Артериальная гипертензия

нескольких суток; АД нарастает более медленно, но достигает

высоких значений. Характерна яркая клиника: вегетативные

расстройства, нарушения зрения, сильнейшая головная боль.

Иногда кризы этого типа называют гипертонической

энцефалопатией.

   Гипертонические кризы нередко провоцируются:

·      Изменением метеорологических условий.

·      Изменением функции желез внутренней секреции.

·      Однако чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной

травмой.

   Для него характерна сильнейшая головная боль, головокружение,

тошнота, рвота, иногда потеря сознания, нарушение зрения, вплоть до

кратковременной преходящей слепоты: психические нарушения,

адинамия. Проявления со стороны ЦНС обусловлены отеком мозга,

патогенез которого представляется следующим образом: спазм

мозговых сосудов > нарушение пронгицаемости > просачивание плазмы

крови в мозговое вещество > отек мозга. Могут быть очаговые

нарушения мозгового кровообразования, ведущие к гемипарезам. В

начальной стадии заболевания кризы, как правило, кратковременны,

протекают более легко. Во время криза могут развиться нарушения

мозгового кровообращения динамического характера с преходящей

очаговой симптоматикой, кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка,

мозговой инсульт, острый отек легких, сердечная астма и острая

левожелудочковая недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда,

ИБС со всеми клиническими проявлениями. ГБ — один из основных

факторов риска развития ИБС.

   Нарушение зрения связано с развитием ангио- и ретинопатии, с

кровоизлиянием в сетчатку, ее отслойкой с тромбозом центральной

артерии.

   При нарушении мозгового кровообращения механизмы разные,

чаще всего образование микроаневризмы с последующим разрывом, то

есть по типу геморрагического инсульта, когда тромбоз мозговых

сосудов или ишемический инсульт; исход — паралич и парезы.

Нефросклероз с развитием почечной недостаточности. Сравнительно

редкое осложнение ГБ, чаще — при злокачественной форме течения.

Дифференциальный диагноз

   Диагноз ГБ должен ставиться только при исключении вторичной

симптоматической гипертензии, но это часто бывает весьма сложной

задачей. Лица с вторичной гипертензией составляют около 10 %, а в

возрастной группе до 35 лет — 25 %. Вторичные гипертензии делятся

на:

2.   Гипертонии почечного генеза; встречаются наиболее часто.

3.   Артериальные гипертензии эндокринного генеза.

4.   Гемодинамические артериальные гипертонии.

5.   Гипертензии при поражении головного мозга (так называемые

центрогенные гипертонии).

6.         Прочие: медикаментозные, при полиневрите и т. д.

Гипертонии почечного генеза

   Гипертонии почечного генеза:

·      При хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе

часто указание на почечную патологию, с самого начала есть хоть

минимальные изменения со стороны мочи — небольшая гемаурия,

протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только

в далеко зашедших стадиях. АД стабильное, может не быть

особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсия почек.

·      При хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной

природы, есть признаки инфекции. Дизурические расстройства. В

анамнезе — указание на острое воспаление с ознобами,

лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При

пиелонефрите страдает концентрационная функция почек (но

только при 2-х стороннем поражении), возникает ранняя жажда и

полиурия. Нередко положителен с-м поколачивания по пояснице. В

анализе мочи лейкоцитурия, небольшая или умеренная

протеинурия. Проба Нечипоренко — количество лейкоцитов в 1 мл

мочи; в норме — до 4000. Определенное значение имеет посев

мочи — выявляется большое количество колоний. Может иметь

место бактериурия. Мочу необходимо сеять неоднократно, т. к. вне

обострения количество колоний может быть небольшим, но они

постоянны (признак постоянства колоний). При постановке пробы

Зимницкого: гипо- и изостенурия. Иногда при выявлении

бактериурии прибегают к провокационным тестам:

пирогенакловому или к пробе с преднизолоном в/в, далее проводят

пробу Нечипоренко. При пиелонефрите имеется скрытая

лейкоцитурия. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний, всегда

несимметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии

(определяется раздельная функция почек). Основной метод

диагностики — экскреторная урография, при этом определяется

деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только

нарушение функции.

·      Поликистозная почка также может быть причиной повышения

АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на

семейный характер патологии. Поликистоз часто протекает с

увеличением размеров почек, которые при этом четко

пальпируются, рано нарушается концентрационная функция почек,

ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной

урографии.

Вазоренальная гипертония

   Вазоренальная гипертония связана с поражением почечных

артерий, сужением их просвета. У мужчин часто возникает как

возрастной атеросклеротический процесс, у женщин чаще по типу

фиброзно-мышечной дисплазии — своеобразного изолированного

поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у

молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются

тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных

вмешательств, при атеросклерозе).

   Патогенез: в результате сужения процесса сосудов происходят

изменения почек, снижается микроциркуляция, происходит активация

ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается

альдостероновый механизм.

   Признаки: быстро прогрессирующая высокая стабильная

гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность

ренина); сосудистый шум над проекцией почечной артерии: на передней

брюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. Шум

выслушивается лучше натощак.

Дополнительные методы исследования

   Функция ишемизированной почки страдает, другая почка

компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным

методом раздельного исследования почек является радиоизотопная

ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая

растянута + асимметрия.

   Экскреторная урография — контрастное вещество в

ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые

минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты

задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание

поступления и гиперконцентрация в поздние сроки, то есть имеет место

асинхронизм контрастирования — признак асимметрии.

   При сканировании больная почка вследствие сморщивания

уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка

компенсаторно увеличена.

   Аортография — самый информативный метод, но, к сожалению,

небезопасный, поэтому используется последним.

   Пластика сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя

операция, до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо

также помнить, что бывает функциональный стеноз.

   Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и

сужение почечной артерии > ишемия почки > спазм сосудов >

гипертония; нарушение оттока мочи по Нечипоренко, иногда

перекрученному, с изгибами мочеточнику, присоединение инфекции >

пиелонефрит, раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке >

спазм.

   В молодом возрасте, гипертензия сопровождается кризами,

сильными головными болями, выраженными вегетативными

нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа АД

уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и

экскреторную урографию. Лечение хирургическое: фиксация почки. Из

других гипертензий почечного генеза: при амилоидозе, гипернефроне,

диабетическом гломерулосклерозе.

Артериальные гипертонии эндокринного генеза

   Артериальные гипертонии эндокринного генеза:

·      Синдром Иценко – Кушинга связан с поражением коркового слоя

надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов.

Характерен типичный облик больных: лунообразное лицо,

перераспределение жировой клетчатки.

·      Феохромоцитома — это опухоль из зрелых клеток хромофинной

ткани мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты,

симпатических нервных узлов и сплетений. Хромофинная ткань

продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при

феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло

периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых

кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в двух

вариантах:

§      кризовая артериальная гипертензия;

§      постоянная артериальная гипертензия. АД повышается

внезапно, в течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт. ст.

Сопровождается ярко выраженными вегетативными

проявлениями “бурей”: сердцебиение, дрожь, потливость,

чувство страха, беспокойство, кожные проявления.

Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен —

повышается содержание сахара в крови, поэтому во время

криза наблюдается жажда, а после полиурия. Наблюдается

также склонность к ортостатическому падению АД, что

проявляется потерей сознания при попытке сменить

горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в

ортостазе). При феохромоцитоме также наблюдается

уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного

обмена.

Диагностика

   Наблюдаются гипергликемия и лейкоцитоз по время криза; рано

развиваются гипертрофия и дилятация левого желудочка — может быть

тахикардия, изменение глазного дна. Основной метод диагностики:

определение катехоламинов и продуктов их метаболизма;

ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание

превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина

превышает 100 мг/сут в моче; проба с альфа-адреноблокаторами:

·      фентоламин (регитин) 0,5 % — 1 мл в/в или в/м или тропафен 1

% — 1 мл в/в или в/м. Эти препараты обладают

антиадренергическим действием, блокируют передачу

адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение

систолического давления больше, чем на 80 мм рт. ст., а

диастолического на 60 мм рт. ст. через 1 – 1,5 мин после введения

препарата указывает на симпатико-адреналовый характер

гипертензии, и проба на феохромоцитому считается

положительной. Эти же препараты (фентоламин и тропафен)

используют для купирования катехоламиновых кризов;

·      провокационный тест: в/в вводят гистамина дигидрохлорид 0,

1%, 25 – 0,5 мл (выпускается гистамин по 0,1% — 1 мл). Для

феохромоцитомы характерно повышение АД на 4О / 25 мм рт. ст. и