Диагностика нарушений белкового обмена

Министерство сельского хозяйства РФ

Департамент по кадровой политике и образованию

Федеральное Государственное Образовательное  Учереждение Высшего Профессионального Образования

 

 

Кафедра: Внутренних незаразных болезней, клинической диагностики  и фармакологии.

 

 

 

Курсовая работа

Диагностика нарушений белкового обмена

 

 

 

                                                                                      Выполнил: студент 3 курса

                                                                                      3 группы

                                                                                      Факультета: БВМ

Проверил                                                                                      

.

 

 

 

 

 

Иркутск 2008 г.

 

Содержание

с.

Введение	3
1. Общая характеристика нарушений	4
Функциональное значение белков
Этиология и  клинические формы  нарушения белкового обмена	6
Диагностика	10
2.Основные синдромы  при нарушении белкового обмена	14
2.1 Гастроэнтеральный  синдром	14
2.2 Гепатотоксический сидром	14
2.3 Ацетонемический синдром	14
2.4 Невротический сидром	14
3. Болезни, вызванные нарушением белкового обмена	15
3.1 Кетоз	15
3.2 Остеодистрофия	17
Заключение	19
Список использованных источников	20

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

Чтобы обеспечивать свою жизнедеятельность, организм нуждается  в питательных веществах, которые  он получает с различными кормами. В  пищеварительной системе в результате физико-химических и биологических  процессов питательные вещества кормов (белки, жиры, углеводы и т. д.) переходят в доступную для усвоения организмом форму.

С пищеварительной системы  начинается обмен веществ между  организмом и внешней средой, и  от функционального состояния органов  пищеварения зависит эффективность  использования питательных веществ, состояние здоровья и продуктивность животных.

Отклонения в пищеварении  разнообразны и многочисленны, обусловлены они чаще всего погрешностями в кормлении, содержании и эксплуатации животных.

В данной курсовой работе мы познакомимся с диагностикой нарушений белкового обмена у сельскохозяйственных животных, а имена с функциональным значением белков в организме, причинами и клиническими формами нарушения белкового обмена, диагностикой, а также некоторые заболевания, вызванные нарушением белкового обмена.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Общая характеристика нарушений

 

Обмен веществ представляет собой замкнутый цикл химических реакций. Живая материя, чтобы сохранить свою структуру, нуждается в постоянном притоке энергии извне. При этом обмен веществ и энергии состоит из процесса анаболизма, или ассимиляции (усвоение веществ и синтеза более сложных химических соединений из более простых), и катаболизма, или  диссимиляции (распада и выделения веществ).

Процессы пищеварения  поступивших с кормом веществ  начинаются в пищеварительном тракте, где крупные химические компоненты корма, подвергаясь к воздействию микрофлоры и ферментов желудка и кишечника, расщепляются на более простых, низкомолекулярных соединений: белки–до аминокислот; жиры–до жирных кислот и глицерина; углеводы–до моносажаридов (гексоз, пентоз). На следующей стадии продукты, образовавшиеся на первой стадии, расщепляются под действием ферментов до пировиноградной кислоты и ацетил-коэнзима А, который служит связующим звеном обмена углеводов, липидов и большинства аминокислот.

Вещества, образовавшиеся на второй стадии, вступают в завершающую, третью – цикл Кребца - окислительный распад всех пищевых молекул до СО и восстановительных коферментов, включающиеся в дыхательную цепь с образованием воды и выделением энергии. Наряду с этими тремя стадиями поставляет низкомолекулярные предшественники для процессов биосинтеза более сложных соединений. Таким образом, третья стадия представляет собой исходную стадию анаболизма, синтез белка на этой стадии начинается с -кетокислот.

Болезни нарушения обмена веществ у животных чаще регистрируют в периоды наивысшего физиологического напряжения организма (беременность, роды, лактация, рост). Эти болезни носят  выраженный сезонный характер, проявляясь преимущественно в конце зимнего периода до выхода животных на пастбище. Многие нозологические единицы (кетоз, остеодистрофия и др.) в подавляющем большинстве длительное время протекают  скрытно, бессимптомно, в субклинической стадии, что значительно затрудняет раннюю диагностику нарушений обмена веществ и своевременную их профилактику. Но, достигнув определенной степени развития, могут протекать клинически остро (церроброкортикальный некроз, беломышечная болезнь).

В клинической практике очень редко встречаются расстройства какого-либо одного вида метаболизма. Значительно чаще приходится сталкиваться с комбинацией различных нарушений обмена, например, белково-углеводного, углеводно-жирового, витаминно-минерального и т. д. поэтому о характеристике нарушения обмена веществ нельзя ссудить только на основании изменения какого-либо одного показателя или симптома. При диагностике указанных нарушений применяют весь комплекс методов исследования, учитывают данные анамнеза, результаты лабораторного анализа кормов, крови животных и др. Эти заболевания нередко связаны с определенной территорией, химическим составом почв, кормов и воды (энзоотические болезни, обусловленные недостатком или избытком макро-и микроэлементов и др.

По распространению и экономическому ущербу болезни нарушения обмена веществ занимают одно из первых мест среди внутренней патологии продуктивных животных. Чаще регистрируют нарушения фосфорно-кальциевого обмена (остеодистрофию) – 34…86%, кетозы – 12…80%, гипо- и авитаминозы – 10…30% и реже микроэлементозы – 5…20%.

Для удобства изучения принято  рассматривать раздельно нарушение  белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного, витаминного, минерального и микроэлементного обмена. Такое деление условно, так как все виды обмена веществ тесно связаны между собой и расстройство одного вида неизбежно влечет нарушение другого (Ворорнин Е. С, 2006 г).

 

 

 

 

1. Функциональное значение белков

 

Из органических веществ  белки (протеины) – самые важные в биологическом отношении и наиболее сложные по химическому строению вещества. Они составляют основу живых тканей (почти 20 % массы тела) и являются минеральным носителем жизни. В построении белковых молекул используется более 20 аминокислот, последовательность и количество которых определяют размеры и свойства белков. В организме белки выполняют жизненно важные функции: каталитическую, гормональную (регуляторную), пластическую (структурную), энергетическую (питательную), транспортную, защитную, опорную и др. Белки поддерживают коллоидно-осматическое давление и постоянство Рh крови; участвуют в регуляции водообмена организма, в процессах свертывания крови и т. д. Важное свойство белков – образование иммунных тел и защита организма. Велика их роль в качестве ферментов, регулирующих все виды обмена веществ организме. Энергетическая ценность 1 г белка  составляет 4,1 ккал, или 17,18 кДж. При сбалансированном питании не менее 5 % энергетических затрат покрывается за счет белков. В организме белковые молекулы постоянно синтезируются из аминокислот и разрушаются с образованием энергии. Скорости этих процессов сбалансированы и поэтому концентрация белков  в сыворотке крови во всех тканях и органах достаточно постоянна (Беляков И.М, 2005 г.).

2. Этиология и клинические формы нарушения белкового обмена

В основе расстройств белкового обмена лежит нарушение принципа сбалансированного кормления животных: рацион не обеспечивает оптимального поступления в организм белка с набором незаменимых аминокислот. К ведущим причинам расстройств обмена веществ, в том числе и белкового, относят продолжительный дефицит перевариваемого протеина в рационе, дачу биологически неполноценных кормов в количествах, не удовлетворяющих физиологические потребности организма, или, наоборот, белковый перекорм при недостатке углеводов. Белковый обмен нередко нарушается при несоблюдении сахарно-протеинового отношения в рационе, неправильной технологии заготовки кормов (силос и сенаж, содержащие масляную кислоту), плохих зоотехнических условиях. Но в первую очередь следует выделить недостаточное по количеству и качеству (несбалансированность по незаменимым аминокислотам) кормление. Дефицит белка в рационе особенно отражается на молодых животных: они отстают в росте, у них прекращается развитие внутренних органов, задерживается половое созревание, снижается естественная резистентность  и выработка антител, появляются тяжелые заболевания. У животных старшего возраста при недостатке белка в рационе отмечают истощение из-за расходования белков мышечной массы, уменьшаются размеры и масса печени, снижается мясная, молочная и шерстная продуктивность (Воронин Е. С, 2006 г.).

Избыточное по протеину кормление с дефицитов углеводов, несбалансированностью рациона  по биологически активным веществам (макро- и микроэлементам и витаминам) меняет процессы сбраживания клетчатке в рубце у жвачных животных, вследствие чего в нем накапливается аммиак, что приводит к нарушению пищеварения. В содержимом рубце почти в 2 раза возрастает количество масляной кислоты, но резко уменьшается образование пропиновой кислоты – предшественника глюкозы. Недостаток глюкозы в организме, в свою очередь, тормозит образование в печени щавелево-уксусной кислоты, необходимой для связывания ацетилкоэмзимаА и включение его в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В итоге ацетилкоэмзим А накапливается в организме, что влечет за собой образования большого количества кетоновых тел (В-оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона) и развитие тяжелого заболевания – кетоза. У многогастричных животных избыток белка также приводит к увеличению содержания аммиака в организме и способствует изменениям обмена веществ. (Беляков И.М, 2005г.).

Расстройство белкового  обмена возникает также при нарушении  переваривающей способности желудка  и кишечника, поражении печени, поджелудочной железы, почек, легких, а также при кровопотерях и болезнях крови (анемия, лейкоз), злокачественных новообразованиях, лихорадочных состояниях, стрессах, нейроэндокринных расстройств и др. известно, что всасывания аминокислот в тонком кишечнике – процесс активный, зависящий от функции эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и протекающий с затратами энергии, источником которого служит аденозинтрифосфат (АТФ). Поэтому все нарушения энергетических процессов в организме (при общем недокорме животных) влекут за собой расстройство всасывания аминокислот и, следовательно, нарушение белкового обмена (Воронин Е.С, 2006 г.).

Биологическая ценность белков, поступающих  с кормом, определяется их аминокислотным составом (наличие незаменимых аминокислот) способностью усваиваться в организме (перевариваться в желудочно-кишечном тракте и всасываться). Из 20 постоянно встречающихся в белках аминокислот 10 незаменимые (лизин, гистидин, аргинин, треонин, метионин, Валин, лейцин, изолейцин, фенилалинин, триптофан). Они не могут синтезироваться в организме. Дефицит в корме какого-либо незаменимых аминокислот приводит к нарушению синтеза и обмена белка, истощению, отставанием в росте и другим клиническим проявлениям. Например, при недостатке метионина нарушается работа почек, печени, щитовидной и поджелудочной желез. При дефиците Валина изменяется обмен холестирола, каротиноидов, появляются расстройство нервной системы. (Беляков И.М, 2005 г.).

Изменение содержания общего белка плазмы крови и отдельных  фракций может быть обусловлено  многими причинами, причем это касается как количественного, так и качественного состава белков. Это неспецифические изменения, они отражают общий патологический процесс (воспаление, некроз, новообразование), его динамику, тяжесть, эффективность лечения. Нарушение обмена белка в организме подразделяют на гипо-, гипер-, пара-и диспротеинемии. Нормальные количественные соотношения белковых фракций сыворотки крови обозначают терменом эупротеинемия. ( Воронин Е.С., 2006 г.).

Наиболее частая форма  изменения белков плазмы крови – гипопротеинемия – уменьшение содержания общего белка в сыворотке крови ниже 7 г/100 мл (70 г/л). Гипопротеинемию отмечают при длительномбелковом недокорме, пониженном синтезе белка плазмы при циррозе печени, гепатитах, кетозе, нефрозе, нефрите, кровопотерях, злокачественных новообразованиях, абсцессах перитоните, недостаточности переваривания белка и всасывания аминокислот в кишечнике (язвенная болезнь, диспепсия, гастроэнтерит) и т. д. Снижение содержания общего белка может быть и физиологическим, например, во время беременности, в основном происходит за счет функции альбуминови чаще носит абсолютный характер, т. е. изменения касаются количества белка (Беляков И.М., 2005 г.).

Гиперпротеинемия – увеличение содержания общего белка в плазме выше 8,6 г/100 мл (86 г/л).обычно связанно с белковым перекормом животных, появлением в крови аномальных протеинов, увеличением количества антител при вакцинации животных и некоторых болезнях (гепатит, сепсис, гнойный эндометрит). При этом количество общего белка чаще увеличивается за счет глобулинов при одновремменном снижении содержания альбуминов. (Воронин Е.С. , 2005 г.).

Гипо- и гиперпротеинемия могут  быть абсолютными (за счет истинного  уменьшения или увеличения общего белка  плазмы) или относительными, развивающимися на почве разжижения или сгущения крови при нарушениях водно-электролитного обмена. Как гипер-, таки гиропротеинемия малоспецифичны в диагностическом плане и имеют значения лишь для оценки тяжести состояния больного животного. (Беляков И.М., 2005 г.).