Воспаление

Лекция №6

Тема: Воспаление.

 

1.Определение, причины и основные  признаки воспаления.

2.Патогенез воспаления.

3.Терминалогия и классификация  воспалений.

4.Влияние нервной и эндокринной  систем на воспаление.

5.Исходы воспалений и значение  воспаления для организма.

 

1. Воспаление

(лат.  Inflammatio – пылание, горение) – сосудистотканевая реакция организма на раздражение, сопровождающаяся повреждением тканей (альтерацией), выпотеванием составных частей крови (экссудацией) и размножением клеточных элементов (пролиферацией).

Воспаление имеет как физиологический, так патологическое значение. Физиологическая роль заключается в явлении фагоцитоза. Впервые открыл фагоцитоз И. И. Мечников («Учение о фагоцитозе» - дома. Стадии, завершенный и незавершенный фагоцитоз). Патологические изменения заключаются в расплавлении тканей на месте очага протеолитическими ферментами гноя, образовании различных экссудатов, всасывающих в кровь и вызывающих при этом интоксикацию. Воспаление головного мозга и сердца может вызвать гибель животного.

     Следует учитывать  это в каждом отдельном случае, иногда искусственно активизируя  воспаление (созревание фурункула), либо принимая все меры к быстрой остановке и ликвидации процесса (воспаление легких).

      Причины воспаления:

1)Механические (ранения, ушибы, удары)

2)Физические (ожог, отмораживания, эл. током, ионизирующим излучением  и т. д.).

3)Химические (действие кислот, щелочей, ядов, раздражающих веществ).

4)Биологические (инфекции, инвазии).

       Основные признаки  воспаления сформированы еще  в древности византийским врачом Галеном ( II в. н. э.).

Это: 1)Краснота (rubor)

         2)Припухлость (tumor)

         3)Жар (calor)

         4)Боль (dolor)

         5)Нарушение  функции (functio laesa)

Весь набор признаков наблюдают лишь у теплокровных животных при остром воспалении наружных органов и тканей (кожа, слизистые оболочки). При воспалении кости или хряща нет повышения местной температуры и опухания, при хроническом воспалении нет боли и жара и т.д.

 

2. Патогенз воспаления.

     Все воспалительные  процессы обязательно сопровождаются 3 типами патологических изменений: альтерацией, пролиферацией и экссудацией. При отсутствии одного из компонентов патологический процесс не будет являться воспалением.

      I Альтерация (лат. alteratio– повреждение, изменение). Под воздействием патогенного фактора происходит ступенчатое повреждение ткани, зависящее от силы раздражения: дистрофия           атрофия             некроз.

      А) Дистрофия (dys - извращение, нарушение, trophe - питание) – нарушение обмена в клетках и тканях.

      Б) Атрофия (а –  отсутствие) – снижение обмена  вплоть до его прекращения.

      В) Некроз (греч. nekros - мертвый) – прижизненное омертвление клеток, тканей и органов. При сильном раздражителе может сразу наступить некроз (действие концентрированных кислот и щелочей).

      Большую роль в  возникновении патологических изменений  играют ферменты, активно расщепляющие  все вещества в составе клетки (Б., Ж., У.). При этом образуются биологически активные вещества (гистамин, гепарин, серотонин и т. д.). В норме их нет либо очень мало. Ферменты и БАВ  воздействуют на ткани и кровеносные сосуды, вызывая глубокие нарушения и повреждения в них.

     II . Экссудация (лат. еx – вне, sudor – пот)

 Это сосудистые изменения в очаге воспаления, характеризующиеся нарушением периферического кровообращения (в капиллярах).

      Под воздействием  раздражителя (ферменты, БАВ) усиливается  реакция сосудосуживающих нервов и гладкомышечных клеток артериол – возникает кратковременный спазм (сужение просвета) сосудов. Он быстро сменяется дилатацией (расширением просвета) сосудов в результате паралича сосудосуживателей и раздражения сосудорасширителей. В результате расширения просвета сосудов усиливается приток крови, вызывающий артериальную гиперемию. Это ведет к усилению обмена и повышению местной температуры в воспалительном участке. Увеличивается количество функционирующих капилляров, возрастает кровяное давление. Пример: Конъюнктивит.

       В дальнейшем  давление крови падает, появляется  потеря тонуса сосудов в результате  паралича нервно-мышечного аппарата. Крупные сосуды расширяются, а  мелкие суживаются под воздействием  отечной ткани. Таким образом  развивается венозная гиперемия.

       При венозной  гиперемии развиваются процессы  экссудации и эмиграции лейкоцитов. Лейкоциты из центра перемещаются  к стенкам сосудов («краевое стояние  лейкоцитов»). Экссудация – это  выпотевание жидкой части крови  за пределы кровеносных сосудов.

       Механизм экссудации:

1) Повышение гидростатического  давления в сосудах;

2) Увеличение проницаемости сосудистой  ткани;

3) Повышение в тканях осмотического  и онкотического давления.

Осмос (осмотич. давление) – давление, препятствующее выходу жидкости в ткани из сосудов, обусловленное Na/К насосом (особый белок).

Онкос (онкотич. давление) – давление, препятствующее выходу жидкости из кровяного русла, обусловленное белками крови (они «держат» воду).

Для эммиграции (лат. emigrare – переселяться), или выхода лейкоцитов в очаг воспаления, кроме вышеуказанных причин способствует замедление кровотока.

Стадии эммиграции полиморфоядерных (с ядром различной формы) лейкоцитов и мононуклиаров (с круглым ядром) несколько различны.

Эммиграция полиморфоядерных лейкоцитов (нейтрофилы):

1. Пристеночного стояния.
2. Внедрение в эндотолиальную щель.
3. Проход через щель.
4. Движение в воспаленные ткани.

Эмиграция мононуклиаров (моноциты, лимфоциты):

1. Пристеночного стояния.
2. Внедрение в эндотолиальную клетку.
3. Образование вакуоли и прохождение через цитоплазму эндотелия.
4. Разрыв базальной мембраны.
5. Движение в воспаленной ткани.

Это более медленный процесс.

Таким образом нейтрофилы приходят в очаг воспаление быстрее. Причиной этого является также более выраженный хемотаксис у нейтрофилов. Хемотаксис бывает положительный и отрицательный. Положительный хемотаксис – это движение лейкоцитов к воспалительному очагу. Лейкоциты реагируют на денатурированные белки, их фрагменты, на бактериальные токсины, органические кислоты и тд.

Причины хемотаксиса:

1. Изменение поверхностного натяжения. Его понижение в части лейкоцита обращенной к очагу воспаления. Из более концентрированной среды жидкость перемещается в менее концентрированную – образуется выпячивание.
2. Электрокинетические явления. Лейкоциты заряженные отрицательно притягиваются к очагу воспаления, где велика концентрация положительно заряженных ионов. Эмигрировавшие лейкоциты обезвреживают патогенных возбудителей и продукты их жизнедеятельности, рассасывают мертвую ткань, очищая очаг воспаления. Большая часть лейкоцитов при этом гибнет, выделяя протео -, липолитические и др. ферменты. Основную составную часть гноя образуют погибшие нейтрофилы.

Наряду с эмиграцией лейкоцитов происходит процесс экссудации.

Воспалительный выпот, скапливающийся в полостях и органах, называют экссудатом, а пропитывающий какую – либо ткань инфильтратом (лат.  infiltratio пропитывание).

 В зависимости от состава  экссудат бывает серозным, фибринозным, геморрагическим, гнойным, гнилостным  и катаральным.

Серозный экссудат.

Прозрачная или слегка мутноватая либо красноватая жидкость, содержит 3 – 5% белка, микробов и их токсинов. В отличии от него транссудат (отечно-водяночная жидкость) содержит до 3% белков, на воздухе не свертывается, опалесцирует (разводы на поверхности).

            Геморрагический экссудат.

Содержит эритроциты. Образуется при диапедезе (сильном увеличении порозности) либо повреждении сосудистой стенки.

            Гнойный экссудат.

Обусловлен гноеродной микрофлорой. В отличии от других видов экссудатов в нем большое количество лейкоцитов. Существует два вида гноя: доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный – густой (сливко- или сметанообразная консистенция), содержит много лейкоцитов и небольшое количество возбудителя. Злокачественный – жидкий, водянистый, содержит мало лейкоцитов и большое количество возбудителя.

           При  острых процессах эмигрирует  больше нейтрофилов (это основные  работники, группа зачистки), при  хронических (опухоли, хронические  инфекции (туберкулез, бруцеллез) преобладают лимфоциты (связаны с иммунитетом), при паразитарных болезнях - эозонофилы (связанные с аллергией).

           Фибринозный экссудат.

Образуется в результате выхода из сосудов фибриногена и выпадения его в воспаленном очаге в виде фибрина.

           Гнилостный (ихорозный) экссудат.

Образуется при внедрении в воспалительный очаг гнилостной микрофлоры.

           Катаральный экссудат – образуется только на слизистых оболочках и состоит из:

1.Серозной жидкости (лат. – сыворотка)

2.Лейкоцитов

3.Слизи

4.Слущенного эпителия.

           В  зависимости от преобладания  той или иной из этих составных  частей различают разные виды  катарального экссудата: серозно-катаральный, слизисто-катаральный и т. д.

 

III  Пролиферация (лат. proliferatio - размножение, разрастание, от proles - потомок, и fero -      создаю, несу) – размножение клеточных элементов. Этот процесс возникает при затухании процессов экссудации. В воспалительном очаге увеличивается количество моноцитов и гистиоцитов (тканевых макрофагов), которые производят «уборку начисто». Размножающиеся клетки происходят в основном из гематогенных и местных соединительно-тканных  элементов (фибробластов, фиброцитов, гистиоцитов). Предварительно образуется грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами( располагающимися дугообразно.

            Сверху эти дугообразные фигуры  зернистую (лат. granulum – зернышко) (шероховатую) поверхность. Разрастаясь от периферии к центру, она сначала является барьером для микробов, а затем основой для регенерации.

       При небольшом  повреждении и при отсутствии  попадания гноеродной микрофлоры  воспаление заканчивается полным восстановлением ткани (заживление по  первичному натяжению). При обширных повреждениях образуется рубец (заживление по вторичному натяжению).

        Обмен веществ при воспалении.

 Распад Б. Ж. и  У. в очаге  воспаления проходит по анаэробному типу. При распаде углеводов образуется много молочной, пировиноградной и др. кислот. При расщеплении белков – альбумозы, пептоны и др. При распаде жиров накапливаются недоокисленные продукты: жирные кислоты, глицерин, кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и                  β-окимасляная кислоты). И гораздо меньше образуется конечных продуктов обмена: углекислоты и воды. Накопление недоокисленных продуктов в очаге воспаления изменяет нейтральную среду на кислую: возникает ацидоз. Особенно ярко ацидоз выражен при остром воспалении (рН снижается  до 6,0 – 6,5). В норме рН = 7,1 – 7,4.

          

 

3. Терминология и классификация  воспалений.

    Греческое (реже латинское) название пораженного органа  или ткани  + окончание ит (модифицированный  лат. суффикс itis).

Pleuritis (плеврит) – воспаление плевры; nephritis (нефрит) – воспаление почек….

Есть исключения: воспаление зева – ангина (греч. aneho  – душу, давлю), воспаление легких – пневмония; воспаление диафрагмы – френит и т. д.

     Для обозначения воспаления собственной оболочки стромы органа используется приставка пери: периспленит, перигепатит (воспаление капсулы селезенки печени). Для обозначения воспаления окружающей орган клетчатки употребляют приставку пара: паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки), параметрит (воспаление окружающей матку рыхлой соед. ткани). При воспалении внутренних оболочек полостных органов применяют приставку эндо: эндометрит, эндоартериит, эндокардит и т.д.

     Учитывается также  характер течения процесса (острый  нефрит, хронический эндокардит) и этиологию. В зависимости от причины различают специфическое и неспецифическое воспаление, а по преобладанию одного из компонентов воспалительные реакции – альтеративное, экссудативное и пролиферативное.

  Теперь схема.

Воспаление

    

Альтеративное                                                                Экссудативное                                                  Пролиферативное

острое        хроническое                                           1. Серозное                                    Диффузное              Очаговое

                                                                                                                                             (циррозы)              (инфекционные и 

                                                                                                                                                                              инвазионные

                                                                         острое              хроническое                                                       гранулемы)

                                                                                   2. Фибринозное

                                                                       крупозное              дифтеритическое

                                                                                    3. Гнойное