Автор работы: Пользователь скрыл имя, 07 Июня 2015 в 00:51, дипломная работа
Цель исследования: изучить и оценить заболеваемость ГБ на территории Шумерлинского района ЧР в зависимости от биогеохимических факторов.
Задачи исследования:
1. Изучить распространенность ГБ среди населения и по отдельным населенным пунктам за три года (2000-2002гг.).
2. Изучить химический состав питьевой воды и почв в Шумерлинском районе.
3. Изучить образ жизни, уровень субъективной оценки здоровья населения Шумерлинского района.
4. Разработать мероприятия по профилактике ГБ на территории Шумерлинского района.
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Гипертоническая болезнь в современных условиях
1.1 Распространенность артериальной гипертонии
1.2 Этиология артериальной гипертонии
1.3 Влияние современного образа жизни на развитие сердечнососудистых заболеваний
1.4 Классификация гипертонической болезни
Глава 2. Объем и методы исследования
Глава 3. Собственные исследования. Изучение распространения заболеваемости ГБ на территории Шумерлинского района за 3 года (2000–2002гг.)
Глава 4. Влияние биогеохимических факторов на заболеваемость ГБ
Заключение
Список используемой литературы
По-видимому, в качестве факторов, предрасполагающих к развитию гипертонической болезни, могут стать функциональные нарушения почек, связанные с возрастом, на что указывает Д.Ф. Чеботарев и соавт. (1968), выявившие значительное снижение почечного кровотока у лиц старше 40-45 лет.
Несомненно, большое значение как фактор, предрасполагающий к гипертонической болезни, имеет наследственность.
В большинстве случаев гипертонической болезни, как справедливо отмечал А.Л. Мясников (1965), указаний на наследственный характер заболевания все же установить не удается, скорее следует допустить, что передается по наследству не гипертония как таковая, а те изменения функции нервной системы и обмена веществ, которые играют большую роль в регуляции АД и развитии данной болезни. А.М. Вихерт (1968) предполагает, что гипертензивное действие солей натрия на некоторых людей связано с наследственными особенностями метаболизма, которые определяют чувствительность этих лиц к поваренной соли.
С этих позиций, по-видимому, следует рассматривать этиологическую роль поваренной соли при гипертонической болезни, которая в разных популяциях и у разных лиц может быть различна. При этом следует также иметь в виду, что этиологическая роль солевого фактора возрастает при сдвигах в ряде эндокринных систем, в частности минералокортикоидной функции надпочечников.
Менее определенная роль в этиологии гипертонической болезни, вероятно, принадлежит микроэлементам. Данные на этот счет крайне противоречивы. Тем не менее, среди всех исследовавшихся микроэлементов (цинк, медь, кобальт, железо, ванадий, хром, селен, кадмий и др.) выделяется значение кадмия поступающего в организм из внешней среды с пищей и воздухом. Введение кадмия животным с пищей или питьем вызывает у них развитие хронической артериальной гипертонии. Эта связь особенно выражена при введении больших доз кадмия (Masironi B., 1978) и находит отражение в более частом выявлении случаев артериальной гипертонии или высоких уровней АД в популяциях, употребляющих мягкую деминерализованную воду. Считается, что патогенное (гипертензивное) действие кадмия осуществляется посредством локальной вазоконстрикции, задержки экскреции натрия, повышения активности ренина в плазме периферической крови. Установлено, что при ГБ повышается содержание кремния до 25,0 мг% (при норме 7,6мг%). Кремний повышает содержание холестерина и в-липопротеидов.
Более изучена роль магния, дефицит которого способствует развитию артериальной гипертонии. Антигипертензивное действие магния связывается с его способностью понижать чувствительность сосудистой стенки к прессорным стимулам, уменьшать возбудимость центров симпатической нервной системы к стрессовым влияниям, вызывать прямой сосудорасширительный эффект.
Перечисленные выше факторы в отдельности или в разных сочетаниях могут играть либо этиологическую роль в возникновении гипертонической болезни, благоприятствуя реализации действия основного нервного (вызывающего) фактора, либо, включаясь в патогенез болезни, определяют доминирующее звено в патогенезе и поддерживают ее развитие, отражаясь на особенностях ее течения.
1.3 Влияние современного
образа жизни на развитие
Широкомасштабными научными исследованиями доказано, что здоровье людей на 50% зависит от образа их жизни, на 20% - от окружающей среды, в которой они живут, на 20% – от наследственности, и только на 10% от ресурсов здравоохранения.
Социально-гигиеническими исследованиями показано, что образ жизни, понимаемый как определенный, исторически обусловленный тип, вид жизнедеятельности или определенный способ деятельности в материальной и нематериальной (духовной) сферах жизнедеятельности людей, как совокупность существенных черт (сторон, элементов и т. п.) деятельности людей, форм или видов активности (социальной, производственно-трудовой, бытовой, интеллектуальной, физической, образовательной и др.), оказывает через эти сферы или виды деятельности непосредственное воздействие на здоровье населения. При этом образ жизни как деятельная категория функционирует в единстве с условиями жизни, однако последние оказывают на здоровье, обычно опосредующее воздействие, через образ жизни. В самом деле, такие условия жизни, как материальная обеспеченность (заработная плата, доход и т. п.), образование, даже размер жилой площади и т.п., прямо, непосредственно на здоровье не влияют, однако воздействуют на него через поведение человека, использование этих условий, их утилизацию. Для здоровья имеет первостепенное значение не то, сколько человек получает, сколько у него квадратных метров жилой площади, а как пользуется он этими и другими материальными условиями жизни, как он себя ведет, каков его режим работы и быта, какова его культура, в том числе гигиеническая, какова его медицинская активность, т.е. деятельность, поведение по отношению к своему здоровью и здоровью окружающих.
Современные исследования указывают не только на значение единичных факторов риска, но на их интегральную связь с условиями и образом жизни. Это было ярко продемонстрировано на последних кардиологических конгрессах, подчеркивается и в новейших материалах В03. Так, экспертный комитет ВОЗ, собравший ведущих кардиологов, в частности советских ученых – акад. Е.И. Чазова и И.С. Глазунова, в конце 1981г. для рассмотрения вопросов профилактики болезней сердца, в числе основных факторов риска назвал нерациональное питание, холестеринемию, курение, недостаточную физическую активность, злоупотребление алкоголем, психическое перенапряжение – стрессы, а также влияние оральных контрацептивов и диабета. Эксперты связывали эти и другие факторы риска с социальными, культурными условиями жизни населения и другими факторами, по существу условий и образа жизни.
Общеизвестно, что число лиц,
страдающих гипертонической болезнью,
неуклонно возрастает с возрастом в результате
наследственно-
Наследственность. Наследственная отягощенность является наиболее доказанным фактором риска и хорошо выявляется у родственников больного близкой степени родства (особое значение имеет наличие ГБ у матерей больных). Речь идет, в частности, о полиморфизме гена АПФ, а также о патологии клеточных мембран (Ю.Постнов). Этот фактор не обязательно приводит к возникновению ГБ. По-видимому, генетическая предрасположенность реализуется через воздействие внешних факторов.
Масса тела. У лиц с избыточной массой тела АД выше. Эпидемиологические исследования убедительно показали прямую корреляцию между массой тела и величиной АД. При избыточной массе тела риск развития ГБ увеличивается в 2-6 раз.
Среди женщин, имеющих значительный избыток массы тела (индекс Кетле > 29), риск развития АГ возрастает почти в 3 раза по сравнению с женщинами с нормальной массой тела, а при умеренном повышении массы тела (индекс Кетле в пределах 25–29) риск развития ГБ возрастает на 80% (Manson и соавт., 1990). Ожирение потенцирует действие других факторов риска, включая, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ХС ЛПВ, высокий уровень в крови триглицеридов и ХС ЛПНП. Снижение массы тела способствует уменьшению риска развития ГБ, но исследования в этом направлении ещё не завершены.
Повышенный уровень холестерина сыворотки крови всегда ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Singh и соавт. (1992), Schuler и соавт. (1992) показали, что, начиная с уровня общего холестерина 4,65 ммоль/л (180 мг%), его дальнейший рост непрерывно и пропорционально коррелирует с частотой осложнений ССЗ. Установлено, что повышение уровня общего холестерина в крови на 1% увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний на 2—3%. По данным Фремингемского исследования (США), у людей с умеренным повышением уровня холестерина (5.2—6.7 ммоль/л) частота встречаемости ГБ была в два раза выше, чем у людей с нормальным уровнем холестерина в крови. При выраженной гиперхолестеринемии (>6.7 ммоль/л) заболеваемость ГБ возрастала в 4—5 раз.
Благодаря двадцати проспективным исследованиям, проведенным в разных странах мира, четко доказано, что повышение в крови общего уровня холестерина является независимым фактором риска ГБ как у мужчин, так и у женщин.
В настоящее время приняты следующие градации уровня холестерина в крови:
• желательный < 5.20 ммоль/л;
• пограничный 5.20—6.18 ммоль/л;
• повышенный > 6.21 ммоль/л.
Наиболее выраженным влиянием на риск развития ГБ обладает холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП). Для ХС ЛПНП приняты следующие градации:
• желательный < 3.36 ммоль/л;
• пограничный 3.36—4.11 ммоль/л;
• повышенный > 4.11 ммоль/л.
Влияние снижения общего холестерина и ХС ЛПНП на частоту сердечно-сосудистых осложнений достоверно установлено.
Исследованиями Could и соавт. (1998) показано, что снижение уровня общего холестерина в сыворотке крови на 10% снижает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 15%, а при продолжительности лечения более пяти лет – на 25%.
Метаболический синдром (синдром Х), характеризующийся ожирением особого типа (андроидное), резистентностью к инсулину, гиперинсулинемией, нарушением липидного обмена (низкий уровень липопротеидов высокой плотности – ЛПВП – положительно коррелирует с повышением АД). В обстоятельной работе Г.Н. Варвариной (1995) показано, что у лиц молодого возраста (средний возраст – 18+ 2,5 года) АД>140/90 мм рт.ст. закономерно сочеталось с метаболическими нарушениями.
Потребление алкоголя. САД и ДАД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,7мм рт.ст. выше, нежели у лиц, употребляющих алкоголь лишь 1 раз в неделю. Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает риск общей и сердечно-сосудистой смертности (Klatsky и соавт., 1981; Deutscher и соавт., 1984)..
Потребление соли. Во многих экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследованиях показана связь между высотой АД и ежедневным потреблением поваренной соли.
Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50% выше, чем у физически активных людей.
В настоящее время 80% всех видов труда падает на долю небольших и умеренных напряжений.
Человек, управляющий разнообразной техникой, рассматривается как звено в системе "человек – машина". Там, где достижения научно-технического прогресса привели к полной автоматизации труда, человеку отводится роль своеобразного регулятора системы механизмов. Труд такого "живого регулятора", получивший название операторского, является по существу умственным, так как мышечная работа при автоматизированном управлении машинами сведена к минимуму. Таков, например, труд диспетчера авиационных и железнодорожных линий. Доля умственного труда в общем балансе рабочего времени непрерывно возрастает.
Жизненная необходимость движений доказана в экспериментах на животных. Так, если крыс (одно из самых жизнеспособных животных) содержать в условиях полной неподвижности в течение 1 месяца, то 40% животных погибает.
Цыплята, выращенные в условиях обездвиживания в тесных клетках и выпущенные затем на волю, погибают после малейшей пробежки по двору.
По данным ВОЗ, на 1999 год число активно и регулярно занимающихся физическими упражнениями в развитых странах (таких как США, Франция, Германия, Швеция, Канада) составляет порядка 60%, в Финляндии – 70 %, в России – только 6 % (!).
Влияние гиподинамии. Уменьшается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, что приводит к снижению массы сердечной мышцы и нарушению протекания процессов обмена веществ в клетках сердца. Уменьшаются размеры сердца, снижается сила сердечной мышцы, ухудшается состояние сосудов сердца. Эти изменения повышают риск развития сердечных патологий, в том числе и ГБ.
Ухудшается состояние кровеносных сосудов вследствие отсутствия для них достаточных нагрузок. Спавшиеся в состоянии покоя мелкие сосуды у малоподвижного человека находятся закрытыми почти все время, что ведет к уменьшению их числа. Уменьшение числа резервных сосудов снижает общие резервы организма. Плохое состояние сосудистых стенок способствует развитию варикозного расширения вен, атеросклерозов, гипертонической болезни и других патологий.
Снижается уровень жизнедеятельности организма как биологической системы. То есть организм переходит на новый, более низкий уровень функционирования. К примеру, основной обмен малоподвижного организма уменьшается на 10-20 % (основной обмен – это энергетические траты организма на протекание минимально необходимых жизненных функций: 1) обмена веществ в клетках, 2) деятельности постоянно работающих органов – дыхательных мышц, сердца, почек, мозга, 3) поддержания минимального уровня мышечного тонуса).
Психосоциальный стресс. Установлено, что острая стрессовая нагрузка приводит к повышению АД. Предполагается, что и длительный хронический стресс также ведет к развитию гипертонической болезни. Повышенный уровень психоэмоционального напряжения или так называемый стресс-коронарный профиль личности (тип А). Речь идет о таких чертах личности, как гнев, депрессия, ощущение постоянной тревоги, агрессивность, чрезмерное тщеславие, кроме того, частые психологические стрессы, отсутствие семейной поддержки, взаимопонимания. Психоэмоциональный стресс и указанные особенности характера, присущие стресс-коронарному профилю, сопровождаются высоким выбросом в кровь катехоламинов, что вызывает повышение потребности миокарда в кислороде, увеличивает частоту сокращений сердца, артериальное давление, обусловливает развитие ишемии миокарда, вызывает повышение коагуляционной активности крови. Указанные обстоятельства могут, следовательно, способствовать возникновению АГ, а также являются фактором риска ее развития.