Гепатит собак (клин биохимия)

Пропорция - АСТ/АЛТ > 1 –  патология сердца; АСТ/АЛТ < 1 –  патология печени.

Понижение диагностического значения не имеет.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ)  - фермент вырабатываемый клетками сердца, печени, скелетных мышц и эритроцитами.

Повышение

• повреждение печеночных клеток (гепатит, токсическое повреждение лекарствами, метастазы в печень)
• тяжелая физическая нагрузка
• сердечная недостаточность
• ожоги, тепловой удар

Глюкоза - универсальный источник энергии для клеток - главное вещество, из которого любая клетка организма получает энергию для жизни.

Потребность организма в  энергии, а значит - в глюкозе - увеличивается  параллельно физической и психологической  нагрузке под действием гормона  стресса - адреналина, во время роста, развития, выздоровления (гормоны роста, щитовидной железы, надпочечников).

Для усвоения глюкозы клетками необходимо нормальное содержание инсулина - гормона поджелудочной железы.

При его недостатке (сахарный диабет) глюкоза не может пройти в клетки, ее уровень в крови  повышен, а клетки голодают.

Повышение (гипергликемия):

• сахарный диабет (недостаточность инсулина)
• физическая или эмоциональная нагрузка (выброс адреналина)
• тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы)
• синдром Кушинга (повышение уровня гормона надпочечников - кортизола)
• заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, муковисцидоз)
• хронические заболевания печени, почек

Понижение (гипогликемия):

• голодание
• передозировка инсулина
• заболевания поджелудочной железы (опухоль из клеток, синтезирующих инсулин)
• опухоли (избыточное потребление глюкозы как энергетического материала опухолевыми клетками)
• недостаточность функции эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, гипофиза (гормон роста))
• тяжелые отравления с поражением печени (алкоголем, мышьяком, соединениями хлора, фосфора, салицилатами, антигистаминами)

Мочевина  - продукт обмена белков, удаляющийся почками. Часть остается в крови.

Повышение

Преренальные факторы: обезвоживание, усиление катаболизма, гипертиреоз, кровотечение в кишечнике, некроз, гипоадренокортицизм,

гипоальбуминемия.

Ренальные факторы: заболевание  почек, нефрокальциноз, неоплазия. Постренальные факторы: конкременты, неоплазия, заболевание простаты.

• нарушение функции почек
• непроходимость мочевыводящих путей
• повышенное содержание белка в пище
• повышенное разрушение белка (ожоги, острый инфаркт миокарда)

Понижение

• белковое голодание
• избыточное потребление белка (беременность, акромегалия)
• нарушение всасывания

Креатинин - конечный продукт метаболизма креатина, синтезируемого в почках и печени из трех аминокислот (аргинина, глицина, метионина). Полностью выделяется из организма почками путем клубочковой фильтрации, не реабсорбируясь в почечных канальцах.

Повышение

• нарушение функции почек (почечная недостаточность)
• гипертиреоз

Понижение

• беременность
• возрастные уменьшения мышечной массы
• угроза рака или цирроза

Пропорция - Отношение мочевина/креатинин (0,08 и меньше) позволяет прогнозировать скорость развития почечной недостаточности [8, 12, 14].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6. Результаты биохимического исследования крови собаки

Показатели	Результат	Норма
Гликопротеины, Од.	0,57	0,25 – 0,45
Общий белок, г/л	72,0	55,1 – 75,2
Билирубин общий, мкмоль/л	13,0	0,9 – 10,6
Активность АлАТ, ммоль/ч.л	1,17	0,12 – 0,86
Активность АсАТ, ммоль/ч. л	0,78	0,13 – 0,73
Глюкоза, ммоль/л	4,3	3,4 – 6,0
β – липопротеины, ед.	22,4	8 – 18
Проба Вельтмана,  № пробирки	8	6 – 7
Мочевина, ммоль/л	6,0	3,1 – 9,2
Креатинин, мкмоль/л	72,0	44,3 – 138,4
Альбумины, %	33,5	46,7 – 523
Глобулины, %	66,5	47,2 – 53,3
α¹ -	12,1	6 – 10
α² -	12,1	8 – 12
Β -	31,4	16 – 20
ɣ -	10,9	10 – 14
Коэффициент AIb/Glob	0,50	0,7 – 1,9

 

7.  Интерпретация результатов биохимических исследований

По данным лабораторного  анализа в сыворотке крови  собаки увеличено количество гликопротеинов на 26, 7 % в сравнении с верхней границей нормы, что является показателем либо воспалительного, либо деструктивного процесса в организме животного. Общий белок – в норме, однако приближается к ее верхней границе.

Анализ протеинограммы показал, что резко снижена доля альбуминов на 13, 2%. Это является показателем  гепатодипрессивного  синдрома, т. к. практически все альбумины сыворотки крови синтезируются в печени. Доля α¹ глобулинов увеличена на 2, 1 % в сравнении с верхней границей нормы, что характерно для начальной острой воспалительной реакции. Доля α² на верхней границе нормы, что подтверждает выше сказанное. Доля β глобулинов значительно увеличена – на 11, 4%, что является показателем патологии печени или почек. Доля ɣ глобулинов, напротив, находится на нижней границе нормы. Это является показателем снижения иммунного ответа, что довольно типично для старого животного, и также подтверждает, что в организме собаки именно острый процесс, не склонный к хронизации. 

Такая протеинограмма характерна для заболевания печени, предположительно острого гепатита, вызванного не отравлением, а скорее нарушением питания и  соответственно, незначительной эндогенной интоксикации. Это привело к начальному этапу развития цитолитического синдрома, который, как известно, характеризуется повышением активности АлАТ и АсАТ. Оказалось, что активность АлАТ повысилась на 36 %, что является критичным показателем, как например при остром гепатите, при тяжелом отравлении. Активность АсАТ – на верхней границе нормы. Тем не менее, наблюдается повышение общего билирубина на 22, 7%. Очевидно этот показатель холестаза (застоя желчи) обусловлен нарушением функции гепатоцитов, который обезвреживал билирубин, а также возможно сужение желчных ходов при воспалительном процессе в печени. Уровень глюкозы в норме, значит процессы ее обмена в печени, не нарушены (гликолиз, гликонеогенез). Содержание β липопротеинов выше верхней границы нормы на 24 %, следовательно, нарушение обмена липидов, т. е наблюдается гиперлипидемия. Проба Вельтмана равна 8. Это характерно для пролиферативных процессов в печени имеющих затяжное течение. Функция почек не нарушена, т. к. количество мочевины и креатинина в норме.

Таким образом, все перечисленные метаболические нарушения вызваны именно патологическим процессом в печени и соответствуют окончательному диагнозу: обострение хронического гепатита.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выводы:

1. При обострении хронического гепатита у собаки наблюдается: угнетение состояния животного, отказ от еды, рвота, жажда, сонливость, желтушность слизистых оболочек.

2. Обострение хронического  гепатита характеризуется гепатодипрессивным синдромом (снижение доли альбуминов), синдромом холестаза (повышение количества билирубина (небольшая желтушность)), незначительным цитолитическим синдромом (повышение активности АлАТ), воспалительным синдромом (повышение уровня гликопротеинов, α¹ и α²- глобулинов), снижением имунного ответа (низкая доля ɣ-глобулина).

3. То, что процесс имел ранее хроническое течение подтверждает показатель пробы Вельтмана и повышенный уровень β – липопротеинов, гликопротеинов.

4. Функция почек не  нарушена (содержание мочевины и  креатинина в норме).

5. Рекомендуется диета,  желчегонные и противоспалительные препараты, , гепатопротекторы.

 

 

 

 

 

 

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Кондрахин И. П., Таланов Г. А., Пак В. В. Внутренние незаразные болезни животных.- М., «КолосС», 2003. - с. 208 – 211

 

2. Под общей ред. Г. Г. Щербакова, А. В. Коробова. Внутренние болезни животных.-М., «Лань», 2002. – с. 666 - 669

 

3. Беляков И.М. Методические рекомендации по клиническому исследованию животных.- М., ВАСХНИЛ.- 1980.- 49 с.

 

4. Аруин Л.И. Морфологические исследования в диагностике хронических заболеваний печени. Сб. «Вопросы диагностики и терапии заболеваний печени». Ессентуки: Медицина.-1977.- С. 49-51

 

5. Беляков И.М. Функционально-метаболический статус и его коррекции при острой печеночной недостаточности у животных. Автореф.докт. дис. вет. наук/Моск. гос. ун-т прикл. биотехнологии. М.- 2000. - 50 с.

 

6.  Блюгер А.Ф. Вопросы гепатологии.- Рига.- 1975.- 354 с.

 

7. Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Практическая гепатология. -Рига, Звайгзне.- 1984.- 405 с.
8. Карпенко Л.Ю., Тиханин В.В. Функции и биохимические аспекты роли печени в организме собак в норме и при патологии. -М, Россия, Тезисы 6-ой междунар.конф.по проблемам вет. медицины мелких домашних животных 28-30 января.- 1998.- С. 13-18

 

9. Карташова Н.А. О диагностической ценности некоторых биохимических показателей крови при хронических заболеваниях печени. Сб. « Актуальные вопросы гастроэнтерологии».- Андижан.- 1981.- С. 114-116

 

10.  Внутренние болезни животных – СПб.: Изд-во «Лань», 2009. – 736 с.

11.  Качалкова Т.В., Сидорова К.А. Физиологические основы собаководства: учебное пособие / ТГСХА. – Тюмень, 2007. – 84 с.

12.  Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных – М: «Колос», 2002. – 421 с.

13. Ниманд, Ханс Г. Болезни собак – М.: Аквариум, 2008. – 816 с.

14. Поляков Е.К. Желчные кислоты // Ветеринарный доктор. – 2009. – №2. – С. 12–13.

15.  Порфирьев И., Уколова М. Гепатиты собак в условиях мегаполиса// Ветеринария. – 2008. – №5. – С. 71–76.

16.http://www.rae.ru/fs/?section=content&op=show_article&article_id=999938