Лекции по "Вирусологии"

Половой путь заражения вирусной инфекцией

Половой путь заражения вирусной инфекцией является одним из основных, так как в условиях современной сексуальной неграмотности, неразборчивости в половых отношениях и по сути некомпетенции в вопросах контрацепции вирусные инфекции, передающиеся половым путем, «маршируют впереди» других заболеваний у лиц, прежде всего, молодого и несколько меньше среднего возраста. Огромное количество вирусов, попадающих в организм этим путем, вызывают тяжелейшие, под час смертельные заболевания. К наиболее частым заболеваниям вирусной природы, передающихся половым путем, относят:1) СПИД. 2)Вирусный гепатит В, С, Д, Е. 3)Герпес.  4)Папилломатоз человека (остроконечные кондиломы).

39. Клеточные и организменные стадии вирусного патогенеза. Тропизм вирусов   к определенным тканям.

Патогенез вируса-совокупность процессов, вызывающих заболевание и определяющих его развитие и исход.

Организменные стадии вирусного патогенеза:

-проникновение вируса в организм;

-первичное воспроизведение вируса  в клетках в области входных  ворот; -повреждение клеток;

-распространение вируса внутри  хозяина;

-распределение вируса в тканях  в соответствии с клеточным  и тканевым тропизмом;

-воспроизведение в восприимчивых  клетках; -повреждение клеток;

-иммунный ответ и другие защитные  реакции хозяина;

персистенция, латенция инфекции

Клеточные стадии вирусного патогенеза:

-адсорбция на поверхности клетки;

-слияние оболочек вируса и  клетки;

-проникновение «голого» вириона  в клетку;

-проникновение нуклеоида вируса  в клеточное ядро;

-использование вирусного генома  и ферментов клеточного ядра  для

синтеза вирусных белков, необходимых для воспроизводства вируса;

-репликация вирусного генома;

-синтез капсомеров;

-упаковка генома в капсид;

-выведение нуклеокапсида из  ядра;

-дозревание вириона (создание внутренней  и внешней оболочек);

выведение вириона из клетки.

Тропизм вирусов- св-во вирусов заражать лишь определенные клетки.В основе тропизма вирусов лежит чувствительность к вирусу определенных клеток, тканей и органов.

 

40. Цитопатические эффекты, индуцирующие вирусом в клетках животных.  
Возникновение цитопатического эффекта несомненно связано с блокированием синтеза НК и белков клетки,виновник нарушений — геном вируса. 
Спустя несколько часов после инфекции превращ-ся размножение клеток. Их первичная форма, напоминающая звезду со многими остроконечными отростками, изменяется и приближается к сферической; вблизи ядра возникают и накапливаются белковые вещества, которые становятся видимыми при окрашивании специальными красителями. Кроме того, цитоплазма приобретает иные светопреломляющие свойства, ядро сморщивается, а клеточная мембрана разрушается настолько, что вся клетка распадается на мелкие бесформенные части(хар-но для культуры клеток почек свиней, зараженных вирусом клещевого энцефалита). 
Цитопатическое действие вируса не всегда приводит к полному уничтожению живой клетки. Так, вирусы герпеса или кори повреждают клеточные мембраны таким образом, что ряд клеток объединяется в одну огромную клетку, содержащую в результате несколько ядер. 
В других случаях вирусная инфекция приводит к образованию хорошо распознаваемых под микроскопом телец— включений, или инклюзий .

 

41. Развитие иммунного ответа при вирусной инфекции

Приобретенный антивирусный иммунитет индуцируется при  инфицировании орг-ма вирусами и обуславливается выработкой специфических иммуноглобулинов (антител) и активацией по отношению к ним Т-киллеров и макрофагов.

Защитная иммунная р-ция на вирусы может иметь разнообразный хар-р, но всегда начин-ся с захвата и последующей ферментативной обработки вирионов в макрофагах или др вспомогательных А-клетках до пептидов, кот-е затем выбрасываются на внешнюю мембрану кл-к и включ-ся в трансмембранные антигены главного комплекса гистосовместимости (МНС) для распознавания Т-лимфоцитам. При этом вирусные пептиды на антигенах МНС распознаются Т-хелперами и Т-киллерами.Затем Т-к и Т-х начинают продуцировать цитокины,кот-е, вовлекая незрелые В- и Т-лимфоциты в пролиферацию(-разрастание ткани организма путём размножения клеток) и дифференциацию, ч-з 5-7 суток трансформируют первые в плазмоциты, продуцирующие антитела, а вторые- в Т-киллеры, разрушающие инфицированные вирусами клетки-мишени.

Процессы взаимод-я макрофагов, В- и Т-лимфоцитов регулирует третья субпопуляция Т-лимфоцитов – Т-супрессоры.

 

42. Вирусные инфекции, латентные, медленные

Вирусные инф-и подразделяют на антропонозные, присущие только человеку (полиомиелит), и зоонозные, являющиеся болезнями жив-х, к которым восприимчив также человек (бешенство)

Хронические, медленные, латентные вирусные инфекции протекают довольно тяжело, они связаны с поражением ЦНС. Существует мнение, что высоковирулентные нужны чтобы вирусы размножались, а латентные - чтобы вирусы сохранялись. Существуют вирулентные и невирулентные фаги.

Типы взаимодействия вирусов с м/о: 1. непродолжительный тип. К этому типу относятся 1. Острая инфекция 2. Инапарантная инфекция (бессимптомная инфекция с непродолжительным пребыванием вируса в организме, о чем мы узнаем по сероконверсии специфических антител в сыворотке.)2. Длительное пребывание вируса в организме (персистенция).

Латентная инфекция – хар-ся длительным пребыванием вируса в организме, не соправождающимся симптомами. При этом происходит размножение накопление вирусов. Вирус может персистировать в неполностью совранном виде (в виде субвирусных частиц), поэтому дигностика латентных инфекций очень сложна. Под влиянием внешних воздействий вирус выходит, проявляет себя. Хроническая инфекция - персистенция проявляется появлением одного или нескольких симптомов заболевания. Патологический процесс длительный. Медленные инфекции. При медленных инфекциях взаимодействие вирусов с организмами имеет ряд особенностей. Несмотря на развитие патологического процесса, инкубационный период очень длительный (от 1 до 10 лет), затем наблюдается летальный исход. Количество медленных инфекций все время возрастает. Сейчас известно более 30.

Возбудители медленных инфекций:обычные вирусы, ретровирусы, вирусы-сателиты (к ним относят дельта-вирус, который репродуцируется в гепатоцитах, а суперикапсид ему поставляет вирус гепатита В), дефектные инфекционные частицы, возникающие естественным или исскуственным мутационным путем, прионы, вироиды, плазмиды (м.б. и у эукариот), транспозины (“прыгающие гены”), прионы-самореплицирующиеся белки. К медленным инфекциям относят подострый склерозирущий панэнцефалит (ПСПЭ). ПСПЭ болеют дети и подростки. Поражается ЦНС происходит медленное разрушение интелекта, двигательные нарушения, всегда летальный исход.

43. Синдром приобретенного иммунодефицита

Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и хар-ся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями. СПИД явл-ся терминальной стадией ВИЧ-инфекции.

Болезнь вызывается вирусом иммунодефицита человека, относящимся к семейству ретровирусов.

Как и все ретровирусы, геном ВИЧ представлен рибонуклеиновой кислотой и подвергается обратной транскрипции. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы. Скорость развития инфекции зависит от многих факторов, например, от статуса иммунной системы инфицированного. Оболочка вируса состоит из двухслойной липидной мембраны, в кот. встроен ряд белков: gp41 — трансмембранный гликопротеин, gp120 — поверхностный гликопротеин. Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного белка и капсидного белка, находятся две одноцепочечные молекулы геномной РНК и ряд ферментов: обратная транскриптаза, интеграза, протеаза. С помощью поверхностного гликопротеина gp120 вирус присоединяется к CD4-рецептору и одному из двух ко-рецепторов, находящихся на поверхностной мембране клеток. Цитоплазматическая мембранa клетки и мембранa вируса сливаются, вирус проникает внутрь клетки, где из капсида высвобождается вирусная РНК, и происходит обратная транскрипция — синтез двуцепочечной ДНК на матрице одноцепочечной вирусной РНК. Синтезированная ДНК транспортируется внутрь ядра клетки хозяина и интегрируется в хромосому хозяина (процесс, катализируемый интегразой). Клеточная РНК-полимераза катализирует синтез вирусной геномной РНК и вирусных мРНК. Синтезированные РНК транспортируются из ядра клетки в цитоплазму, где на матрице мРНК на рибосомах синтезируются вирусные ферменты, структурные и регуляторные белки. Геномная РНК вируса, а также вирусные белки (структурные и некоторые другие, входящие в состав вириона), транспортируются к местам сборки вирионов. Новые вирусные частицы отпочковываются от поверхности клетки, захватывая часть её мембраны, и выходят в кровяное русло, а CD4+ лимфоцит хозяина погибает.

 

44. Вирусная трансформация клеток, онкогенез. Онкогенные Днк- и РНК-содержащие вирусы.

Трансформация клеток вирусами: заражение животной клетки вирусом может привести к одному из двух результатов. Наиболее часто образуется новый вирус, а клетка перестает делиться или даже разрушается. Вирусы, вызывающие реакции такого типа обладают способностью быстро разрушать клетки что приводит к возникновению острых заболеваний. Некоторые вирусы, однако, оказывают совершенно иное действие на клетку - опухолеродные, или онкогенные, вирусы. Эти вирусы изменяют зараженную клетку таким образом, что она приобретает способность к непрерывному росту и делению. Частота, с которой происходит подобное изменение, зависит как от вируса, так и от клетки. Такая заканчивается превращением трансформированной клетки в злокачественную опухолевую клетку, делящуюся бесконтрольно, что приводит к гибели животного. Подобный процесс, наблюдающийся в культуре клеток животных, был назван трансформацией. Интегрируя с геномом клеток, опухолеродные вирусы функционируют в них как трансдуцированные в бактериях гены, изменяя их наследственные св-ва.Превратив кл-ку в злокачественную, онкогенный вирус в дальнейшем в развитии опухоли не уч-ет, но сохран-ся в ней как составная часть хромосомы клеток.  
Онкогенез - процесс возникновения и развития опухоли. Онкогене́з ви́русный — вызванный воздействием вирусов. Вирусная природа опухолей была открыта в 1903 г. А. Борелем.  
Опухолеродные вирусы встреч-ся среди всех групп вирусов. Онкогенные ДНК-вирусы: В начале открыты: полиомы, вызы¬вающих множественные опухоли у мышей, обезьяний ви¬рус SV-40, выделенный из клеток почек обезьян-резус. Эти вирусы объединили в группу папова (от папиллома, полиома. вакуолизирующий). Да¬лее была установлена опухолеродность аденовирусов (особенно 12, 18 и 31-го типов). Настоящей сенсацией явилось обнаружение опухолеродых свойств у неко¬торых разновидностей вируса герпеса, в частности штамма ЭБВ, выделенного англичанами Мишелем Эпстайном и Эвелиной Барр. Эта саркома поражает челюсти, слюнные железы, глазницу, трубчатые кости и внутренние орга¬ны. Развивается болезнь необыкновенно быстро. Средняя про¬должительность жизни больного ребенка не превышает 3 мес. Доказано, что герпетический вирус ЭБВ вызывает инфекционный мононуклеоз. С вирусом герпеса связано опухолевое заболевание кур, или птичий паралич Маре¬ка, против которого изготовлена эффективная живая ослаблен¬ная вакцина.  
Опухолеродность РНК-вирусов: долгое время невозможно было даже пред¬ставить как геном, не имея сродства с ДНК, может интегрироваться с клеточным геномом. В 1970 г. установи¬ли, что некоторые из них со¬держат особый, ранее не из¬вестный фермент - РНК-зависимую ДНК-полимеразу, которая на вирионных РНК синтезирует ДНК-копию. РНК-зависимую ДНК-полимеразу, осуществляющую обратную транскрипцию, как уже отмечалось, назвали обратной транскриптазой, содержащие ее вирусы ретровирусами, а вызывающие опухоли РНК-вирусы онкорнавирусами. 
К ним относят многочисленные вирусы сарком и лейкозов мышей, кошек, птиц, крупного рогатого скота и даже штаммы РНК-вирусов, полученных из опухолей человека. 
Среди онкорнавирусов выделяют две группы: экзогенные, или извне инфицирующие организмы, распространяющиеся обычно горизонтальным путем, и эндогенные, находящиеся в клеточных геномах в виде ДНК-провирусов, передающиеся вер¬тикальным путем, но способные заражать другие организмы при переходе из интегрированного в автономное состояние.

 

46. Вирусные инфекции растений, пути передачи, особенности репликации, методв борьбы с вирусными инфекциями растений

Симптомы вирусных болезней очень разнообразны, некоторые из них напоминают симптомы грибных и бактериальных болезней, а также болезней неинфекционного характера (увядание растений, некрозы тканей и другие). Это осложняет диагностику вирусных болезней, и иногда для их точного определения требуется проведение специальных исследований.

Пути передачи вирусов от одного растения к другому:-механическое поражение растения и внесение зараженного сока;-прививка больных растений на здоровые

Такие насекомые как тля, цикада, щитовка и трипса, являются источником опасности для растений. У этих насекомых имеется сосущий ротовой аппарат, при помощи стилета они прокалывают растительные клетки и вносят в растение вирус.

Симптомы вирусных болезней различны, некоторые имеют симптомы бактериальных, грибных и болезней инфекционного характера. Это приводит к осложнению диагностики, и тогда требуется проведение специальных исследований. Однако заболевания, вызванные вирусами, подразделяются на две большие группы:-мозаики;-желтухи

Причиной возникновения инфекционных заболеваний могут служить и повреждения растений насекомыми-паразитами. Заражение возникает через возбудителя из межклеточных промежутков, который проникает внутрь клеток и инфицирует растение.

Инфекционные заболевания растений: карликовость, желтуха, болезнь увядания, пролиферация, закукливание, виды мозаичной болезни, бактериозы, грибные болезни и многое другое.

В мерах борьбы, по защите растений от инфекционных заболеваний, большое значение имеют профилактические мероприятия:-создание наилучшего условия для роста и развития сельскохозяйственных культур;-обрабатывание устойчивых сортов;-рациональное семеноводство;-химическое протравливание семян;-сбрызгивание;-опыливание и другие обработки растений

Большое значение имеет лечение зараженных растений, например, термическая обработка семян, оздоровление деревьев, прогревание саженцев, клубней и прививочного материала, которые заражены вирусами. При применении карантинных мероприятий, можно предупредить проникновение возбудителей заболевания из одной страны в другую.

48. Противовирусные препараты и механизмы их действия.

Противовирусные препараты — соединения природного или синтетического происхождения, применяющиеся для лечения и профилактики вирусных инфекций. Действие многих из них избирательно направлено на различные стадии развития вирусной инфекции и жизненного цикла вирусов.