности. На его фоне могут происходить самопроизвольные выкидыши. У ребенка, родившегося  от матери, перенесшей ВГВ, независимо от срока беременности велика вероятность  формирования хронического гепатита. При ВГЕ у беременных часто возникают фульминантные формы.

Нарушение кровообращения в гепатобилиарной системе на фоне ВГ может быть одной из причин формирования реактивного панкреатита (что усугубляет диспептический, болевой, интоксикационный синдромы) и одним из факторов развития хронической патологии поджелудочной железы.

Отек головки поджелудочной  железы может приводить к тому, что к печеночным факторам холестаза  присоединяется внепеченочный. Нарушение  поступления желчи в желчный  пузырь сопровождается развитием воспалительного процесса в нем (острый холецистит или обострение хронического).

Снижение реактивности организма нередко создает основу развития воспалительных процессов  в различных органах, особенно при  наличии определенных предпосылок (отягощенный анамнез).