Отравление уксусной кислотой

 

5. Применение уксусной кислоты

 

Применение уксусной кислоты  весьма разнообразно. В химической промышленности она используется для  получения пластмасс, различных  красителей, лекарственных веществ (таблетки аспирина содержат активный ингредиент ацетилсалициловую кислоту, которая представляет собой уксусный эфир салициловой кислоты), искусственного волокна (ацетатного шелка), невоспламеняющейся кинопленки и так далее. В качестве протравы для крашения тканей применяются соли уксусной кислоты – алюминиевые, хромовые и железные. Соли уксусной кислоты также используются для борьбы с вредителями растений. Уксусная кислота применяется как приправа к пище, а также для консервирования овощей [7].

 

2. Специфика и механизм токсического действия уксусной кислоты

 

Основной путь поступления  уксусной кислоты в организм пероральный, но существует возможность попадания через дыхательные пути, через кожные покровы при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами [8]. Уксусная кислота оказывает растворяющее действие на липоиды, в связи с чем легко проникает в клетки и подвергается диссоциации. Токсичность зависит от концентрации уксусной кислоты, поступившей в организм . Токсичность растворенной уксусной кислоты (до 10%) незначительна по сравнению с эссенцией и проявляется катаральным воспалением слизистой оболочки пищевода и желудка. Смертельная доза уксусной эссенции около 50мл [9].

При острых отравлениях уксусной кислотой развиваются химические ожоги  вследствие местного прижигающего действия. Повреждение тканей при контакте с кислотой обусловлено нарушением клеточных мембран в результате растворения липидов. Образование  кислых радикалов стимулирует перекисное окисление липидов мембран и  усугубляет процесс разрушения клеток.

Прижигающее действие в большей  степени проявляется в области  желудочно-кишечного тракта и дыхательных  путей. Наиболее поражаются полость  рта, глотка, пищевод в грудном  отделе и нижней трети, желудок в  области дна, малой кривизны, кардиального и антрального отделов.

Химический ожог дыхательных  путей возникает чаще при ингаляции  концентрированных паров, при поперхивании в момент приема или во время рвоты и аспирации (отсасывание различными инструментами и приборами жидкости или воздуха) кислого содержимого желудка с последующим развитием воспалительных изменений в трахее, бронхах, легочной ткани [7].

Разрушение клеточных  мембран слизистой оболочки желудочно-кишечного  тракта и клеточных мембран сосудистой системы приводит к прогрессирующему уменьшению массы циркулирующей  крови в результате потери ее жидкой части и развитию абсолютной гиповолемии (уменьшение объёма циркулирующей крови) как постоянного звена в возникновении экзотоксического шока.

Резкая гиперемия (переполнение кровью сосудов) обожженной слизистой оболочки желудка и кишечника способствует быстрому проникновению уксусной эссенции в кровеносное русло. Скорость резорбции (поглощение, рассасывание) зависит от тяжести и протяженности ожога. При поверхностных и обширных ожогах резорбтивное действие более длительное. Продолжительность фазы резорбции и ее интенсивность можно определить по соотношению рН крови в воротной и периферической венах.

 В норме эта разница  составляет 0,07 – 0,08, а при отравлениях  уксусной эссенцией она может  быть в 10 раз больше. Скорость  всасывания ионов водорода тем  выше, чем выше концентрация уксусной  кислоты. Длительность резорбции   составляет от 2 до 6 часов, интенсивная  резорбция продолжается до 30 минут.  При увеличении концентрации  кислоты период резорбции сокращается.  Всасывание уксусной кислоты  вызывает тяжелые нарушения КОС (кислотно-основное состояние) крови по типу суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза (изменение кислотно-щелочного равновесия), которые обусловлены участием экзогенных факторов – кислотных радикалов и эндогенных факторов – недоокисленных продуктов метаболизма, образующихся при химическом ожоге пищеварительного тракта и его осложнениях. Следствием резорбции становится гемолиз (процесс разрушения эритроцитов с выделением из них в окружающую среду гемоглобина) эритроцитов. Недиссоциированная молекула уксусной эссенции является главным гемолитическим агентом [10].

В процессе гемолиза выделяют 3 этапа.

 

ЭТАПЫ ГЕМОЛИЗА

 

контакт                                                       разрушение                                                 разрыв                 

поверхности                                              внутренней                                              клеточной

эритроцита и                                              структуры                                                оболочки

гемолизина                                                эритроцита                                                    

 

 

Первый этап – контакт  поверхности эритроцита и гемолизина, который подавляет избирательную  проницаемость и активный транспорт  веществ через оболочку и проникает  внутрь клетки.

Второй этап – разрушение внутренней структуры эритроцита. Низкомолекулярная  фракция покидает эритроцит по градиенту  осмотической

концентрации, а крупные, главным образом белковые молекулы, высвобождаясь из упорядоченных  структур, оказываются задержанными внутри клетки, так как оболочка остается для них непроницаемой. Вследствие этого содержимое клетки становится гипертоничным по отношению к среде и внутрь начинает поступать вода, оболочка растягивается до тех пор, пока механическое сопротивление оболочки не будет преодолено осмотическим давлением внутри.

Третий этап – разрыв клеточной оболочки (обратимый или  необратимый в зависимости от особенностей воздействия гемолизина на оболочку) и выброс из клетки крупномолекулярной фракции до уравновешивания осмотического  давления между «тканью» эритроцитов  и окружающей средой [1].

В присутствии уксусной кислоты  гемоглобин расщепляется на глобин гем, а последний окисляется до гемина. Гемоглобин, ионы Fe²⁺ и особенно геминовые соединения обладают свойством ускорять разложение гидроперекисей с образованием свободных радикалов, способных к активации новых цепей окисления. Гемоглобин в этом отношении в 100 раз активнее ионов Fe²⁺. Гемоглобиновый катализ является бесферментным и не поддается ингибиции ( процесс и результат угнетения, замедления или даже прекращения некоторых реакций, процессов, некоей деятельности или активности). Этот процесс в значительной мере способствует разрушению (разрыву) клеточных мембран.

Гемолиз эритроцитов –  один из ведущих пусковых моментов в развитии синдрома токсической коагулопатии. При отравлении уксусной эссенцией отчетливо прослеживаются все три периода данного синдрома:

• ожоговое разрушение тканей,
• выброс большого количества тромбопластического материала (происходит за счет распада эритроцитов),
• I стадия токсической коагулопатии [11].

Транспорт свободного кислорода  через почечные канальцы в условиях внутрисосудистого гемолиза, нарушения  микроциркуляции и тромбообразование в мелких сосудах почек, а также поврежденный базальной мембраны вплоть до взрыва дистальных канальцев вызывают поражение почек, проявляющееся патоморфологической картиной острого гемоглобинурийного нефроза.

Существует два основных патологических процесса:

• внутрисосудистый гемолиз,
• экзотоксический шок.

Экзотоксический шок с выраженными расстройствами микроциркуляции, с явлениями токсической коагулопатии – приводит к поражению печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Таким образом, при приеме уксусной эссенции развивается ожоговая болезнь химической этиологии в  связи с местным деструктивным  воздействием вещества на ткани и резорбтивным его действием как гемолитического яда [12].

 

1. Клиническая картина острых отравлений уксусной кислотой

 

К последствиям отравления уксусной кислотой можно отнести:

• химические ожоги пищеварительного тракта,
• экзотоксический ожоговый шок,
• токсическая коагулопатия,
• токсическая нефропатия,
• токсическая дистрофия печени,
• синдром «механической асфиксии».

Химические ожоги пищеварительного тракта являются основными симптомами в клинике острого периода (1-5-е  сутки) отравлений уксусной кислотой –  боль в полости рта, глотке, пищеводе, часто отдающая в спину и усиливающаяся  при каждом глотательном и рвотном  движении. Рвота бывает часто многократной и является результатом раздражения  блуждающего нерва. Во время рвоты  обычно происходит задержка дыхания  с последующим глубоким вдохом, в  момент которого могут быть аспирированы рвотные массы, содержащие кислоту.

При ожоге желудка возникают  боли в эпигастральной области, часто отдающие в спину. Глубокие ожоги желудка сопровождаются явлениями реактивного перитонита, особенно при сопутствующем ожоге кишечника, и могут давать картину острого живота. Ожоги кишечника часто сопровождаются парезом.

Необходимо также учитывать  возможность развития реактивного  панкреатита, который не всегда легко  распознать без соответствующего лабораторного  исследования мочи и крови на активность амилазы и проведении УЗИ.

 При тяжелых отравлениях  прижигающими ядами нарушается  секреторная функция желудка,  снижается кислотообразующая функция,  угнетается образование пепсина.

Гипосекреторная фаза при легких ожогах продолжается до 2 недель, при ожогах средней тяжести – до 1 месяца и более. При тяжелых ожогах она наблюдается даже спустя год после отравления [11].

Для установления распространения  ожога пищеварительного тракта в  острый период (1-7-е сутки после  ожога) применяется метод рентгеноскопии. Начиная со 2 и до конца 3 недели наблюдается период мнимого благополучия, когда воспалительные изменения стихают, а рубцевание при рентгенологическом контроле не обнаруживается, поэтому в это время возможны диагностические ошибки. В конце 3 недели при исследовании выявляются рубцевание обожженных тканей, степень компенсации и осложнения. Возможны ошибки при определении степени ожога.

При легком ожоге в остром периоде выявляются отечность и  гиперемия слизистой оболочки, наличие  слизи и жидкости в желудке. Развивается  острое серозное и катарально-серозное воспаление. На 6-10 сутки как правило формируется нормальная слизистая оболочка.

Таким образом, при легком ожоге определяются три стадии изменений:

• стадия серозного и катарально-серозного воспаления (1-5-е сутки),
• стадия пролиферативного компонента воспаления (6-10 сутки),
• стадия регенерации (11-20-е сутки).

При ожоге средней тяжести  на 1-5-е сутки выявляется резкая гиперемия, отек складок стенки желудка, большое  количество слизи и жидкости, местами  складки покрыты фибрином. Характерно появление множественных точечных эрозий слизистой оболочки. Часто  отмечается забрасывание содержимого  двенадцатиперстной кишки в желудок, небольшие дефекты слизистой  оболочки. Таким образом, на 1-10-е  сутки после отравления развивается  картина катарального или катарально-фибриозного воспаления с образованием эрозий.

К 21-30-му дню обычно слизистая  оболочка желудка имеет нормальный вид, в редких случая развивается гастрит.

При тяжелом ожоге на 1-5-е  сутки видны обширные кровотечения на фоне резко отечной гиперемированной,  покрытой большим количеством слизи, фибрина и гноя слизистой оболочки. К 7-10 суткам начинается отторжение некротических масс с образованием множественных, разной величины язв. Большинство язв к исходу первого месяца покрывается молодой соединительной тканью. Полного выздоровления после тяжелого ожога не происходит, создаются предпосылки к хроническому, вялотекущему воспалительному процессу.

Таким образом, в течении ожога, независимо от тяжести поражения, выделяют три основных последовательно протекающих процесса: альтернативно-деструктивный, репаративный, регенерационный без появления или с появлением предпосылок к хроническому воспалению (таблица 4).

К числу наиболее серьезных осложнений тяжелого ожога уксусной кислотой относятся (в 13-15% случаев) рубцовые сужения пищевода и желудка. Преимущественно встречаются рубцовые деформации пищевода с локализацией в нижней трети грудного отдела.

В рубцово-измененном пищеводе при хроническом эзофагите может  происходить перестройка эпителиального пласта, могут возникать лейкопластические и диспластические изменения, которые следует рассматривать как предопухольные:  впоследствии на их фоне может развиться плоскоклеточный рак.