Шпаргалка по "Химии"

кислоту и гуанин в качестве конечных продуктов обмена.

Мочевая кислота является слабой кислотой. Содержание недиссоциированной формы и солей (уратов) зависит  от рН раствора. При физиологических  значениях рН у мочевой кислоты  может диссоциировать только один протон из трёх (рК = 5,8), поэтому в биологических  жидкостях присутствует как недиссоциированная кислота в комплексе с белками, так и её натриевая соль.

В сыворотке крови в  норме содержание мочевой кислоты  составляет 0,15-0,47 ммоль/л или 3-7 мг/дл. Ежесуточно из организма выводится  от 0,4 до 0,6 г мочевой кислоты и  уратов.

Вторичная гиперурикемия  может быть вызвана увеличением  поступления пурина с пищей, что  сопровождается увеличением экскреции  мочевой кислоты с мочой. Вторичная  гиперурикемия связана с различными состояниями: почечная недостаточность, миелопролиферативные заболевания, гемолитические заболевания, псориаз, истинная полицитемия, избыточное потребление алкоголя, отравление свинцом, диета с повышенным содержанием  пурина, голодание, истощение и химиотерапия

Вторичная гиперурикемия:

• Увеличение поступления пуринов с пищей.
• Почечная недостаточность. 
• Миелопролиферативные заболевания.
• Гемолитические анемии.
• Псориаз.
• Истинная полицитемия.
• Избыточное потребление алкоголя.
• Отравление свинцом.
• Голодание, истощение.
• Химиотерапия.

 

 

67. Кетоновые тела — это ацетоуксусная, (β-оксимасляная кислоты и ацетон. Количество их в условиях нормы невелико. При углеводном голодании их содержание может существенно повышаться, вплоть до появления запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Это состояние носит название кетоз. Причины кетоза — любые состояния, затрудняющие использование углеводов: ограничение в питании, нарушения всасывания углеводов, сахарный диабет, интенсивная мышечная нагрузка

 При  достаточном поступлении углеводов с пищей и нормальном поступлении глюкозы в клетки, обеспечиваемом инсулином, увеличивается содержание метаболитов ЦТК. Два из них (цитрат и изоцитрат) стимулируют ацетил-КоА-карбоксилазу, которая катализирует образование малонил-КоА — первого продукта на пути синтеза жирных кислот. Следовательно, ускорится и синтез последних. Накопление ацетил-КоА тормозит декарбоксилирование пирувата. В связи с этим повышается использование глюкозо-6-фосфата по пентозофосфатному пути, а это ведет к накоплению НАДФН₂ необходимого для синтеза липидов.

В норме пополнение и расходование липидов изменяются таким образом, что периодически один из процессов преобладает над другим и это обеспечивает гомеостаз липидов.

В итоге  можно сделать вывод о том, что избыточное поступление углеводов  с пищей, не компенсируемое энерготратами, может сопровождаться чрезмерным накоплением липидов. Недостаточное поступление углеводов с пищей или не компенсируемые углеводами энерготраты, а также нарушения потребления глюкозы клетками (диабет сахарный) сопровождаются мобилизцией липидов и появлением кетоза.

№69. С 282

№70. http://www.nmiff.ru/paradeigma/neiro.htm

Эндокринная сигнализация

 

       Сигнал передается через  жидкие среды организма (кровь,  лимфу, межклеточную жидкость). Это  гуморальная система связи (от  слова "гумос" - жидкость). Иначе  она называется эндокринная сигнализация. 
       При обнаружении отклонения от эталона эндокринные клетки выделяют гормоны. Гормон (hormon) в переводе с греческого означает "движущий". Это химические вещества, служащие сигналами для других клеток, расположенных на расстоянии.

При получении сигнала  клетки изменяют режим функционирования. Эндокринные клетки обычно собраны  в специальные железы и выделяют гормоны во внеклеточную жидкость, окружающую все клетки в тканях. Отсюда гормоны проникают в капилляры, в кровоток, опять в капилляры, межклеточную жидкость и улавливаются клетками "мишенями". 
      Гормоны с кровотоком разносятся по всему телу. Реакция на него будет только тогда, когда он будет захвачен рецептором клетки, специфически для этого предназначенным. Иначе можно сказать, что в ожидании нужного химического сигнала тканевые клетки выставили ловушки - рецепторы, настроенные только на определенный сигнал. При его приеме происходит запуск определенного специфического процесса, который и приводит к корректировке работы организма. Работа эндокринных желез построена по системе каскада. Центральный сигнал приводит к запуску процессов через систему эндокринных желез, отвечающих за работу определенных органов. Работа всех желез строго согласована. 
       Гормоны в крови и в межклеточной жидкости очень сильно разбавляются и способны действовать в чрезвычайно низких концентрациях.

Синаптическая передача      

 Эндокринная сигнализация  не может быть использована  для передачи сигнала нервной  системы. Здесь сигнал должен  быть очень краток во времени  и конкретен по адресу передачи. Работа нервных клеток отличается  гораздо большей быстротой и  точностью. Они передают информацию  на большие расстояния по нервному  волокну с помощью электрических  импульсов с высокой скоростью.  Только в нервных окончаниях  эти импульсы преобразуются в  химические сигналы. В нервном  окончании высвобождается нейромедиатор.  Он улавливается постсинаптической  мембраной в следующем нейроне  и стимулирует выработку электрического  сигнала. 
       Такая передача сигнала называется синаптической. Синапсисом называется щель между двумя соседними нервными клетками. Она используется только в нервной системе. В отличие от гормонов, нейромедиаторы действуют только на постсинаптическую мембрану. Они улавливаются специальными белками - рецепторами. Рецепторы связывают сигнальную молекулу и инициируют ответ. 
       Если нейромедиатор не достиг цели, он удаляется из щели или ферментами (ингибиторами), или возвращается обратно в нервное окончание специальными транспортными белками. Таким образом, достигается точность воздействия сигнала не только в пространстве, но и во времени. 
       Достигается основная цель - большая скорость, краткость действия и четкая адресность.

Паракринная сигнализация. Простогландины (ПГ)

 

       Сигнальные молекулы паракринного  типа воздействуют только на  клетки ближайшего окружения. 
       Примером таких местных медиаторов являются простогладины (ПГ). ПГ непрерывно синтезируются всеми клеточными мембранами. ПГ не переносятся на большие расстояния, так как либо быстро поглощаются соседними клетками, либо разрушаются ферментами в межклеточном пространстве. 
       При возникновении они вызывают разнообразные биологические эффекты. Иначе говоря, ПГ выполняют функции особых тканевых гормонов. 
       В спокойном состоянии скорости их производства и разрушения уравновешены. 
       Роль простагландинов становится ясна, когда происходит повреждение ткани. Скорость их синтеза и высвобождения возрастает. Возрастает их концентрация в межклеточной жидкости и, следовательно, усиливается их действие на соседние клетки, активизируя их работу.       

ПГ обеспечивают быстрые локальные физиологические  процессы: 
       - мембранной проницаемости; 
       - напряжения мышечных клеток; 
       - течения энергетических процессов; 
       - функционирования системы комплимента; 
       - температурного и водно-солевого обмена в данном месте; 
       - выделения и восприятия сигнальных молекул и многие другие.      

 ПГ 1-го ряда  имеют противовоспалительный характер. 
       ПГ 2-го ряда образуются из арахидоновой кислоты и, в основном, имеютпровоспалительный характер.

 

 

№74. Креатини́н — конечный продукт обмена белков. Креатинин образуется в мышцах и затем выделяется в кровь. Креатинин участвует в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Из организма креатинин выводится почками с мочой, поэтому креатинин (его количество в крови) — важный показатель деятельности почек.

Содержание креатинина в  крови зависит от объёма мышечной массы, поэтому для мужчин норма  креатинина, как правило, выше, чем  у женщин. Так как объём мышечной ткани быстро не меняется, уровень  креатинина в крови — величина достаточно постоянная

Креатин необходим для  образования в мышцах макроэргического соединения креатинфосфата. Синтез креатина идет в 2 стадии с использованием 3 аминокислот: аргинина, глицина и метионина. В  почках образуется гуанидинацетат при  действии глицинамидинотрансферазы. Затем  гуанидинацетат транспортируется в  печень, где происходит реакция его  метилирования с образованием креатина. Креатин с током крови переносится  в мышцы и клетки мозга, где  из него под действием креатинкиназы (реакция легко обратима) образуется креатинфосфат – своеобразное депо энергии

КРЕАТИНУРИЯ — (от креатин и греч. uron моча), появление в моче креатина, содержащегося обычно в мышечной ткани. В норме креатин выделяется с мочой в виде креатинина конечного продукта азотистого обмена. Наличие креатина в моче может быть при патол. Процессах

№76. . Влияние инсулина на метаболизм липидов:

1) стимулирует липогенез  в жировой ткани (за счет  притока ацетил~КоА и НАДФН  для синтеза ВЖК, поддержания  нормального уровня ацетил~КоА-карбоксилазы, притока глицерола)

2) мощный ингибитор липолиза  в печени и жировой ткани  (ингибирование гормон-чувствительной  липазы)

3)  образование ЛПОНП и ЛПНП ®  содержание холестерина

Суммарный эффект влияния  на жир – анаболический.

№77. Механизм влияния инсулина на содержание липидов.

Накопление  липидов в депо — стимулирует  инсулин: этот гормон активирует липогенез, обеспечивая транспорт глюкозы в клетку и ее окисление по основному пути. Это сопровождается накоплением ацетил-КоА и т. д, а также тормозит липолиз. Инсулин стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани. Так как фосфодиэстераза играет важную роль в поддержании стационарного уровня цАМФ в тканях, увеличение содержания инсулина должно вызывать повышение активности фосфодиэстеразы, что в свою очередь приводит к уменьшению концентрации цАМФ в клетке, а следовательно, и образованию активной формы липазы.  Таким образом действие инсулина сводится к следующему: торможение освобождения жирных кислот в результате активности гликолиза в жировой ткани; активация фосфодиэстеразы цАМФ.

№79. Механизм сокращения мышцы

Сокращение  мышцы — результат сокращения составляющих ее мышечных клеток (мышечных волокон). Сокращение мышечного волокна  — следствие укорочения каждого  его саркомера. Укорочение саркомера  происходит в результате взаимодействия толстых и тонких филаментов, которые  ориентированы параллельно длиннику мышцы. В саркомере покоящейся мышцы толстые и тонкие филаменты пространственно разобщены. Тонкие филаменты контактируют с 2-линиями и не достигают центральной части саркомера, оставляя ее свободной. Толстые филаменты занимают центр саркомера, не приходя в соприкосновение с 2-линиями. Только в Н-зоне, в пространстве между толстыми филаментами входят тонкие. Взаимодействие филаментов сводится к тому, что тонкие, прикрепленные к 2-линиям по обе стороны саркомера, движутся навстречу друг другу, внедряясь в пространство между толстыми. В результате уменьшается расстояние между 2-линиями, происходит их сближение или, что то же самое, укорочение длинника саркомера.

При максимальном сокращении толстые филаменты приходят в соприкосновение с 2-линиями.

 

№100. Назвать Основной вид гемоглобина

Оксигемоглобин. НьО₂ , Карбогемоглобин

№101 Различают простые и сложные углеводы. К простым относятся глюкоза, сахароза, мальтоза, фруктоза, галактоза. Они быстро и легко всасываются и усваиваются. К сложным углеводам относятся крахмал (на него в рационе человека приходится 70 - 80 % от общего количества потребляемых углеводов)

№112. Нейрогормоны - биологически активные вещества, вырабатываемые нейросекреторными клетками. Нейрогормоны регулируют деятельность внутренних органов и центральной нервной системы.

По химической природе нейрогормоны - пептиды и катехоламины.

1. СТГ – соматотропный  гормон (гормон роста, соматотропин). Вырабатывается ацидофильными клетками. Принимает участие в регуляции  процессов роста и развития  организма. Органы мишени –  костная ткань; образования богатые  соединительной тканью: мышцы, связки, сухожилия, внутренние органы, в  частности печень. Стимулирует синтез  белка в организме, увеличение  массы тела, увеличивает распад  и секрецию инсулина поджелудочной  железой.

У детей раннего возраста при дефиците гормона развивается  гипофизарный нанизм, человек остается карликом, но телосложение пропорциональное. При этом кисти и стопы маленькие, окостенение запоздалое, половые  органы недоразвиты. У мужчин отмечается импотенция, у женщин – бесплодие.

При избытке гормона роста  в детстве, развивается гигантизм, а у взрослых людей, акромегалия. Рост тела в целом не увеличивается, но при этом наблюдается увеличение частей тела, которые еще сохраняют  способность к росту: пальцы рук  и ног, кисти и стопы, нижняя челюсть, язык, органы грудной и брюшной  полостей.

Регуляция секреции – соматолиберин  и соматостатин.

2. АКТГ – адренокортикотропный  гормон.

Вырабатывается базофильными клетками кортикотропоцитами. Стимулирует  рост коры надпочечников и секрецию стероидных гормонов (глюкокортикоиды), преимущественно пучковой, а также  сетчатой зоны коры. Усиливает пластические процессы, стимулирует липолиз и  пигментацию. Кортикотропоциты также  синтезируют бета-эндорфин, обладающим антиболевым эффектом. Регуляция  секреции – кортиколиберин и меланостатин. Подавляют секрецию глюкокортикоиды  надпочечников, по принципу обратной связи.

3. ЛПГ – липотропный  гормон. Вырабатывается базофильными  меланотропоцитами, расположенными  в средней и туберальной частях  аденогипофиза. Стимулирует обмен  липидов.