Исследование кратковременной памяти в психологической науке

Долговременная память связана с пластическими перестройками различных элементов нейронов и синаптического аппарата. Показано, что воздействия, нарушающие кратковременную память (наркоз, электрический шок, гипотермия, контузия), не затрагивают долговременную память. В тоже время блокаторы синтеза белка, не затрагивая кратковременной памяти, блокируют ее переход в долговременную. Сформировавшаяся долговременная память чрезвычайно устойчива к различным воздействиям.

Успехи в расшифровке генетической памяти и механизма ее реализации способствовали становлению представлений о роли матричных молекул и управляемого ими синтеза белка в стабильной фиксации и индивидуального опыта. Очень тонкие биохимические исследования, проведенные главным образом в лаборатории Хидена, а также многочисленные весьма изощренные физиологические эксперименты привели к накоплению большого количества фактов, расценивавшихся как свидетельство справедливости представлений об особой роли РНК в качестве носителя долговременного следа. Однако интенсивная экспериментальная и теоретическая разработка проблемы привела к тому, что в последнее время все более внушительными становятся возражения против таких представлений.

Возможный кандидат на роль носителя следов долговременной памяти должен, очевидно, отвечать следующим требованиям: а) под влиянием проявлений активности нейрона (в виде быстрых и медленных электрических процессов, химических превращений типа выделения медиатора и его взаимодействия с воспринимающим субстратом и т.п.) в нем должны возникать стабильные изменения; б) эти изменения должны быть специфически связаны с вызвавшим их воздействием, т. е. нести специфическую информацию о нем, которая и подлежит извлечению при считывании; в) они должны сохраняться, несмотря на постоянно происходящее обновление вещества нервной ткани; г) раз возникнув, эти изменения должны быть как-то «защищены» от последующих превращений в связи с поступлением новых порции изменяющего воздействия. При оценках же результатов экспериментального анализа необходимо учитывать, с одной стороны, что фиксация следа в клетке зависит от целого ряда процессов, лежащих в основе общих проявлений ее жизнедеятельности, и что, следовательно, вмешательство в такие процессы может неспецифическим образом нарушить эту фиксацию. С другой стороны, следует помнить, что функция памяти тестируется обычно на проявлениях целостной деятельности организма и что нарушения в этой деятельности (например, в формировании условного рефлекса) под влиянием того или иного экспериментального воздействия отнюдь не обязательно связаны с первичным нарушением памяти, а могут быть следствием нарушения других процессов (операций), участвующих в формировании или реализации подобных проявлении.

К настоящему времени мы почти не располагаем фактами, однозначно трактуемыми. Так, вся огромная масса исследований, доказывающих участие РНК в процессах памяти, не исключает, по-видимому, только неспецифического характера этого участия, а в ряде случаев определенно демонстрирует такой характер. О справедливости последнего утверждения свидетельствуют, в частности, опыты с применением ингибиторов и стимуляторов синтеза РНК (или белков на РНК), в которых было выявлено влияние (угнетающее или стимулирующее) главным образом на выработку новых навыков, а не на их сохранение, что следовало бы ожидать в первую очередь, так как воздействию подвергался предполагаемый субстрат долговременной памяти. В этом же плане можно сослаться на опыты, выявившие облегчающее влияние на научение и память введения в организм РНК, в том числе – и через пищеварительный тракт, где введенная РНК подвергается существенному разрушающему воздействию. В отношении данных об облегчении специфического научения при помощи парэнтерального введения одним животным экстрактов мозга других, предварительно обученных, животных того же вида, то при детальном анализе было установлено, что такое влияние осуществляется при помощи фракции, содержащей малые белковые молекулы и полипептиды, а не РНК. Кроме того, была установлена непроходимость гематоэнцефалического барьера для РНК. Опыты же с локальным интрацеребральным введением веществ, угнетающих синтез или стимулирующих расщепление РНК (например, фермента рибонуклеазы), доказывают не более того, что расстройство функции нервных элементов в зоне введения приводит к нарушению тестируемой деятельности.

Имеются и результаты исследований, в которых исключить специфический  характер участия РНК в процессах  памяти представляется более затруднительным. К ним, в частности, относятся  данные Хидена и Эгихаши об изменениях в распределении оснований в  молекулах РНК, выделенной из корковой моторной зоны, соответствующей «представительству» «обучавшейся» конечности животного. Эти данные, по мнению авторов, подтверждают справедливость известной гипотезы Хидена о кодировании памяти путем перегруппировок (под влиянием электрохимических сдвигов, вызываемых приходящими к нейрону импульсами) оснований в молекуле РНК, что должно приводить в последующем к синтезу на такой РНК молекул белка измененной структуры, определяющих особую чувствительность нейрона к импульсам только определенной (вызвавшей это изменение) конфигурации. Однако и в отношении указанных данных Хидена и Эгихаши могут быть выдвинуты определенные возражения. Существующие сведения о сложной системе регулирования процессов синтеза на матричных молекулах, протекающих на разных этапах осуществления функции, не позволяют исключить неспецифический характер наблюдавшихся сдвигов, тем более, что сходные сдвиги обнаружены в период резкого усиления функции в РНК, выделенных из нервных клеток разных органов. То обстоятельство, что описанные изменения обнаружены в клетках зоны коры, являющейся скорее местом выхода команд к эффекторам, чем зоной предварительной переработки информации, также делает более правдоподобным представление о неспецифическом (т. е. связанном с усилением функции, а не с фиксацией следа) характере этих изменений.

Имеются и результаты исследований, в которых исключить специфический  характер участия РНК в процессах  памяти представляется более затруднительным. К ним, в частности, относятся  данные Хидена и Эгихаши об изменениях в распределении оснований в молекулах РНК, выделенной из корковой моторной зоны, соответствующей «представительству» «обучавшейся» конечности животного. Эти данные, по мнению авторов, подтверждают справедливость известной гипотезы Хидена о кодировании памяти путем перегруппировок (под влиянием электрохимических сдвигов, вызываемых приходящими к нейрону импульсами) оснований в молекуле РНК, что должно приводить в последующем к синтезу на такой РНК молекул белка измененной структуры, определяющих особую чувствительность нейрона к импульсам только определенной (вызвавшей это изменение) конфигурации. Однако и в отношении указанных данных Хидена и Эгихаши могут быть выдвинуты определенные возражения. Существующие сведения о сложной системе регулирования процессов синтеза на матричных молекулах, протекающих на разных этапах осуществления функции, не позволяют исключить неспецифический характер наблюдавшихся сдвигов, тем более, что сходные сдвиги обнаружены в период резкого усиления функции в РНК, выделенных из ненервных клеток разных органов. То обстоятельство, что описанные изменения обнаружены в клетках зоны коры, являющейся скорее местом выхода команд к эффекторам, чем зоной предварительной переработки информации, также делает более правдоподобным представление о неспецифическом (т. е. связанном с усилением функции, а не с фиксацией следа) характере этих изменений.

Наконец, в целом гипотеза Хидена не может  дать удовлетворительного ответа в  связи с последним из сформулированных выше требований к субстрату долговременной памяти, а именно – как один раз измененная в каком-либо звене своей структуры молекула РНК избегает повторных изменений в этом же звене. Попытки Моррелла [9] найти выход в предположении о связи молекул РНК с фосфолипидами клеточной мембраны, которые якобы играют защитную роль, пока малоубедительны, как и попытки Джона перенести акцент с качественных изменений в структуре РНК на количественные изменения в виде соотношения концентраций разных видов РНК, постоянно существующих в клетке.

С аналогичными затруднениями сталкивается и гипотеза о роли скручивания молекул ДНК  как носителя долговременной памяти (В. Л. Рыжков [2]). В то же время гипотезы, пытающиеся совсем исключить участие  нуклеиновых кислот в процессах  долговременной памяти (например, гипотеза Сциларда [6] о комплиментарных отношениях белков в контактирующих участках синаптической мембраны) наталкиваются на трудность объяснения механизмов стабильности возникающих отношений в условиях достаточно интенсивных процессов износа и обновления материального субстрата.

Все это  привело к тому, что в последнее  время все больше исследователей склоняется к выводу о роли морфологических  изменений нейрона в процессах  долговременного сохранения следа, в основном в виде протоплазматического роста нервных отростков, ветвления терминалей аксона с новообразованием синапсов.

Прибрамом [5] на основании наблюдений над регенерированием нервных волокон в зоне повреждения  мозговой ткани выдвинута гипотеза о направляющей рост новообразующихся отростков роли глин, которая таким образом (в соответствии с концепцией Галамбоса [4] о глио-невральном единстве как основе деятельности мозга) принимает участие в формировании следов долговременной памяти. По Прибраму, подобный механизм возникновения следа хорошо объясняет второй этап процесса консолидации следа, когда электросудорожный шок вызывает обратимое снижение запоминания. Это снижение запоминания может быть связано с сокращением под влиянием электрошока кончика растущего волокна, способного к амебоидным движениям (подобные движения отростков наблюдались в культуре ткани), и отхождением его от следующего нейрона, с нарушением контакта. Последующий рост волокна восстанавливает этот контакт. В связи с гипотезами такого рода, роль матричных молекул (ДНК, РНК) в явлениях долговременной памяти может проявляться в качестве фактора, управляющего пластическими процессами в нейроне (как это следует из представлений, развиваемых Ф. З. Меерсоном [1] о так называемом пластическом обеспечении функции).

Следует отметить, что гипотезы о росте нервной сети и новообразовании синапсов как носителя долговременной памяти не имеют пока достаточных фактических подтверждений. Данные Розенцвейга [6] относительно морфологических и химических различий в мозге животных, развивавшихся в разной по возможностям научения среде (т. е. с разным багажом памяти), носят сугубо предварительный характер. Неясно, связаны ли эти различия с объемом запоминавшегося материала или с развитием мозга под влиянием более активной деятельности животных, с тем, что Хебб [4, 448] называл первичным научением, а Джерард [4, 428] тонко определил как способность «учиться учиться». Помимо этого, все концепции, связывающие возникновение и хранение следов долговременной памяти с новообразованием отростков и синапсов, сталкиваются со значительными трудностями перед необходимостью объяснения исключительной устойчивости этих следов к повреждающим мозг воздействиям, их удивительной пластичности, что, очевидно, подразумевает возможность использования разных синапсов для фиксации одного и того же следа и одних и тех же синапсов для фиксации многих следов памяти (Лешли [21]).

Таким образом, в настоящее время вопрос о природе следов долговременной памяти столь же далек от окончательного разрешения, как и вопрос о природе  следов кратковременной памяти. Можно думать, что такое положение является, в большой мере, результатом отставания в разработке теоретических вопросов организации памяти в мозге, своего рода недооценки важности такой разработки. В результате на вопросы «как» и «где» пытаются ответить до выяснения ответа на вопрос «что». Ответ же на последний вопрос достаточно труден и отнюдь не тривиален.

Уже давно  обнаружено, что сигнал, как зрительный, так и слуховой, субъективно воспринимается как воздействующий несколько мгновений после того, как он отзвучал или уже не демонстрируется. Инерционность входов, продлевающая для нас воздействие сигналов, получила специальное название – мгновенная память. Она обладает очень коротким временем полного сохранения – 0,3-1,0 с. Мгновенная память – это первый этап обработки поступающей извне информации, она формируется пассивно, с ее помощью организм на очень короткое время удерживает довольно точную и полную картину мира, воспринимаемую органами чувств. Остановимся лишь на мгновенной зрительной – иконической – памяти. Информация представлена в ней практически в своей исходной форме и поэтому большое влияние на нее оказывают условия предъявления: освещение, предшествующие и следующие за данным сигналом воздействия на данный вход и длительность предъявления.

Объем мгновенной памяти существенно больше, чем кратковременной. Эксперименты Сперлинга [5] показали, что с помощью  иконической памяти испытуемый получает и удерживает короткое время (до 0,5 с.) значительно больше информации, чем  может затем воспроизвести. Однако разрушение этого большого объема следов происходит очень быстро. Иконическая память – это, по существу, сохраняющаяся некоторое время зрительная картина. Такой след угасает быстрее, чем человек успевает назвать все предъявленные ему стимулы.

Как было отмечено, полное сохранение зрительной картины в иконической памяти ограничивается долями секунды, но встречаются  люди, у которых этот период много  длиннее (до 10 минут), их называют эйдетиками. Они обладают способностью видеть в  буквальном смысле этого слова на пустом экране картину или предмет, который перед тем находился перед их глазами, но уже не экспонируется. Известны художники, которым было достаточно смотреть на модель лишь в течение нескольких минут, после чего они могли продолжать работать над картиной в отсутствие модели, сохраняя образ модели со всеми ее деталями. Среди прославленных художников эйдетиками были русский живописец Н. Н. Ге и французский – Гюстав Доре. Л. С. Выготский считал, что эйдетизм является совершенно закономерной и необходимой фазой в развитии памяти, представляя собой гипертрофированное выражение иконической памяти, так сказать, элемент задержки развития памяти на этой стадии [6]. Обращаясь к биологической и психологической значимости этой формы памяти, прежде всего следует отметить, что она обеспечивает слитное восприятие внешнего мира. Совершенно очевидно, что непрерывные движения глаз, моргание и ряд других факторов неизбежно привели бы к тому, что воспринимаемая картина мира непрерывно мелькала и прерывалась. Условия слияния сигналов до перерыва с пришедшими после перерыва создает некоторая задержка сигналов на входах (инерционность), чем и обеспечивается сохранение для человека стабильного мира. Так, при просмотре кинофильмов и телевизионных передач именно она обеспечивает непрерывность восприятия, аналогично экоическая память обеспечивает непрерывность восприятия музыкальных произведений.