Заболеваемость гипертонической болезнью на территории Шумерлинского района в зависимости от биогеохимических факторов

 

Недостаточное поступление с пищей и водой кальция. Это приводит к тому, что гладкомышечные клетки стараются захватить и накопить как можно больше ионов кальция, а это в свою очередь повышает активность гладкомышечных клеток, вызывает спазмирование артерий и артериол и повышение артериального давления.

 

Недостаточное поступление с пищей магния. Существует обратно пропорциональная зависимость между суточным потреблением магния и артериальным давлением (Van Leer и соавт.,1995).Употребление магния в количестве от 53 до 511 мг в сутки вызывает уменьшение диастолического давления (каждые 100 мг магния, принятого с пищей, снижают диастолическое давление на 3,22мм рт.ст.) (Simon и соавт., 1994).

 

Развитие АГ при дефиците магния обусловлено:

 

·  активацией системы ренин-ангиотензин II-альдостерон (А.И. Мартынов и соавт., 1997);

 

·  повышением активности симпатоадреналовой системы;

 

·  снижением активности Мg++Са++-АТФ-азы в связи с дефицитом АТФ (синтез АТФ обязательно происходит с участием магния);

 

·  снижением эластических свойств аорты;

 

·  более высокой чувствительностью к стрессовым ситуациям.

 

Курение. Курение повышает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы и тем самым способствует повышению артериального давления.

 

Установлено, что курение увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (включая АГ) на 50%, причем риск возрастает с увеличением возраста и количества выкуренных сигарет (A Report of the Surgeon General, DHHS Publication No, 1989). Курение оказывает чрезвычайно вредное влияние на сердечно-сосудистую систему. Содержащиеся в табачном дыме никотин, бензол, угарный газ, аммиак вызывают развитие тахикардии, артериальной гипертензии. Курение повышает агрегацию тромбоцитов, усиливает выраженность и прогрессирование атеросклеротического процесса, повышает содержание фибриногена в крови, снижает уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности (Taylor и соавт., 1992), способствует развитию спазма коронарных артерий (Winniford и соавт., 1987). Риск развития первого, а также повторного развития инфаркта миокарда снижается после прекращения курения (Voors и соавт., 1996). Отказ от курения достоверно уменьшает риск развития ГБ.

 

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний особенно высока в группе курящих лиц, которые "затягиваются", и среди тех, кто начал курить в раннем возрасте. Как и заболеваемость, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний возрастает с увеличением количества выкуриваемых сигарет, особенно в возрасте моложе 55 лет. Подсчитано, что курение является причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний среди мужчин до 65 лет в 25% случаев [Неверов И. В., Евтушенко Г. Н., 1981]. Известно, что общая смертность женщин в возрасте моложе 65 лет от сердечно-сосудистых заболеваний гораздо ниже, чем мужчин, но имеются данные [Hammond E.С, 1966], что среди курящих этот показатель одинаков для обоих полов.

 

1.4 Классификация гипертонической  болезни

 

Классификация гипертонической болезни по уровню артериального давления

 

Несмотря на многолетнее изучение ГБ, единого мнения о нормальных величинах АД у лиц различного возраста и пола нет. Предлагаемые формулы для определения величины нормального АД с учетом возраста в настоящее время не используются. Дело в том, что в результате многочисленных исследований стало ясно, что чаще всего сердечно-сосудистые нарушения (в частности, нарушения мозгового кровообращения, острый инфаркт миокарда) происходят у больных с уровнем ДАД, равным 95мм рт.ст., тогда как, согласно известным формулам, у 65-летнего человека эта величина должна быть 95мм рт.ст., а у 70-летнего – 98мм рт.ст. Последняя классификация уровней АД, рекомендованная ВОЗ и Международным обществом гипертонии (1999), имеет следующий вид (табл.1).

 

Таблица 1 Классификация величин АД (ВОЗ и МОГ, 1999)

 

Показатель САД, мм рт.ст. ДАД, мм рт.ст.

Оптимальное АД 

<120

 

<80

 

Нормальное АД 

<130

 

85

Повышенное нормальное АД 130-139 85-89

Гипертония:  

пограничная 140-149 90-94

I степень ("мягкая") 140-159 90-99

II степень (умеренная) 160-179 100-109

III степень (тяжелая) 

>180

 

>110

 

Изолированная систолическая гипертензия 

>140

 

<90

Пограничная 140-149 <90

*Маколкин В.И. Гипертоническая  болезнь. – М.: Медицина, 2000.

 

Классификация гипертонической болезни по поражениям органов-мишеней

 

Врачи хорошо знают, что клиническая картина ГБ определяется не только уровнем АД, но и состоянием органов-мишеней (т.е. органов, закономерно поражаемых при длительном существовании АГ). В связи с этим Комитет экспертов ВОЗ еще в 1962г. предложил выделять 3 стадии ГБ, что было подтверждено и в последующие годы (1978, 1993, 1996).

 

Стадии ГБ (по рекомендациям ВОЗ)

 

Стадия I – отсутствие поражения органов-мишеней.

 

Стадия II – наличие, по крайней мере, одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:

 

·  гипертрофия левого желудочка;

 

·  локальное или генерализованное сужение артерий сетчатки;

 

·  микроальбуминурия (выделение с мочой более 50 мг/сут альбумина), протеинурия, небольшое повышение концентрации креатинина в плазме крови (1,2-2,0 мл/дл);

 

·  атеросклеротическое поражение аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.

 

Стадия III – наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов-мишеней:

 

·  сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

 

·  головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

 

·  глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком сосочка глазного нерва или без него;

 

·  почки: концентрация креатинина в плазме крови – более 2,0 мг/дл, почечная недостаточность;

 

·  сосуды: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионного поражения периферических артерий.

 

Экспертами ВОЗ и МОАГ предложена стратификация риска по четырем категориям. Риск в каждой категории рассчитан на основе данных в среднем за 10 лет о вероятности смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также от инфаркта миокарда и инсульта по результатам Фремингемского исследования.

 

Группа низкого риска (риск 1). Эта группа включает мужчин и женщин в возрасте моложе 55 лет с артериальной гипертензией 1 степени при отсутствии других факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет (инсульта, инфаркта) составляет менее 15%.

 

Группа среднего риска (риск 2). В эту группу входят пациенты с артериальной гипертензией 1 или 2 степени. Основным признаком принадлежности к этой группе является наличие 1-2 других факторов риска при отсутствии поражения органов-мишеней и ассоциированных (сопутствующих) заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.

 

Группа высокого риска (риск 3). К этой группе относятся пациенты с артериальной гипертензией 1 или 2 степени, имеющие 3 и более других факторов риска или поражение органов-мишеней или сахарный диабет. В эту же группу входят больные с артериальной гипертензией 3 степени без других факторов риска, без поражения органов-мишеней, без ассоциированных заболеваний и сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет колеблется от 20 до 30%.

 

Группа очень высокого риска (риск 4). К этой группе относятся больные с любой степенью артериальной гипертензии, имеющие ассоциированные заболевания, а также пациенты с артериальной гипертензией 3-й степени с наличием других факторов риска и/или сахарным диабетом даже при отсутствии ассоциированных заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%.

 

 

Глава 2. Объем и методы исследования

 

В организационно-методическом кабинете Шумерлинской ЦРБ были отобраны статистические талоны по ГБ за три года (2000-2002гг.) (впервые установленные диагнозы) по сельским населенным пунктам.

 

По паспортам участков, журналам диспансерного наблюдения, и картам диспансерного наблюдения (у. ф №30), по амбулаторным картам, на каждый случай заболевания заполнялось карточка с указанием Ф.И.О., года рождения, пола, адреса, места работы, даты взятия на учет, основного диагноза, осложнений, сопутствующих диагнозов.

 

Далее эти данные были занесены в таблицы распределения случаев первичной заболеваемости по населенным пунктам, возрасту, полу (по годам) (таблицы 3.1,3.2,3.3).

 

Используя данные по возрастно-половому составу населения в каждом исследуемом населенном пункте района, были рассчитаны интенсивные показатели заболеваемости по формуле:

 

 

 

Интенсивные показатели первичной заболеваемости рассчитывались по годам и по району в целом.

 

Затем, данные занесли в таблицу первичной заболеваемости по администрациям, полу и годам (таблица 3.4).

 

Далее проведена группировка показателей первичной заболеваемости. Порядок выполненной работы: суммируется годовые показатели по каждой администрации:

 

 

Мср. = (И.П. 2000 + И.П. 2001 + И.П. 2002)/ 3.

 

За основу группировки берем min и max показатели. Разница между max и min показателями (max – min) является средневзвешенной (С). Max=1,37; min показатель = 0,97. С = 0,40.

 

Определяем границы показателей по пяти группам.

 

III группа – является  исходной для расчетов, она среднерайонная  с разницей между max и min показателями.

 

III группа – (1,37– 0,97) = 0,40.

 

II группа – выше средней, границы рассчитываем исходя  из max показателя с прибавлением 0,01 (max + 0,01). К полученной величине  прибавляем средневзвешенную (С). Расчет  провели по формуле:

Рв/с = (max + 0,01) + С = (1,37 + 0,01) + 0,40 = 1,78

 

I группа – Рс/в = (Рв/с + 0,01) + С

 

I группа – Рс/в = (1,78 + 0,01) + 0,40 = 2,19

 

IV группа = ниже средних  Рн/с = (min – 0,01) – С

 

IV группа – Рн/с = (0,97 – 0,01) – 0,40 = 0,56

 

V группа – сверхнизкие  Рс/н = (Рн/с – 0,01) – С

 

V группа – Рс/н = (0,56–0,01) – 0,40 = 0,15.

 

Оформляем таблицу равновесных групп по показателям первичной заболеваемости (таблица 3.5).

 

По Шумерлинскому району провели следующую работу: изучили питание семей, уровень субъективной оценки здоровья и выявляли факторы риска развития ГБ опросным методом по анкете "Ваше здоровье, условия и образ жизни", разработанной академиком РЭЛ, профессором, заслуженным деятелем науки Сусликовым В.Л. (приложение 10); изучили условия водоснабжения населения (САН-ПИН 2.14.559-96.).

 

Методика исследования воды.

 

Взятие проб воды для исследования.

 

Воду берут в количестве 2–5л в чистые бутыли, сполоснутые дистиллированной водой и дополнительно той водой, которую берут для анализа. Бутыль с грузом опускают на определенную глубину (на ту, с которой обычно забирают воду), после чего пробку открывают с помощью прикрепленной к ней веревки. Имеются также специальные приборы для забора воды, называющиеся батометрами.

 

Забор воды из колодцев с насосами или водопроводных кранов производят после предварительного откачивания или спуска воды в течение 10–15 минут. После взятия пробы бутыль нумеруют и к ней прилагают сопроводительный бланк с обозначением названия водоисточника, из которого взята проба, места расположения, температуры воды и состояния погоды в момент забора.

 

Определение сухого остатка воды.

 

В кварцевой или фарфоровой чашке, высушенной предварительно до постоянного веса при 110о, выпаривают на водяной бане или электрическом нагревателе 250–500 мл профильтрованной исследуемой воды и чашку с сухим остатком высушивают в сушильном шкафу при 110о до постоянного веса, охлаждая перед каждым взвешиванием в эксикаторе. Разница в весе до и после выпаривания покажет сухой остаток воды.

 

Расчет производят по формуле:

 

Х = (n–n1)х1000/V,

 

где: Х – величина сухого остатка в мг на 1л;

 

n – вес чашки с сухим  остатком в граммах;

 

n1 – вес пустой чашки;

 

V – объем воды, взятой  для исследования, в мл.

 

С целью получения некоторого представления о содержании в воде органических веществ чашку с сухим остатком прокаливают на пламени горелки до полного сгорания органических веществ, пока осадок не станет белым. После этого прибавляют несколько капель 25% раствора углекислого аммония для превращения разложившихся углекислых солей в углекислые и вновь прокаливают до постоянного веса. Вычитая из веса сухого остатка вес его после прокаливания, получают величину, характеризующую потерю при прокаливании, которая и дает представление о количестве органических веществ.

 

Определение окисляемости воды.

 

В коническую колбу емкостью 250 мл наливают 100 мл испытуемой воды, добавляют 5мл 25% серной кислоты, 10 мл 0,01 н. раствора марганцовокислого калия и, накрыв колбу часовым стеклом, нагревают жидкость до кипения, опустив в колбу несколько стеклянных капилляров. После 10-минутного кипячения вносят в колбу 10 мл 0,01 н. раствор щавелевой кислоты, перемешивают содержимое и обесцвеченный горячий раствор титруют 0,01 н. раствором марганцовокислого калия до появления слабо розового окрашивания.

 

Расчет окисляемости в мг/л кислорода производят по формуле:

 

 

 

где:

 

х – искомая окисляемость воды в мг/л кислорода;

 

V1 – общее количество 0,01 н. раствора марганцовокислого калия, израсходованное при определении  окисляемости, в мл;

 

V2 – количество 0,01 н. раствора  марганцовокислого калия, израсходованное  на окисление 10 мл 0,01 н. раствора  щавелевой кислоты, в мл;

 

К – поправочный коэффициент титра раствора КМnО4;

 

0,08 – количество кислорода, выделяемое 1 мл н. раствора марганцовокислого  калия;

 

V – объем воды в мл, взятый для исследования.

 

Определение аммиака (азота аммонийных солей).

 

В цилиндр №1 наливают 100 мл испытуемой воды, а во все остальные цилиндры колориметра – стандартный раствор хлористого аммония, содержащий в 1 мл 0,01 мг N, в цилиндр №2 – 0,5 мл; в цилиндр №3 – 1мл; в цилиндр №4 – 1,5 мл и т.д.