Воспаление

             

                пустула                абсцесс            фурункул               флегмона                 эмпиема               карбункул

                                                                                     4. Геморрагическое

                                                                                     5. Катаральное

                                                       острое                                                                     хроническое

                                                   а) серозный катар                                                  а) атрофический катар

                                                   б) слизистый катар                                                б) гипертрофический катар

                                                   в) гнойный катар

                                                   д) десквамативный катар

                                                                                       6. Гнилостное

                                                                                       7. Смешанное

 

Пустула (гнойничок) – это небольшое скопление гноя под эпидермисом.

Карбункул (многоголовый чирей) – гнойное воспаление нескольких смежных волосяных влагалищ.

Эмпиема – воспаление некоторых полостей со скоплением в них гноя. Например, полости сустава.

Десквамация (от лат. des - удаление, отсутствие и squama - чешуя) - слущивание эпителия слизистой оболочки с ткани либо органа. Например, в ротовой полости при остром стоматите.

    Катаральное воспаление (греч. katarheo  - стекаю) - развивается только на слизистых оболочках и сопровождается образованием жидкого экссудата. По характеру экссудата идет вторичная дифференциация (см. схему). По течению катаральное воспаление (или просто катар) может быть острый и хронический. Пример: острый и хронический гастрит.

     Гнилостное (гангренозное, ихорозное) воспаление - греч. ichor - сукровица - является осложнением других видов воспаления размножением гнилостных бактерий. В результате их жизнедеятельности ткани превращаются в маркую, зловонную массу грязно-зеленого или серо - коричневого цвета.

      Исходы гнилостного  воспаления:

1. Благоприятный: а) Секвестрация (отделение) мертвых масс.

                                б)Мутиляция (самопроизвольное отпадение) мертвых масс.

2. Неблагоприятный - сепсис (гноекровие) и смерть в результате аутоинтоксикации.

 

Лекция № 7

Тема: Патология тепловой регуляции.

 

 

1.Общие положения.

2. Гипотермия.

3. Гипертермия.

4. Лихорадка: этиология и патогенез.

5. Стадии лихорадки.

6. Классификация лихорадок.

7. Значение лихорадки для организма.

8. Обмен веществ при лихорадочном  состоянии.

9. Функционировании органов и  систем животного при лихорадке.

 

 

1. Общее положения.

 

     Животные по выработке  теплопродукции подразделяются  на холоднокровные (пойкилотермных - от греч. - разный) - рыбы, земноводные, пр6есмыкающееся и гомойотермных (теплокровных от греч. - одинаковый) - птицы и млекопитающие. У теплокровных постоянство температуры тела поддерживается процессами теплопродукции и теплоотдачи, которые регулируются ЦНС и ЭКЖ.

      Источником энергии служат главным образом жиры и углеводы. Отдача тепла происходит с поверхности тела, с дыханием, потом, отделением мочи и кала.

 

2. Гипотермия.

(Греч.   hypo - понижение, therma - теплота) - стойкое снижение температуры тела вследствие уменьшения теплосодержания в организме. Возникает в результате переохлаждения, наркоза, при зимней спячке, поражении ЦНС, кровопотерях и расстройствах обмена веществ.

     Переохлаждению способствуют: влажность кожи и воздуха, ветер, истощение, чрезмерная эксплуатация.

Чувствительность к переохлаждению зависит от возраста и вида животного. Так, новорожденные из - за несовершенства терморегуляции охлаждаются быстрее взрослых, жвачные из - за рубцового пищеварения более устойчивы к переохлаждению.

     Переохлажденный организм предрасположен к простудным заболеваниям (бронхит, пневмония, нефрит и т.д.), при этом снижается иммунитет. В то же время умеренное охлаждение снижает обмен веществ и чувствительность к раздражителям, что  используется при наркозе для операций.

     Гипотермии 2 стадии: 1) Стадия компенсации (компенсаторная ст.)

                                           2) Стадия декомпенсации.

   1. Компенсаторная  стадия.

Снижение внешней температуры воздействует на терморецепторы в коже и внутри организма. Возникающее в рецепторах импульсы, передаются в ЦНС. Центром терморегуляции является гипоталамус. Он дает команду ЭКЖ (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа, поджелудочная железа и др.), которые вырабатывая гормоны, вызывают усиление выработки тепла и ограничение теплопотери.

     Ограничение теплопотери  обеспечивается  снижением кожного  кровотока, уменьшением площади  охлаждаемой поверхности тела (в  клубок), повышением теплоизолирующих  свойств волосяного покрова (взъерошенность), замедлением дыхания.

      Теплопродукция слипается из двух компонентов: сократительного и несократительного.

1) Сократительный – дрожание  мышц (дрожь).

1) Несократительный – стимуляция  термогенеза в немышечных органов  и тканей (печень, ЖКТ, бурая жировая  ткань).

2. Стадия декомпенсации.

     Характеризуется истощением  компенсаторных механизмов. Тормозится  функция коры ГМ и подкорковых  нервных образований. Чувствительная  и двигательная активность подавлены. Прекращается дрожь. Ослабевает  сердечная деятельность, снижается  артериальное давление, развивается гипоксия. Дыхание становится редким, поверхностным, периодическим.

      Наименьшая температура  внутренних органов, при которой  их можно вернуть к жизни, называется  биологическим нулем. Для человека  он равен 26 – 24º С, для животных 20 – 13º С.

      Смерть от холода  развивается медленно. Продолжительность  клинической смерти составляет  от 10 до 60 минут. Непосредственная причина  смерти – остановка дыхания  в результате торможения, развивающегося  в дыхательном центре.

 

 

3. Гипертермия.

(греч. hyper– повышение, therma - теплота)  - пассивное повышение температуры тела вследствие внешнего перегревания. Возникает при длительном воздействии высокой температуры.

      Перегреванию способствует  длительная инсоляция (нахождение  под солнце), недостаточность движения воздуха и высокая его влажность, интенсивная мышечная нагрузка, скученность животных, недостаток питья. Чаще такое отмечают при транспортировке в вагонах и перегонах животных.

      Повышение температуры  среды рефлекторно стимулирует  у животных теплоотдачу и ограничивает  продукцию тепла.

      Теплоотдача усиливается  благодаря расширению кожных  сосудов, испарение влаги с поверхности  тела за счет потовых желез  и учащению дыхания. Последнее свойство выражено у собак (т. к. у них недоразвиты потовые железы), а также у овец в связи с особенностью шерстного покрова.

      Наиболее чувствителен  к перегреву головной мозг. При  повышении температуры тела до 44 – 45º С нарушается координация движений, животное падает, наступают судороги и смерть. Особенно легко перегреваются новорожденные.

      В случае быстрого (за 1 – 2 часа) перегревания говорят  о тепловом ударе.

      Солнечный удар – следствие сочетанного действия ИК и УФ лучей на ГМ. Происходит артериальная гиперемия сосудов мозга, ведущая к их разрыву и кровоизлиянию в мозговую ткань. Это вызывает резкое повышение внутричерепного давления, сопровождающийся параличом жизненно важных центров (дыхат. центр, сердечнососудистый центр и др.), ведущим к гибели животного.

     

4. Лихорадка.

     (лат. febris) – защитно–приспособительная реакция организма теплокровных животных на пирогенные раздражители, характеризующаяся активным повышением температуры тела.

     Пирогенные раздражители (пирогены) – греч. pyretos – жар – и лат. genesis – развитие – вещества, вызывающие повышение температуру тела. Лихорадка – не болезнь, а признак болезни.

     Этиология лихорадок.

      По причинам лихорадки  делят на заразные и незаразные.

 

1. Заразные возникают при внедрении в организм микробов и паразитов. Исключением являются токсикоинфекции (столбняк, ботулизм). В их случае на организм действует в основном не возбудитель, а токсин. Поэтому лихорадки нет, температура тела в норме или чуть выше ее.

 

2.   Незаразные лихорадки: а) Белковые

                                              б) Солевые

                                              в) Медикаментозные

                                              г) Нейрогенные

а) Белковые лихорадки – при накоплении в организме продуктов белкового распада, оказывающими пирогенное действие (при переливании крови, омертвении ткани).

б) Солевые лихорадки – при введении в организм гипертонических растворов поваренной соли. Поваренная соль повреждает белки тканей организма, которые становятся пирогенными.

в) Медикаментозные лихорадки – при введении некоторых фармакологических средств (стрихнин, пирогенал, адреналин, сульфазол).г) Нейрогенные лихорадки – при патологиях ГМ (травмах, опухолях и пр.).

      Патогенез лихорадки.

   Как уже говорилось, гипоталамус  – центр теплорегуляции. В нем  находится холодо- и теплочувствительные  нейроны. Под влиянием пирогенных  веществ усиливается возбуждение  холодочувствительных нейронов  и угнетается деятельность теплочувствительных.

      Создается состояние внешнего охлаждения, сопровождающееся спазмом периферических сосудов и дрожанием скелетных мышц. Повышенное образование тепла в организме за счет усиления обмена приводит к резкому преобладанию теплопродукции над теплоотдачей.

      Гипоталамус действует на ЖВС, а они в свою очередь усиливают тканевый обмен (см. выше).

      Интенсивность и  степень повышения температуры  тела зависят от патогенности  возбудителя, реактивности и резистентности  организма, от возраста, упитанности, условий содержания и эксплуатации животного.

 

5. Стадии лихорадок.

6. Классификация лихорадок.

7. Значение лихорадки  для организма.

   Поправка.

1.Стадия – подъема температуры  – Stadium incrementum

2.Стадия – стояния температуры  –  St. fastigium

3.Стадия – снижения температуры – St. decrementum

 

8. Обмен веществ при  лихорадке.

      Под действием  пирогенных веществ и повышенной  температуры тела сначала интенсивно  используются углеводы. Истощение  запасов гликогена приводит к  усиленному расходу запасов жира. Жир при этом недоокисливается, в организме накапливаются продукты распада жирных кислот. Все это плюс недостаточность пищеварения (нет аппетита) приводит к усиленному распаду белка и в результате повышению количества азотистых продуктов в моче. Азотистый баланс становится отрицательным (азота больше уходит, чем приходит). В организме накапливаются хлориды, задерживающие воду в тканях. Повышенное потоотделение вызывает сильную жажду.

9. Функция органов и  систем при лихорадке.

 

ЦНС: слабость, вялость, угнетение.

ССС: тахикардия (увеличение числа сердечных сокращений).

ОД: одышка, дыхание учащенное, поверхностное.

Система крови: Сначала лейкопения, затем лейкоцитоз, СОЕ повышена. У лошадей еще и эритроцитоз, СОЕ понижена.

ОП: Потеря аппетита, гипосекреция слюны и пищеварительных соков. Это ведет к понижению моторики ЖКТ, что приводит к запорам, развитию гнилостных процессов в кишечнике и аутоинтоксикации организма. При кишечных инфекция возникают поносы.

Выделительная система: В первую стадию диурез усилен (т. к. повышение артериального давления), во 2 и 3 стадии – олигоурия в сочетании с гиперстенурией. В моче находятся продукты жирового и белкового обменов (альбумозы, кетоновые тела).

 

Лекция №8

Тема: Патофизиологические процессы в тканях.

 

1. Гипербиотические процессы.

2. Гипобиотические процессы.

3. Трансплантация.

 

Патофизиологические процессы

 

Гипербиотические                                                Гипобиотические

1. Гипертрофия                                                     1. Атрофия

   2. Гиперплазия                                                      2. Дистрофия

3. Регенерация                                                       3. Кахексия

                                                    4. Опухолевый рост                                              4. Некроз

 

1. Гипербиотические процессы.

 

      Гипертрофия –  это увеличение в объеме ткани  или органа за счет увеличения  в объеме клеточных элементов.

      Гипреплазия - это увеличение объема ткани или органа за счет увеличения количества клеток.

      Гипертрофия бывает физиологическая и патологическая, а т. к. истинная и ложная.

1. Физиологическая гипертрофия. Возникает при повышенной функциональной нагрузке на органы и ткани. Примеры: гипертрофия молочной железы у лактирующих высокопродуктивных коров, гипертрофия матки при беременности.

2. Патологическая гипертрофия. Возникает как компенсаторная (приспособительная) реакция организма на различные патологические изменения в организме и внешние патологические воздействия.

Она бывает:

А) компенсаторная – связанная с возникновением различных трудностей или препятствий, которые приходятся преодолевать работающему органу.

Примеры: при сужении мочеиспускательного канала – гипертрофия мочевого пузыря; при пороке трехстворчатого клапана – гипертрофия правого предсердия.