Диагностика нарушений белкового обмена

Парапротеинемия – появление и накопление в плазме крови аномальных (патологических) белков. Большинство авторов видят причину неопластических процессов в организме (например, при алеутской болезни норок, раковых поражений печени) (Воронин Е. С.., 2006 г.).

Диспротеинемия – нарушение нормального соотношения белкового секрета крови; встречается чаще, чем изменение содержания общего белка. Ее возникновение объясняют нарушением белковообразующей функции печени, инфекционно-токсическими воздействиями на В-лимфоциты и плазматические клетки, ответственные за синтез белка и гуморальные реакции иммунитета. Диспротеинемия зависит от фазы развития патологического процесса, его длительности, интенсивности лечебных мероприятий. Сдвиги белковой формулы крови типа диспротеинемии обратимы: они пояаляются при многих незаразных, инфекционных и паразитарных заболеваниях, а при выздоровлении исчезают (Беляков И.М., 2005 г.).

По клиническому течению нарушение  белкового обмена подразделяют на две  стадии: субклиническую (скрытую) и клинически выраженную (Воронин Е.С., 2005 г.).

 

1.3 Диагностика

 

Должна быть ранней и комплексной. Анализируют кормовой рацион по питательности и соотношении бобовых и злаковых культур. Во время заготовки и хранения сено, сенажа, травяную муку исследуют на содержание переваримого протеина. На специализированных фермах и промышленных комплексах ежеквартально в лаборатории исследуют кровь, мочу, молоко животных и др. это особенно важно не только при лечении уже больных животных, но и для профилактике заболеваний. Содержание общего белка определяют рефрактометрическим методом соотношением белковых фракций – электрофоретическим. (Беляков И.М, 2005 г).

Первый этап диагностики нарушения  обмена веществ – сбор анамнеза. Выясняют продолжительность общего и белкового недокорма или использования несбалансированных рационов, уточняют, нет ли перекорм белком, дефицита в рационе углеводов; каково качество скармливаемого силоса и сенажа; получают животные кормовые добавки (какие, их состав); каковы параметры микроклимота, условия содержания животных, продолжительность активных прогулок и т. д. (Воронин Е.С., 2006 г.).

Рацион анализируют  по табличным данным (ориентировочно) или определяют фактическое содержание питательных веществ в кормах в агрохимической или ветеринарной лаборатории. Важно выяснить, с какими кормами и в каком количестве поступает протеин, его аминокислотный состав. Определяют потребность животного в переваримом протеине (согласно норме) в зависимости от возраста, физиологического состояния и уровня продуктивности; уточняют, сколько фактически оно получает белка; устанавливают, каков дефицит и избыток протеина;. выясняют сахаро-протеиновое отношение, время отела, наличие в рационе сена, обеспеченность витаминами А, Д, Е, макро- и микроэлементами и др. (Беляков И.М., 2005 г.).

Начальные стадии нарушения  белкового обмена диагностируют  на основании лабораторного исследования крови, мочи молока. В условиях научного эксперимента белковый обмен также изучают с помощью методов балансовых опытов, радиоактивных изотопов и др. (беляков И.М., 2005 г.).

Наиболее ярким проявлением  патологии обмена веществ, в том числе и белкового, служит кетоз животных. Установлено, что его причина у высокопродуктивных коров - дефицит энергии в рационах в период наивысшей лактации, избыточное кормление в стадии ее затухания и в период сухостоя, высококонцентрированный тип кормления, дача недоброкачественных кормов, гиподинамия, недостаток вентиляции и аэрации и др. в организме больных животных в большом количестве образуются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и Воксимасляная кислоты)как результат нарушения обмена веществ, в первую очередь белкового. Кетоз описан у крупного и мелкого рогатого скота, свиней, пушных зверей. (Воронин Е.С., 2006 г).

Различают субклиническую (скрытую) и клиническую формы  заболевания.

При субклиническом течении  кетоза у коров в сыворотке  крови отмечают снижение общего белка до 6 г/100 мл (60 г /л), уменьшение фракции альбуминов, повышение содержания остаточного азота и мочевины. У некоторых животных общий белок находится в пределах нормы. Наиболее характерные признаки болезни в начальной стадии - кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия. Количество кетоновых тел в крови возрастает до 12…25 мг- 100 мл (2.06…4.29 ммоль/ л) за счет преимущественного увеличения содержания В-оксимаслянной или ацетоуксусной кислоты с ацетоном. Увеличивается выделение кетоновых тел с мочой (кетонурия) от 100 до 1600 мг/л, в моче возрастает содержание уробилина, белка, индикана. Молоко здоровых коров содержит незначительное количества кетоновых тел – 1.4…3.6 мг/100 мл (14…36 мг/л). Пробы Розера или Лестраде при таком содержании кетоновых тел отрицательны. При скрытом кетозе содержание кетоновых тел в молоке возрастает (кетонолактия) до 100…120 мг/л; кислотность молока повышается, а содержание в нем белка уменьшается. В содержимом рубца нередко обнаруживают диспропорции летучих жирных кислот (ЛЖК): количество пропионовой кислоты снижается, масляной увеличивается, Ph смещается в щелочную сторону. (Беляков И. М., 2005 г).

Клинически выраженная стадия характеризуется дальнейшим прогрессированием нарушения обмена веществ. В разгар болезни содержание общего белка в сыворотке крови изменяется: у одних животных может повышаться, а других – понижаться. Диспротеинемия нарастает за счет уменьшения количества альбуминов и увеличения фракции y-глобулинов. Изменяются показатели углеводного обмена: в крови снижается содержание сахара до 15 мг/100 мл (0.83 ммоль/л, гликогена и лимонной кислоты и, наоборот, увеличивается концентрация пировиноградной и молочной кислоты. (Воронин Е.С., 2006 г.).

Уровень кетоновых тел  в крови повышается до 45…60 мг/100 мл(7.74…10.33 ммоль/л) и более; резервная щелочность крови снижается до 32 об % CO (при норме 50…62 об % СО у коров) и в организме развивается метаболический ацедоз. Выделение кетоновых тел с молоком возрастает до 40…60 мг/100 мл (400…600 мл/л) и молочной до 260 мг/100 мл (2600 мг/л). Кислотность молока повышается до 22…26 по Тернеру (в норме 16…18 Т). Количество эритроцитов снижается до 4.0 х 10 в 12 степени на литр, гемоглобина – до 70 г/л; отмечают небольшой лейкоцитоз, эозинофилию. (Беляков Е.С., 2006 г.).

Клинический метод диагностики  основан на выявлении симптомов  в зависимости  от стадии кетоза. При субклиническом течении симптомы заболевания выражены слабо. Животные вялые, с изменчивым аппетитом, неохотно поедают комбикорма. Отмечают тахикардию, глухость тонов сердца, учащение дыхания, гипотонию рубца. Шерстный покров и глазурь копытного рога теряют блеск. У коров наблюдают частые задерживания последа, перегулы, яволость, иногда прекращение лактации (агалактию). Скрытой формой кетоза страдают от 5 до 80 % коров. (Воронин Е. С.,  2006 г.).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Основные  синдромы при нарушении белкового  обмена

В клинической выраженной стадии выделяют четыре синдрома: гастроэнтеральный, гепатотоксический, ацетонемический и невротический.

2.1 Гастроэнтеральный  синдром

Проявляется уменьшением  или извращением аппетита, отказом животных от концентратов. Грубые корма они поедают охотно. Жвачка редкая, вялая. Движения рубца слабые, неполные, число сокращений уменьшено до трех-двух в 5 мин. Перистальтика кишечника периодически усилена, в кишечнике скапливается много газов. Фекалии с неприятным запахом, содержат слизь, непереваренные частицы корма. Иногда наблюдают диарею. К энтероколиту присоединяются симптомы агалактии, болезненности печени. (Бляков И. М., 2005 г).

2.2 Гепатотоксический  синдром

Характеризуется анорексией, вялостью, угнетением общего состояния. Печень болезненна при пальпации  и перкуссии, граница ее нередко  выходит за 13-е ребро, а книзу  достигает линии плечевого сустава. Слизистые оболочки с желудочным оттенком. Животные лежат больше обычного, часто стонут, у них отмечают уменьшение удоя в 2 - 3 раза, иногда агалактию. (Воронин Е. С. ,2006 г).

2.3 Ацетонемический синдром

Характеризуется гипотонией преджелудков, периодическим гипергидрозом, снижением лактации, тахикардией, полипноэ. Молоко приобретает горький вкус и запах ацетона, что устанавливают пробой Розера с натрием нитропруссидом. У выдыхаемого воздуха нередко запах ацетона (ацетон можно определить прибором ПАЛ-1, автор Н.И. Ложкин). У животных отмечают слабость конечностей, сопорозное или коматозное состояние, запрокидывание головы на грудную клетку, ослабление кожных рефлексов и др. (Беляков И.М., 2005 г).

4. Невротический синдром

Проявляется изменениями  поведения животного: оно совершает бесцельные движения, не взирая на препятствия, упирается головой в кормушку или стену, стремится вперед. Приступы возбуждения сменяются угнетением, вплоть до комы. Нередко описанная картина  дополняется подергиванием отдельных мышц, скрежетанием зубами, атаксией, парезом конечностей, кратковременными судорогами, гиперестезией кожи (Воронин Е.С., 2006 г).

В затруднительных случаях  диагноз подтверждают пункционной  биопсией печени или паталого-анатомическим  и гистохимическим исследованиями органов вынужденно убитых (или павших) животных. При гистологическом исследовании находят диффузную жировую инфильтрацию печени, дистрофические процессы  в миокарде, в его интракардиальных ганглиях, яичниках, гипофизе, щитовидной железе, надпочечниках и других органах. Для болезней нарушения обмена веществ характерно перерождение паренхимотозных органов (печени, почек, сердца), эндокринных желез и расстройства нервной системы (Беляков И.М., 2005 г).

3. Болезни,  вызванные при нарушении белкового  обмена

В ветеринарной практике встречаются следующие заболевания: кетоз коров, остеодистрофия и другие заболевания.

3.1 Кетоз (Ketosis)

Наблюдается при многих патологических процессах у крупного рогатого скота, свиней, овец. Характеризуется нарушением процессов обмена белков, углеводов, липидов и повышенным содержанием кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная, бета-оксимаслянная кислоты) и других недоокисленных продуктов обмена в крови, моче, молоке (Андреев Г. М., 2002 г)

Этиология. Чаще всего  встречается у высокопродуктивных упитанных коров первый период лактации, у суягных овец и супоростных свиноматок. У коров возникает при избытке белков и жиров и недостатке углеводов в рационе. Важную роль в развитии кетоза играет хронический дефицит в кормах и организме комплекса макроэлементов меди, цинка марганца, кобальта, йода (Щербаков Т.Г., 2002 г).

Избыток концентрированных  кормов, недостаток легкоусвояемых углеводов, микроэлементов в рационе нарушают биосинтез пропиновой кислоты, витаминов  группы В микробиального белка в  преджелудках, что ведет к снижению синтеза нуклеиновых кислот, белка, гормонов, ферментов и, как следствие, к нарушению всех видов обмена веществ, накоплению в организме (крови) кетоновых тел и других недоокисленных продуктов обмена (Шарабрин  И.Г., 1986 г).

Симптомы. В субклининической форме повышенное содержание кетоновых тел в крови и моче выявляют исследованиями. При легкой форме кетоза отмечают снижение, извращение аппетита, гипотонию преджелудкоа, снижение продуктивности; при тяжелой – отказ от корма, возбуждение сменяется угнетением, снижаются упитанность, продуктивность, температура чаще ниже нормы, наблюдают атонии, запоры, увеличение границ печени, диурез понижен, реакция содержимого рубца, моча кислая, нарушается воспроизводительная функция, выражены послеродовые осложнения, маститы, рассасывание костяка. В крови увеличены содержание кетоновых тел, в частности ацетона (до 30 мг %), аминокислот, мочевины (до 200 мг %), пировиноградной, молочной кислот (до 3.7 и 15 мг %), снижено содержание сахара (до 25 мг %), белков (до 6.5 мг %), лейкоцитов, гемоглабина (Андреев Г.М., 2002 г).

Диагноз ставят с учетом клиники, условий кормления и  содержания, результаты лабораторного  исследования крови и мочи, исключают отравления (Щербаков Т.Г., 2002 г).

Лечение. Внутривенно вводят глюкозу из расчета 1 мл 40 %-го раствора на 1 кг массы животного; подкожно – инсулин 0.5 ЕД на 1 кг, адренокортокотропный гормон (АКТТ) по 300 ЕД, гидрокортизон 1 мг/ кг; пропионат натрия внутрь по 70 г 2 раза в день; в брюшную полость - жидкость Шарабрина (а – при легкой, Б –при тяжелой форме кетоза). Симптоматические средства (руминаторные, сердечные, успакаивающие) по показаниям. Одновременно в рацион вводят легкоусвояемые углеводы (сахарную свеклу, патоку, морковь), доводят их состояние к протеину до 1.5 :1, смесь дефицитных микроэлементов (хлорид кобальта 50 мг, сульфаты: меди 300 мг, цинка 800, марганца 600, йодида калия (отдельно) 15 мг на голову в сутки (Андреев Т.Г. , 2002 г).

Профилактика. Полноценное, сбалансированное по энергии, протеину макро- и микроэлементам кормление, особенно в сухой и первый период лактации, активный моцион, солнечное (ультрафиолетовое) облучение. Назначают кетост (Шарабрин И.Г., 1986 г).

У суягных овец кетоз  чаще возникает при многоплодии  за 2-20 дней до охоты при недостаточном и неполноценном кормлении и скудном травостои в отгонном овцеводстве (Щербаков Т.Г., 2002 г).

Свиноматки чаще заболевают во вторую половину супоросности при  одностороннем концентратном кормлении, при скармливании недоброкачественного силоса и отсутствии моциона. Упитанность при этом хорошая, отмечают аборты, рождение слабых, нежизнеспособных и мертвых поросят.

При кетозе овец и свиней изменения в крови аналогичны кетозу коров (Андреев Г.М., 2002 г).

3.2 Остеодистрофия (Osteodistrophia)

Рассасывание костной ткани у взрослых животных. Чаще регистрируют при стойловом содержании зимой, весной, особенно последний период беременности и в первый период лактации (Шарабрин  И.Г., 1986 г).

Этиология. Основная причина болезни – дефицит в рационе и организме солей фосфорной кислоты, кальция, витамина А, микроэлементов – марганца, кобальта и нарушение их соотношения. Способствуют остеодистрофии избыток в рационе белков, кислых валентностей, недостаток витамина А, отсутствия моциона и солнечного (ультрафиолетового) облучения, избыток углекислоты в воздухе помещений, интоксикации, расстройства процессов пищеварения (Щербаков Т.Г., 2002 г).

Симптомы. При этом возникает декальцинация костной ткани, уменьшаются ее плотность и твердость (остеопороз) или наступает размягчение кости. Нарушение минерального обмена сопровождаются извращением аппетита (лизуха), поражением желудочно-кишечного тракта, кожи, анемией, истощением. У животных отмечают болезненность и переломы костяка, хромату, искривление позвоночника, размягчение ребер и хвостовых позвонков, повышенную подвижность роговых отростков и резцов. В тяжелых случаях - залеживание, пролежни, исхудание, снижение продуктивности, послеродовые болезни, маститы, импотенцию у производителей, нежизнеспособный, заболевающий новорожденный молодняк, в крови при содержании 8-14 мг %калия снижен уровень фосфора до 2 мг %, нарушено их соотношение (до 4:1), снижены щелочной резерв до 28-30 мл СО (ацидоз), содержание каротина, витамина А, белка, альбуминов (низкий, А/Г-коэффициент), повышена активность щелочной фосфитазы (Андреев Г.М., 2002 г).